7 психические нарушения при гипогликемическом синдроме характеризуются
У ряда больных гиперинсулинизмом в утренние часы, после сна, реже в другое время суток возникают аментивные состояния, которые трактуются как «эпилептические сумеречные расстройства». Это нередко является причиной диагностики психических заболеваний с помещением больных в психиатрические больницы. Во время гипогликемических приступов такого рода сознание сохраняется, но оно значительно изменено, отмечаются частичная или полная дезориентация в месте и времени, элементы дереализации, обильные конфабуляции. Иногда больной как бы замыкается в своем собственном мире, не обращая внимания на происходящее вокруг. Некоторые в таком состоянии самостоятельно принимают пищу. Сразу после введения углеводов сознание быстро восстанавливается. Характерна частичная или тотальная амнезия приступа.
Подобные ситуации наглядно иллюстрируют следующие наблюдения.
У больной Д., 37 лет, в течение года до операции ежедневно по утрам возникали состояния нарушенного поведения различного характера. Во время одного из приступов она стала раскладывать на кровати свои вещи — посуду, обувь, при этом неоднократно меняя их расположение и что-то бормоча. На обращенную к ней речь не реагировала, после громкого окрика села и заплакала. Приступ прервался после приема горячего сладкого чая.
У больного Ф., 48 лет, в течение года по утрам отмечались стереотипные состояния, когда он вдруг переставал реагировать на родственников, суетливо ходил по квартире, выполнял бессмысленные действия — умывался, чистил зубы по нескольку раз, надевал пальто, затем опять умывался и т.д., но во время завтрака как бы «включался» и становился совершенно нормальным.
Нередко у больных гиперинсулинизмом гипогликемические состояния сопровождаются выраженным психомоторным возбуждением с обильной психотической, психоаффективной и гипермоторной симптоматикой, которая развивается внезапно без предвестников на фоне полного благополучия. Во время пароксизма эти больные чрезвычайно возбуждены, громко кричат, бранятся, угрожают, набрасываются на людей, разбрасывают вещи, катаются по иолу, активно сопротивляются попыткам оказать им медицинскую помощь. Случается, что они даже становятся пациентами психиатрических стационаров, вытрезвителей, особенно если приступ развивается в общественном месте.
Больная М., 50 лет, обследовалась в неврологическом отделении по поводу приступов потери сознания, которые появились год назад, повторялись 2-3 раза в месяц, сопровождались судорогами. Во время пребывания в стационаре однажды соседи по палате отметили, что больная вдруг стала вести себя странно: грубо разговаривала, разбрасывала вещи, через некоторое время появилось чрезвычайное возбуждение, агрессивность по отношению к окружающим, при попытке дежурного врача успокоить больную набросилась на него, бранилась, била кулаками, громко кричала. Состояние было расценено как острый психоз и больную перевели в психиатрическую больницу. Приступ купировался самостоятельно, но утром развилось глубокое коматозное состояние, во время которого уровень гликемии составил 0,8 ммоль/л; заподозрена инсулинома. В последующем успешно удалена солитарная инсулинома, приступы прекратились.
Не менее драматичную ситуацию иллюстрирует следующее наблюдение.
Больной П., 38 лет, во время внезапно развивающихся приступов катался по полу, выл, рычал, бился головой о стену. Четыре раза был госпитализирован в психиатрическую больницу, дважды поступал в медицинский вытрезвитель. Однажды после короткого психомоторного возбуждения развилась глубокая кома продолжительностью 12 ч; был помещен в РАО, где состояние расценили как «эпилептический статус». В течение 3 лет получал противосудорожную терапию без аффекта. Продолжительность заболевания до установления диагноза инсулиномы составила 5 лет. Развилась грубая энцефалопатия с выраженными изменениями интеллекта до степени «псевдодеменции». Гипогликемия обнаружена случайно во время очередного приступа. Инсулинома удалена только при повторной операции, после чего пароксизмы гипогликемии исчезли.
Психомоторное возбуждение может входить в структуру других синдромов, иногда предшествует развитию коматозного состояния. Характерны быстрое купирование приступа введением глюкозы, нечувствительность к седативным и психотропным средствам. Аффективные состояния, кроме того, могут проявляться негативизмом, агрессией, злобностью, значительно реже эйфорией, дурашливостью, расторможенноетыо. Возможно чрезвычайное клиническое разнообразие проявлений гипогликемии у одного и того же больного. В большинстве случаев сохраняется критическое отношение к приступам.
Для демонстрации вариантов возможных расстройств, индуцированных гипогликемией, приводим выдержки из дневника больной Ш., 28 лет, записанные ее матерью, которая наблюдала за дочерью длительное время.
Первый сигнал болезни — 1998 г. Вдруг подкосились ноги и стали какие-то скрюченные, «как без мышц», длилось это 40 мин и прошло. Голова была ясная.
Следующий сигнал — примерно через год: вдруг отключилась, перестала отвечать на вопросы, не понимала, где находится и что делает. Все время истерично спрашивала «Что случилось?», «Что вы со мной делаете?». Потом уснула и проснулась как ни в чем не бывало. Все это продолжалось в течение 1 ч. Далее приступы стали носить комплексный характер. В марте 2000 г. началось лечение эпилепсии депакином. Состояние ухудшилось.
Июнь 2000 г. Принимает финлепсин-ретард 1200 мг, клоназепам 1 мг.
Характерный приступ: 14.00. Дергает уголками губ, заторможена, неподвижный взгляд, садится на диван и отключается. Дергаются губы, веки глаз подергиваются, издает монотонные горловые звуки. Периодически вздыхает. Руки ритмично дергаются, ноги согнуты, сглатывает слюну, голову резко откидывает назад, конвульсивно дергается всем телом. Руки вскидывает, открывает глаза в испуге, ничего не понимая.
14.30. Частые вздохи. На вопрос, слышит ли меня, ничего не отвечает. Голову втягивает в плечи, периодически издаст звуки: «ой-ой, а-а-а, и-и-и» Лежит на боку, реагирует на голос, глаза открыты, тело напряжено.
14.40. Снова задергалась. Бьется головой, издает различные звуки, взгляд бессмысленный. Прикусила нижнюю губу. Выгибается.
15.10. Немного расслабилась. Резко откидывает голову, бьет ногами, кричит, мелко дрожит. Напряжена.
15.30. Взгляд осмысленный, улыбнулась. Говорит: «А мне можно остановиться?». Спрашиваю, что значит остановиться. Отвечает: «Не бежать». Спрашиваю: «А ты бежала?». Отвечает: «Да». Полностью очнулась. Говорит, что у нее были глюки. За день до этого был такой же приступ, длился 3 ч.
2 марта 2001 год. Фрагменты длительного приступа:
«Ничего не понимает. Все тело мелко дрожит. Взгляд бегает, не может ничего сказать. Какие-то галлюцинации, плаксивое настроение, не даст до себя дотронуться. Начала биться, кричать, размахивать руками и ногами. Захлебывается слюной. Вся бьется, зверское выражение, сила неимоверная…».
«…полный идиотизм во взгляде и действиях. С меня не сводит глаз и улыбается. Руки скрещены на груди, нога за ногу. Руки и голова трясутся. Глупая усмешка сменяется злобным выражением лица…». Через час «… ногами крушит все, что попадается на пути, слов не понимает, даже делает все наоборот…». Еще через час «…пришла в себя, но не все понимает».
Драматизм этой истории заключается в том, что истинная причина страдания была установлена слишком поздно. Больная перенесла несколько диагностированных гипогликемических ком, во время которых снижения уровня глюкозы в плазме крови не обнаруживалось. Длительное время проводилось безуспешное лечение «эпилепсии» и медикаментозная коррекция «психических расстройств». Очередная гипогликемическая кома привела к развитию необратимого декортикаиионного синдрома. Гипогликемия 0,7-1,2 ммоль/л была обнаружена при провокации депривацией парентерального питания, однако оперативное вмешательство было уже бессмысленно.
Автор – Татьяна Петрова.
– Рекомендуем далее ознакомиться со статьей “Гиперкенезы и автоматизмы при гипогликемии – инсулиноме”
Оглавление темы “Неврологические проявления инсулиномы”:
- Острые нервно-психические расстройства при гипогликемии – инсулиноме
- Нарушения сознания при гипогликемии – инсулиноме. Сомнолентные состояния
- Гипогликемическая кома. Диагностика и лечение
- Пример гипогликемической комы при инсулиноме
- Острые психические расстройства при гипогликемии – инсулиноме
- Гиперкенезы и автоматизмы при гипогликемии – инсулиноме
- Гипогликемические моторные феномены. Дифференциация эпилепсии от гипогликемии
- Диагностика инсулиномы. Триада Уиппла
- Выявление места локализации инсулиномы. Дооперационная и интраоперационная диагностика
- Влияние половых гормонов на головной мозг
Источник
Психоневрозы гипогликемии. Симптомы гипогликемических психоневрозовГипогликемия также выражается клиническим манером, который нередко может обмануть врача. Иногда периодическое появление расстройств и доминирущий симптом — голод — могут направить по пути действительного субстрата опытного, проницательного, сведущего врача. Для гипогликемического криза могут быть внушаемыми и сильное потение, даже обильное, приливами, дрожание, чувство усталости, торпора, сонливости или наоборот, волнения, беспокойства, с неспособностью сосредоточиться, продолжать начатое дело, если они проявляются периодически, натощак (утром или же в промежутках между едой), после физического усилия, после долгого поста, затем регулярное повторение проявлений в те же часы, в тех же условиях, с теми же симптомами (то есть их часовая маятниковость; наконец, быстрое исчезновение расстройств сейчас же после принятия еды, в особенности, глюцидов. Нередко, однако, гипогликемические проявления могут быть лишены таких внушающих показателей. Гипогликемия, в минорных, стертых формах может проявляться совершенно нехарактерными расстройствами, как усталость, временное забытье, эпизодическая неспособность к физической и умственной работе, некоторая нервозность.
Точно так же может случиться —- и нередко — и в мажорных формах, в которых развертывание патологических явлений потеряло пищевую ритмичность и в которых голод не проявляется уже так выраженно (бывают случаи, когда этот показательный симптом не появляется); больной может представить, дрожание, потение, сердцебиение, предсердечную стесненность, головные боли, общее утомление, изменение речи, заикание, расстройство глотания, головокружение, диплопию, эпизодическое понижение зрения, периротовые парестезии, спазмы, хореиформные движения, жестикуляции, зафиксированные позы, слабость, сонливость, головокружение, обмороки и пр. и даже психические расстройства, как амнезия, моменты психической возбужденности, и изменение личности, расстройство поведения, нервозность, дезориентировку, безразличие, аспонтанность, умственный торпор и даже эпизоды спутанности, затем странные, курьезные поступки, как уединение, действия, показывающие затуманенное сознание, реакция вспышки, импульсивность, необоснованные вспышки гнева и пр. Благодаря поражениям гипогликемической энцефалопатии, проявления становятся, некоторым образом, постоянными. Безусловно, что и в таких случаях диагноз подвержен ошибкам и почти постоянно блуждает месяцами и годами, в особенности, в области функциональной нозологии — невропсихической и невровегетативной. Потому что симптоматика напоминает зачастую невроз и потому что это удобный, спасительный диагноз (для любого врача, но в первую очередь для поверхностных, лишенных чувства ответственности и увлечения медициной, как таковой), довольно часто применяют этот ярлык (Горфман, А. Попеску и др.). Иной раз определенные симптомы направляют больных к специалистам — неврологам, психиатрам, кардиологам, гастроэнтерологам — которые в силу профессионального извращения приклеивают им ярлык эпилепсии (Брандштейн, Яверман), грудной жабы (Жильбер—Дрейфус), различных психозов (Лорзье, Иванова, Тодд, Аугустин), различных брюшных заболеваний (Штандлер, Гаррис, Биккель, Партурье). И при гипогликемии от врача требуется много проницательности и иногда интуиции, вдохновения, шанса остаться под впечатлением обильного потения больного, приливов облегчения, приносимых питанием и чтобы благодаря этим аспектам ему пришла внезапно мысль затребовать значение гликемии a jeun, а также в период максимального страдания больного. Привыкнув думать о гипогликемии, имея пред собой такие клинические картины, врач сможет скорее и чаще доходить до счастливого вдохновения, которое приведет его к диагнозу. – Также рекомендуем “Неврозы при гипогликемии. Психоневрозы гиперурикемии и гумора” Оглавление темы “Метаболические психоневрозы”: |
Источник
Гипогликемия – это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.
Гипогликемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.
Причины гипогликемии
Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:
- Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
- Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
- Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
- Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой – производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
- Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
- Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.
К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови – почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).
Патогенез
Глюкоза – это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.
Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.
Классификация
Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению – на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:
- Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
- Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
- Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.
Симптомы гипогликемии
Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.
Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.
Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы – тошнота, рвота, брадикардия.
Осложнения
Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.
Диагностика
Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).
Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:
- Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
- Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
- ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
- Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.
Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.
Лечение гипогликемии
Консервативная терапия
Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы – фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме – в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:
- Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
- Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).
Хирургическое лечение
Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.
Прогноз и профилактика
Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.
При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.
Источник