Абдоминальный ишемический синдром мкб 10

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

По данным статистики, синдром абдоминальной ишемии выявляется примерно у 3,2% пациентов гастроэнтерологических и терапевтических отделений. А при вскрытиях этот недуг выявляется примерно у 19-70%.

Впервые рассматриваемый в рамках этой статьи синдром был описан немецким патологоанатомом F.Tiedemann в 1834 году. Во время вскрытия он обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии. Позднее, в начале прошлого века, стали появляться сообщения о том, что диспепсические расстройства и абдоминальные боли иногда провоцируются именно поражениями непарных ветвей брюшного отдела аорты, а полное клинического описание синдрома абдоминальной ишемии сделал A.Marston в 1936 году.

Почему развивается абдоминальный ишемический синдром?

Абдоминальный ишемический синдром мкб 10 Ведущая причина ишемии органов пищеварения — атеросклероз сосудов, несущих к ним кровь.

Чаще всего частичное или полное закупоривание артерий вызывается атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. В таких случаях у больного развивается хронический абдоминальный ишемический синдром в большинстве клинических случаев.

Кроме этого, острые нарушения кровообращения в органах пищеварения могут провоцироваться:

травмами;
эмболиями;
тромбозами;
лигированием висцеральных артерий;
развитием так называемого синдрома «обкрадывания» после реваскуляризации артерий ног.

Кроме этого, абдоминальная ишемия может становиться следствием аномалий развития и заболеваний висцеральных артерий, коарктации аорты, врожденных патологий кровоснабжающих пищеварительный тракт сосудов (аплазий и гипоплазий артерий, врожденных гемангиом и свищей, фибромышечных дисплазий).

Классификация

Рассматривая причины патологии, мы уже упоминали о том, что синдром абдоминальной ишемии может протекать в острой или хронической форме. Кроме этого, специалисты выделяют такие варианты синдрома как функциональный, органический или комбинированный.

По форме абдоминальный ишемический синдром бывает:

брюшной – поражение происходит в бассейне брюшного ствола;
брыжеечный – нарушение кровообращения вызывается окклюзией дистальной или проксимальной брыжеечной артерии;
смешанный.

В стадиях синдрома выделяют следующие периоды:

бессимптомная;
микросимптоматика;
субкомпенсация;
декомпенсация;
язвенно-некротические изменения в системе пищеварения.

Симптомы

В клиническом течении абдоминального ишемического синдрома отчетливо просматривается триада таких проявлений:

боли в животе – спазмирующие, по типу колики, интенсивные, локализирующиеся в эпигастральной области (иногда охватывающие весь живот), появляющиеся спустя 20-40 минут после приема пищи и продолжающиеся на протяжении нескольких часов;
дисфункции кишечника – сбои в секреторной, моторной и всасывающей функциях органов пищеварения, проявляющиеся в нарушениях стула, проходимости кишечника и пр.;
дефицит массы тела – прогрессирующая утрата веса, возникающая из-за страха перед вызывающимися приемом пищи болями, обезвоживания и нарушений углеводного и белкового обменов.

У больного с абдоминальной ишемией присутствуют следующие симптомы:

боли в животе после еды;
тяжесть в желудке;
нарушения стула (от поноса с примесями крови до запора);
зловонный запах каловых масс;
периодические приступы тошноты и рвоты;
головокружения и головные боли (иногда обмороки);
истощение;
признаки обезвоживания;
кишечная непроходимость вследствие сужения прямой кишки.

Боли в области живота наблюдаются у всех больных с абдоминальным ишемическим синдромом. Их появление провоцирует прием пищи или интенсивная нагрузка (подъем тяжелых предметов, быстрая ходьба, занятия спортом, продолжительный запор и др.). Возникновение болей вызывается нарушением кровообращения органов пищеварения. В ряде случаев болевые ощущения появляются даже во время сна. Такие боли провоцируются перераспределением крови в сосудах в положении лежа.

Недостаточное кровоснабжение органов ЖКТ негативно отражается на их работе, и у больного возникает нарушение пищеварения. Он ощущает отрыжки, вздутие живота, тяжесть в желудке, тошноту, рвоту и урчание в животе. Пациенты предъявляют жалобы на поносы и запоры, а в ряде случаев у них происходят эпизоды самопроизвольной дефекации.

Постоянные боли, которые порой бывают очень мучительными, заставляют больного ограничивать себя в еде. У него возникает ассоциация: прием пищи влечет за собой проявления болевого синдрома. Из-за этого человек начинает худеть. Кроме этого, способствовать прогрессирующей кахексии могут такие проявления нарушения пищеварения как тошнота, рвота и обезвоживание, развивающееся из-за нарушения всасывательной функции.

Нарушения кровообращения приводят к изменениям в функциях нейровегетативной системы. Из-за этого у больного часто возникают головные боли, головокружения, повышенная потливость, сердцебиения и обморочные состояния. Именно эти изменения в работе вегетативной нервной системы приводят к тому, что многие пациенты с синдромом абдоминальной ишемии жалуются врачу на выраженную слабость и заметное снижение работоспособности.

Диагностика

Абдоминальный ишемический синдром мкб 10 Обнаружить нарушения кровотока в сосудах брюшной полости поможет допплеросонография.

После изучения жалоб больного врач осматривает его и проводит пальпацию и аускультацию живота. При прощупывании и прослушивании доктор может выявить следующие проявления недостаточного кровообращения органов ЖКТ: урчание, метеоризм, боли в нижней части брюшной полости, уплотнение пульсирующей и болезненной брюшной вены мезогастральной части тела. Во время прослушивания живота врач иногда может слышать систолический шум. Этот симптом указывает на неполное перекрытие сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. В остальных случаях во время аускультации никакие шумы не слышны.

При возникновении подозрений на развитие абдоминального ишемического синдрома назначается проведение ряда исследований:

анализы крови – выявляется дислипидемия (у 90% пациентов), повышение уровня тромбоцитов и эритроцитов (у 60%);
анализ кала – большое количество плохо переваренных мышечных волокон, примесей слизи, жира, иногда кровь и пр.;
УЗИ сосудов брюшной полости – выявляет признаки атеросклероза на сосудистых стенках, бугристость внутренней стенки сосудов, аномалии строения и пр.;
допплеросонография (с нагрузочными пробами) – обнаруживает проявления нарушения кровотока в сосудах брюшной полости и висцеральных артериях;
аортография или селективная целиако-и мезентерикография – четко визуализирует зону сужения артерии, все отклонения в кровообращении;
МСКТ – позволяет визуализировать нарушения в строении сосудов до мельчайших подробностей и является самым точным методом диагностики.

Обследование больного с синдромом абдоминальной ишемии может дополняться рентгенографией, колоноскопией (с биопсией слизистой толстой кишки), эндоскопическим исследованием желудка и ирригографией.

Для исключения ошибок выполняется дифференциальная диагностика с такими недугами:

болезнь Крона;
острый и хронический панкреатит;
язвенная болезнь;
патологии печени;
неспецифический язвенный колит.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений абдоминального ишемического синдрома больному может назначаться консервативное или хирургическое лечение. Тактика ведения пациента при этом состоянии определяется лечащим врачом, который руководствуется данными, полученными после всестороннего обследования пациента. Лечение синдрома абдоминальной ишемии должно начинаться как можно раньше.

В план консервативной терапии включают:

соблюдение диеты;
ферментные препараты;
сосудорасширяющие средства;
препараты для коррекции дислипидемии: статины, фосфолипиды;
антиагреганты;
антиоксиданты;
гипогликемические препараты (при сахарном диабете).

Нередко консервативное лечение не дает желаемого результата и только ослабляет выраженность симптомов абдоминальной ишемии. В таких случаях врач, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению, рекомендует пациенту проведение операции. Существует несколько методик вмешательств, позволяющих добиться восстановления нормального кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (верхней и нижней брыжеечных артериях) и чревном стволе.

При выполнении традиционной открытой операции хирург выполняет эндартерэктомию, реимплантацию в аорту или резекцию с выполнением анастомоза «конец в конец». При таких вмешательствах не применяются какие-либо протезирующие материалы, и врач использует только сосуды пациента.

В ряде клинических случаев хирург может проводить различные шунтирующие операции с применением разнообразных ауто-, ало- или синтетических протезов или переключающие эктсранатомические реконструирующие вмешательства (выполнение спленомезентериальных, спленоренальных, мезентерикоренальных и других анастомозов). Некоторым пациентам показано выполнение экстравазальной декомпрессии или эндоваскулярной пластики (установки стента в просвет сосуда для расширения области сужения).

К какому врачу обратиться

Абдоминальный ишемический синдром мкб 10 Чтобы нормализовать уровень липидов в крови, больному назначают прием статинов.

При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.

Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.

Источник

Нарушение кровотока, которое наступает при стенозе или обтурации (закупорка) сосудов, вызывает нарушение обменных процессов во внутренних органах. Это состояние называется хронической абдоминальной ишемией.

Большинство органов брюшной полости кровоснабжается от чревного ствола, верхней и нижней мезентериальной артерии и её веток. Это обеспечивает приток к тканям питательных веществ и кислорода.

Опасность заболевания заключается в том, что его симптомы имеют значительное сходство с клинической картиной многих заболеваний пищеварительного тракта, именно это и затрудняет постановку диагноза. Обострение болезни может иметь трагические последствия, поэтому своевременная диагностика и лечение крайне важны.

Механизм развития болезни – длительное нарушение кровотока и ишемические процессы. В разной степени эта болезнь встречается у более чем половины пациентов пожилого возраста. Острая стадия заболевания – инфаркт кишечника или острая окклюзия сосудов брюшной полости. Патология также известна под названиями брюшная жаба или ангина.

Заболевание подразделяется на чревную, верхне- и нижнебрыжеечную формы. Это зависит от сосуда, который вовлечен в процесс. Каждая форма имеет свои характерные симптомы, которые возникают в зависимости от локализации очага. Также, абдоминальная ишемия протекает в несколько стадий. Первая стадия – компенсации, когда болезнь проявляется незначительно, а сосуды продолжают обеспечивать кровоток. Субкомпенсированная стадия сопровождается ухудшением функции абдоминальных сосудов, что проявляется выраженной клинической картиной. Декомпенсация наступает тогда, когда поражение сосуда настолько велико, что полностью нарушает кровоснабжение тканей.

Почему возникает абдоминальная ишемия и чем она проявляется?

Факторы, которые приводят к закупорке или сужению сосуда, делят на интравазальные (те, что действуют непосредственно внутри артерии) и экстравазальные (факторы, воздействие которых направлено извне).

Ниже представлены распространенные интравазальные причины возникновения абдоминальной ишемии:

атеросклеротические изменения брюшного отдела аорты и её ветвей;
изменение сосудистой стенки на фоне аортоартериита;
узелковый периартериит;
гипоплазия сосудистой стенки;
аневризма аорты в брюшном отделе;
формирование патологических соединений между артерией и веной – свищей;
фибромускулярная дисплазия артерий брюшной полости.

К экстрасосудистым факторам риска относятся:

сдавление просвета артерии фиброзным тяжем;
особенности размещения “ножек” и связок диафрагмы;
опухоль внутренних органов;
рубцовые ткани или спаечный процесс в брюшной полости.

Клиническая картина абдоминальной ишемии разнообразна и во многом похожа на другие патологии брюшной полости. Главный признак заболеваний – боль. Она может наблюдаться в различных участках живота. Можно проследить связь между её возникновением и приемом пищи. Чаще всего, болевые ощущения возникают через 30-40 минут после еды. Незначительное облегчение наступает в вынужденной позе, когда пациент становиться в коленно-локтевое положение.

Кроме боли, абдоминальная ишемия сопровождается такими симптомами как:

снижение массы тела;
общая слабость и истощенность.
тошнота и рвота;
нарушения стула (запор и диарея);
ощущение вздутия живота;

Пациенты реже едят, ведь каждый прием пищи сопровождается болезненными симптомами. Это приводит к нехватке полезных веществ, слабости. Частая боль и неприятные явления приводят к расстройствам психологического состояния человека.

Диагностическая программа при абдоминальной ишемии

Диагностика болезни должна учитывать симптомы пациента и иметь комбинированый подход. Врач уточняет жалобы пациента, спрашивает о времени их возникновения и особенностях. Для оценки функции состояния сосудов брюшной полости, проводится аускультация – то есть прослушивание шумов. Они могут возникнуть при сужении чревной и мезентериальной артерии. Иногда используется фоноэнтерография – это изображение сосудистых шумов на графике.

Методы исследования, которые применяются при брюшной жабе

ангиография сосудов, которая подтвердит или исключит наличие стеноза, окклюзии;
обзорная рентгенография живота, на которой можно определить кальциноз стенок аорты;
эндоскопические исследования, которые помогут визуализировать изменения слизистой оболочки, эрозии, язвы;
анализ каловых масс покажет нарушения пищеварения, при которых в фекалиях повышено количество слизи, непереваренных частиц.

Также, используются такие методы, как сцинтиграфия, ультразвуковое дуплексное сканирование, УЗИ органов брюшной полости, флоуметрия. Иногда, в процессе диагностики абдоминальной ишемии осуществляется постановка диагнозов: гастрит, язвенная болезнь, холецистит, панкреатит.

Современные методы лечения абдоминальной ишемии

На ранних стадиях болезни используется консервативная терапия. она подразумевает модификацию привычек питания. Пациентам рекомендуют принимать пищу небольшими порциями, а также отказаться от грубой пищи, продуктов, которые стимулируют выработку газов. Медикаментозная помощь заключается в приеме спазмолитиков, которые расширяют просвет сосуда, антикоагулянтов, стимуляторов кровообращения. Такой помощи достаточно на стадии компенсации. Регулярный прием препаратов и соблюдение рекомендаций продлят стадию компенсации.

При субкомпенсированной и декомпенсированной абдоминальной ишемии показано оперативное вмешательство. Это может быть условно реконструктивная операция – воздействие на ножки диафрагмы, удаление тяжей. Реконструктивная операция – декомпрессия, шунтирование сосудов. их дилатация и стентирование. Малоинвазивное вмештельство на сосудах брюшной полости – ангиопластика и стентирование). Хирургические и малоинвазивные методы лечения обеспечивает восстановление кровоснабжения страдающего органа. расширение просвета сосуда, а установка стента является профилактикой рецидива заболевания. Операция проводится под наркозом. Современные методики позволяют провести её в короткий срок и с минимальной травматичностью.

Особенности послеоперационного периода

После операции пациент некоторое время находится под присмотром медицинского персонала. Постепенно нормализуется самочувствие, процессы пищеварения. В раннем периоде после операции рекомендован прием медикаментозных препаратов и коррекция состояния после наркоза.

Если пациенту установили стент, показан прием антикоагулянтных и антиагрегантных препаратов, которые необходимы для профилактики тромбообразования.

Для того, чтобы оценить результат лечения, лечащий врач проводит исследование состояния сосудов и наблюдает пациента в динамике. Необходимо посещать назначенные консультации и исследования, так как есть риск рецидива патологии.

Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач при необходимости назначит дату вмешательства.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы
Возможные осложнения
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика
Список литературы

Названия

Название: Абдоминальный компартмент-синдром.

Абдоминальный компартмент-синдром

Описание

Синдром брюшной полости. Это комплекс патологических изменений, которые происходят в контексте постоянного повышения внутрибрюшного давления (IAP) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых травмах и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже при внебрюшной патологии. Это проявляется как сердечная, почечная, дыхательная недостаточность, печеночная недостаточность и желудочно-кишечный тракт. Основой для ранней диагностики являются повторные измерения IAP, в дополнение к данным инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная хирургическая декомпрессия, инфузионная терапия, искусственная вентиляция легких.

Дополнительные факты

Синдром брюшной полости (ОКС) – страшное осложнение, встречающееся при серьезных заболеваниях, травмах и операциях. Первые сообщения о негативном влиянии повышенного внутрибрюшного давления на состояние пациентов появились в конце 19 века, но патогенез ОКС и значение синдрома как причины смерти были созданы только в 80-х годах прошлого века.
По разным данным, патология диагностируется у 2-30% пациентов, оперированных по поводу поражений брюшной полости. Среди пациентов, которые находятся в критическом состоянии на момент поступления и которым требуется реанимация, значительное повышение внутрибрюшного давления наблюдается в более чем 50% случаев, клинические признаки ОКС обнаруживаются примерно в 4% случаев. Без лечения смертность составляет 100%.

Абдоминальный компартмент-синдром

Причины

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкими тканевыми структурами. Обычно давление близко к нулю. При ожирении и во время беременности этот показатель увеличивается, однако из-за медленного развития изменений организм пациента постепенно адаптируется к этому состоянию. При быстром увеличении ВГД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что подразумевает нарушение активности различных органов. Вероятность образования SCA увеличивается со следующими факторами:
• Уменьшение растяжимости брюшной стенки. Он обнаруживается при обширных грубых рубцах, сильных болях в животе, мышечных спазмах, после пластической операции при больших грыжах, при плевропневмонии, при искусственной вентиляции легких, особенно в контексте неправильных настроек искусственного дыхания.
• Увеличение объема содержимого брюшной полости. Замечено при крупных новообразованиях, непроходимости кишечника, крупных гематомах в забрюшинной клетчатке, аневризмах брюшной аорты.
• Накопление жидкости или газа. Накопление жидкости может быть вызвано перитонитом, гемоперитонеумом с травмами, асцитом с опухолями, циррозом и другими заболеваниями. Значительный перитонит обычно возникает в случаях травм грудной клетки и брюшной полости с нарушением целостности легких и диафрагмы. Инъекция воздуха в брюшную полость во время эндоскопических вмешательств может сыграть свою роль.
• Капиллярная утечка в сборе. Он характеризуется увеличением проницаемости капилляров и выбросом жидкости в ткань из сосудистого русла. Наблюдается при сепсисе, обширных ожогах, ацидозе, коагулопатии, гипотермии, массовом переливании крови и кровезаменителей, растворах для внутривенного вливания.
Гетерогенность провоцирующих факторов является причиной возникновения синдрома компартмента при различных заболеваниях и состояниях, включая те, которые не связаны с патологией брюшной полости. Наиболее распространенными причинами ОКС являются тяжелые травмы живота, внутрибрюшное кровотечение различного происхождения, трансплантация печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы костей таза, обширные ожоги и инфузионная терапия при шоковых состояниях. Синдром кишечной непроходимости после восстановления грыжи реже наблюдается при перитонеальном диализе.

Патогенез

При повышении внутрибрюшного давления нарушается кровоток в брюшной полости, что провоцирует повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника вплоть до образования участков некроза, перфорации полого органа и развития перитонита. Нарушения кровообращения в сосудах печени вызывают некроз более 10% гепатоцитов и соответствующие изменения в образцах печени.
Нарушается кишечная барьерная функция, что проявляется в контакте, лимфогенном и гематогенном распространении бактериальных агентов. Вероятность возникновения инфекционных осложнений возрастает. Сжатие оперированных органов усиливает нарушение анастомозов.
Диафрагма движется вверх, вызывая повышение давления в плевральной полости и нарушение воздухообмена. Существует респираторный, а затем метаболический ацидоз. Респираторный дистресс-синдром формируется. Подача кислорода в миокард прервана. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия из-за затруднения оттока крови из мозга.
Из-за почечного давления ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация и образуются очаги некроза. Повреждение почечной ткани вызывает увеличение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У некоторых пациентов наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.

Классификация

Постоянное увеличение ВГД называется внутрибрюшинной гипертензией. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча и , В которой существует четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм Статья АКС включает в себя брюшное давление 20 мм Искусство или более точные показатели, при которых происходят опасные для жизни изменения еще не установлены. Учитывая этиологический фактор, различают три варианта синдрома брюшной полости: Они провоцируются патологическими процессами в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Это происходит при травмах, перитоните, панкреатите, разрыве аневризмы брюшной аорты, обширных операциях на брюшной полости и крупных забрюшинных гематомах. Возникает при экстраабдоминальных патологических процессах. Были диагностированы тяжелые ожоги, сепсис и массивные вливания. Он характеризуется рецидивом симптомов у пациентов, перенесших первичные или вторичные варианты синдрома. Причиной обычно является изменение факторов, влияющих на ВГД, например, ушивание лапаростомии. Показатели смертности выше, чем для других форм.

Симптомы

Клинические проявления патологии неспецифичны, они включают нарушения различных органов и систем, что свидетельствует о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разные. Некоторые исследователи указывают, что синдром проявляется напряжением мышц живота, увеличением объема живота в сочетании с нарушениями дыхания и уменьшением диуреза. Другие эксперты считают, что респираторные расстройства и олигурия опережают абдоминальные симптомы.
Дыхание частое, неглубокое. Олигурия сменяется анурией. Сердцебиение, снижение артериального давления при неизменном или повышенном CVP не наблюдается. Явления дыхательной, сердечной и почечной недостаточности быстро нарастают, при самостоятельном дыхании возникает необходимость перевести больного на искусственную вентиляцию легких, необходима стимуляция диуреза, но использование диуретиков часто не дает желаемого результата. При отсутствии декомпрессии смерть наступает из-за прогрессирующего нарушения деятельности важных органов.
Холодный пот.

Возможные осложнения

Характерными осложнениями компартментального синдрома, возникшими после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса увеличивается. После декомпрессионной лапаротомии у 90% пациентов имеются грыжи и кишечные свищи, а у 22% – множественные лигирующие свищи.
Из-за нарушения функции легких возрастает риск развития пневмонии. У некоторых пациентов с острой почечной недостаточностью хроническая почечная недостаточность развивается в течение длительного времени. Продолжительность лечения основных заболеваний увеличивается, и наблюдаются худшие функциональные результаты при травмах.

Диагностика

Из-за неспецифического характера проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика этого состояния на основе клинических симптомов вызывает значительные трудности. Учитывая тяжесть заболевания и его угрозу для жизни пациента, лучшим вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВГД у людей с риском развития компартментального синдрома.
В случае лапаростомии, дренирования брюшной полости, перитонеального диализа или лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы используются редко. Следующие диагностические процедуры обычно используются:
• Измерение давления в мочевом пузыре. Это наиболее распространенное исследование. Производится путем катетеризации после выведения с мочой и введения 20-25 мл теплого раствора.
• Другие параметры измерения WBD. Для оценки показателя используются желудок (через назогастральный зонд) и нижняя полая вена. Показатели измерения могут незначительно отличаться от реального IAP, однако, правильно повторенные процедуры позволяют получить достаточно точную картину изменения внутрибрюшного давления.
• Лабораторные исследования. При анализе газов артериальной крови определяется острый респираторный алкалоз. В крови обнаружено повышение уровня лактата, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижение рН крови. Протеинурия, эритроцитурия и цилиндрурия выявляются в анализах мочи.
• Рентген грудной клетки. На рентгенограммах отмечается подъем куполов диафрагмы.

Лечение

Основным методом лечения ОКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 градусах внутрибрюшной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивной лапаротомии в контексте интенсивной терапии. С 4 – экстренная хирургическая декомпрессия и реанимация.
При наличии асцита на начальной стадии возможны пункция брюшной полости, лапароцентез или лапароскопия с последующим дренированием. Хирургическая декомпрессия выполняется в операционной или в отделении интенсивной терапии. Используется поперечный или срединный разрез. В дальнейшем выполните метод «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отеков внутренних органов и окружающих тканей рана ушивается в течение 1-8 дней. В других случаях проводится отсроченное закрытие лапаростомии. Чтобы снизить риск развития грыж, устанавливаются сетчатые трансплантаты.
Хирургические мероприятия проводятся в контексте мониторинга показателей жизнедеятельности, искусственной вентиляции легких, стимуляции диуреза, коррекции метаболических нарушений, профилактики сердечно-сосудистых коллапсов вследствие снижения сосудистого сопротивления. Периферические и профилактика сердечных расстройств, вызванных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.

Прогноз

Прогноз синдрома брюшной полости определяется своевременностью лечебных мероприятий. При операционной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков ОКС (до формирования детальной картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах умирает 43-65% пациентов. При отсутствии декомпрессионных мер смертность достигает 100%.

Профилактика

Профилактика включает медицинскую бдительность при поступлении пациентов с риском развития ОКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку и правильную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не колоть фасцию при тяжелых травмах живота и других состояниях, которые вызывают ОКС, но эта мера не всегда эффективна.

Список литературы

1. Абдоминальный компартмент-синдром/ Гаин Ю. М. , Богдан В. Г. , Попков О. В. // Новости хирургии. – 2009.
2. Абдоминальный компартмент-синдром/ Овчинников В. А. , Соколов В. А. // Современные технологии в медицине. – 2013.
3. Абдоминальный компартмент-синдром: эпидемиология, этиология, патофизиология/ Белобородов В. А. , Белобородов А. А. , Бердников Д. С. // Сибирское медицинское обозрение. – 2009.
4. Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром: учебное пособие/ Тимербулатов Ш. В. , Фаязов Р. Р. , Смыр Р. А. , Тимербулатов М. В, Гареев Р. Н. — 2018.

Источник