Абдоминальный синдром при сахарном диабете

Одуд Е.А., к.м.н., доцент кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ, Москва

К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями – диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза (прим. ред. – подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» ). При наличии длительного анамнеза и тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.

Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии. Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений. Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!

Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции), актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л., верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась значительно более высокими показателями – 15,3% и 68,5%, соответственно.

При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).

Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются: жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок, гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений симптомов резко варьирует – чем младше пациент, тем быстрее развертывается клиническая картина (в течение нескольких часов).

Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.

Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.

Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом – в 10-30%.

Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины). ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ – развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра). ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ – создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам. Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и нейтрализация кетоацидоза – основные принципы подготовки больного к возможному оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно.

Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.

Источник: https://www.voed.ru/abdominal_sindr_ketoacidoz.htm

Источник

Ложный острый живот у больных сахарным диабетом

Актуальной проблемой клинической медицины была и остается проблема ложного острого живота (ЛОЖ).Патогенетические механизмы ЛОЖ довольно сложны, многообразны и индивидуальны в каждом конкретном случае [3,5]. Традиционно считается, что одной из причин ЛОЖ является осложненное течение сахарного диабета (СД) с значительным нарушением обмена при наличии гипергликемии и кетоацидоза, вследствие чего развивается воспаление брюшины (асептический перитонит) с клиникой перитонизма [3].

Мы располагаем 6 случаями, когда ЛОЖ развился при длительном анамнезе (5-10 лет) СД II типа с развитием осложнений (и сопутствующей патологии) в виде: диабетической нефропатии, кардиомиопатии, гастро-патии, вегетативной нейропатии и последующем их совместном течении, но без гипергликемии и кетоацидоза. Возраст больных составлял от 53 до 78 лет, из них было 5 женщин и 1 мужчина.

Цель статьи – уточнить патогенетические механизмы развития ЛОЖ в наблюдаемых нами случаях

Пример 1. Больная Б., 53 лет, поступила в 1 хир. отделение с диаг-нозом: острый живот (?), сахарный диабет II типа, тяжелой степени, диа-бетическая нефропатия, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, двухсторонний гидроторокс, хронический колит.

С жалобами на боль в эпигастрии, отдающую в оба подреберья, боль высоко в эпигастральном углу и в левой нижней половине живота, тошноту, рвоту, сухость во рту, отсутствие аппетита, слабость, недомо-гание. Также больную беспокоили боли в обеих нижних конечностях, парастезии. Больная значительно астенизирована, сонлива, ипохондрична.

В анамнезе: страдает сахарным диабетом 10 лет, сахар корригиру-ется приемом таблеток диабетона, страдает запорами по 4-5 дней, стул как правило, после приема слабительных; аппендэктомия 8 лет назад. Месяц назад лежала в терапевтическом стационаре и получила консер-вативное лечение по поводу СД, диабетической нефропатии, гипертони-ческой болезни, кардиомиопатии. Была выписана с улучшением. Через 3 недели после выписки, состояние опять ухудшилось и больная снова обратилась в клинику.

Объективно: кожные покровы выражено бледные. Пульс 92 уд. в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Имеется небольшая одышка. Язык умеренно сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации мягкий. При глубокой пальпации умеренно напрягает во всех отделах живота, особенно в правом подреберье, где пальпируется выступающий на 2-3 см ровный, болезненный край печени. Пальпация также болезненна в эпигастрии, в околопупочной области и в левой нижней половине живота. Перкуторно, над левой нижней половиной живота — тимпанит. Перистальтика кишечника ослабленная. Определяется умеренная отечность ног.

Перкуссия спины дает притупление перкуторного звука над ниж-ними отделами грудной клетки и ослабленное дыхание там же. При сроч-но сделанной ФГС – картина поверхностного гастрита, бульбита.

При УЗИ: в обеих плевральных полостях значительное количество жидкости. В брюшной полости небольшое количество жидкости. Печень диффузно изменена, увеличена на 2,5 см и из-за жидкости в плевральной полости выступает из-под реберной дуги на 5 см. Желчный пузырь: стенки отечны, камней нет. Селезенка не увеличена. Почки: паренхима повышенной гидрофильности, отток мочи не нарушен.

При рентген-исследовании грудной клетки: двухсторонний гидроторокс, уровень жидкости справа – VII ребро, слева VII – VIII ребро, счет сзади.

Данные анализов. Общий анализ крови: гемоглобин-80г/л, эр-2,9 млн., ЦП-0,9, лейкоцитоз-6,2 тыс., РОЭ-8 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес 1,018, прозрачная, белок 0,38%, лейкоциты 2-4 в п/зрения, эритроциты- 0-1 в п/зрения. Сахар крови коле-бался от 4,5 до 9,4 ммоль/л. Биохимический анализ крови: общий белок -61,9 г/л, (N 65-75); билирубин 16,2 (свободный-13,1, связанный-3,1), АЛТ 22,0 (N до 40), АСТ 16 (N до 40).Мочевина-11,0 (N 2,5-8,3), креатинин-225 (№ 91-115).

Электролиты: калий-3,24 (N 3,5-5,0), натрий- 132,5 ( N 136-146), кальций 1,04 (N 1,05 – 1,27). Анализы мочи на сахар и ацетон отрицательные.

По лабораторным анализам мы имеем наличие анемии, небольшой гипопротеинемии (как проявления интоксикации), сахар крови чуть выше верхней границы нормы, сахар и ацетон мочи отрицательные.

Таким образом, тяжесть состояния определялась не обменными нарушениями (нет гипергликемии и кетоацидоза), а явлениями интоксикации.

Была произведена плевральная пункция и эвакуировано справа 700 мл, слева -500 мл серозного выпота. Сделана очистительная клизма, после чего было небольшое действие кишечника, отошли газы, вздутие живота уменьшилось.

Проведено лечение: коррекция сахара инъекциями инсулина, внутривенное переливание физ. раствора, в/в — квамател, эссенциале, в/м — спазмолгон; фосфолюгель, после чего больная отметила облегчение состояния: боли в животе уменьшились, рвота прекратилась, тошнота уменьшилась. На следующий день боли в животе и тошнота полностью прошли.

На основании жалоб больной: тошнота, рвота, чувство вздутия живота, запоры, объективно определяемое умеренное равномерное взду-тие живота, а также аускультативно – ослабление перистальтики кишеч-ника, можно полагать, что ведущим патогенетическим механизмом, си-мулирующим клинику острого живота, являлось нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Растяжение толстой кишки, а также увеличение печени с растя-жением её капсулы – являлось причиной болей в животе. Наличие гидро-торокса с обеих сторон усугубило и без того тяжелое состояния больной и возникновение одышки.

Пример 2. Больная Н., 60 лет, поступила в нефрологическое отде-ление с жалобами на тошноту, сухость во рту, общую слабость, недомо-гание. Эти жалобы появились 4 дня назад и прогрессивно усиливались. В анамнезе: 10 лет страдает сахарным диабетом II типа, (сахар корриги-руется 1 таблеткой диабетона), диабетической нефропатией, гипертони-ческой болезнью. В 1990 году перенесла аппендэктомию, в 1991г.- ампутацию матки. В 1997 была оперирована по поводу острой кишечной непроходимости, в 2007 году — лапораскопическая холецистэктомия.

В анамнезе, в декабре 2009 года лежала в гастроэнтерологическом отделении с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Тогда же наблюдалось повышение АД. Была обследована, диагносцировано: обострение язвы ДПК, хронический эрозивный гастрит, СД II типа, гипертоническая болезнь.

В отделении было начато консервативное лечение, однако состояние прогрессивно ухудшалось, наблюдались икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе. Возникло подозрение на острое хирургическое заболевание, больную проконсультировал хирург. Состояние больной тяжелое, беспокойна. Больная хорошего питания, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. На передней брюшной стенке рубцы после аппендэктомии, гинекологической операции (поперечный рубец по Пффаненштилю) и трансректальный – по поводу спаечной кишечной непроходимости. При пальпации живот мягкий, болезнен высоко в эпигастральном углу, печень увеличена, выступает из-под реберной дуги на 2-3 см, край её закруглен, умеренно болезнен. Имеется умеренная отечность ног. У больной 4 дня не было стула. Также выяснилось, что раньше её беспокоили отрыжка, срыгивание, периодически — изжога при наклонах и ночью (спала на низкой подушке).

АД-130/70 мм.рт.ст. Сахар крови 7,6 мг/л; мочевина-5,7, креати-нин-97,1. Билирубин 16,6, свободный-14,5, связанный-2,1, АСТ-54 (N до 40), АЛТ-62,0 (N до 40).

При поступлении было произведено УЗИ: печень увеличена на 1,5-2 см, диффузно изменена по типу жирового гепатоза. Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа диффузно изменена. Селезенка без особенностей. Почка справа 9,2 на 3,4 см., слева 9,7 на 4,5. Паренхима диффузно изменена, истончена, поверхность неровная. Толщина парен-химы 0,8 на 1,0 см. Камней нет. Почки сморщенные. Мочевой пузырь без особенностей.

Было заподозрено наличие острого живота с явлениями острой кишечной непроходимости, однако при рентген-исследовании чаш Клой-бера и/или воздушных арок не выявлено. Учитывая, что живот мягкий, болезнен только высоко в эпигастральном углу, а также данные рентген-исследования, острый живот был исключен.

При ФГС (на следующий день) установлено наличие грыжи пище-водного отверстия диафрагмы (ГПОД), атрофического гастрита, дуоденита.

Диагносцировано: СД, диабетическая нефропатия, гипертоничес-кая болезнь, ГПОД, спаечная болезнь, парез верхних отделов ЖКТ.

Больная была переведена в реанимационное отделение, проведена стимуляции кишечника, инфузионная терапия, коррекция сахара. Назна-чены квамател (в/в), церукал (в/м), фосфолюгель, гавискон. Состояние больной постепенно нормализовалось, рвота прекратилась.

Считается, что изменения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК в значительной степени определяют патогенетические механизмы и клинические особенности развития заболеваний ЖКТ (4). В данном примере икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе, при наличии послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке и умеренном вздутии живота, указывали, что ведущим патогенетическим механизмом, симулирующим клинику ЛОЖ (как и в предыдущем случае), является нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Дополнительную роль играло наличие ГПОД (для которой характерно наличие гипомоторики желудка с функциональным дуоденостазом (2), а также хронического гастрита и дуоденита.

В приведенных нами 2 случаях, наиболее характерных из разбира-емой нами группы больных, предполагалось наличие острого хирургичес-кого живота (причиной которого являются воспаление и/или деструкция органов ЖКТ), но последующее наблюдение и лечение позволило исклю-чить острый живот и поставить диагноз ЛОЖ, то есть изменения носили функциональный (обратимый) характер. Как известно, причиной абдоми-нальной боли при функциональных расстройствах ЖКТ являются нару-шения моторной функции ЖКТ и изменение чувствительности рецептор-ного аппарата [1,6,7]. Учитывая, что при длительном, осложненном тече-нии СД наблюдается вегетативная нейропатия и энцефалопатия [5], можно полагать, что одной из причин возникновения болей в животе в приведенных случаях являлось снижение порога чувствительности рецеп-торного нервного аппарата ЖКТ, наряду с нарушением двигательной функции ЖКТ.

Таким образом, ведущей причиной ЛОЖ при СД в разбираемых нами случаях можно считать:

угнетение моторики ЖКТ;
снижение порога чувствительности рецепторного аппарата, при значительной астенизации больных и нередко их ареактивности, за счет хронической интоксикации (без кетоацидоза). При этом в приведенных случаях ведущий патогенетический механизм ЛОЖ значительно отлича-ется от ЛОЖ при СД с кетоацидозом.

Кратко патогенез ЛОЖ при СД в разбираемых выше случаях можно представить следующим образом.

Длительное течение СД II типа (5-10 лет). Осложнения СД: микроангиопатия, диабетическая гепато-нефропатия, кардиомиопатия, вегетативная нейропатия, энцефалопатия, (с явлениями гастро-энтеро-колопатии, гастрита и дуоденита) и последующее их совместное течение с синдромом взаимоотягощения. При:

недостаточном лечении или при первично выявленном СД;
сопутствующей патологии (ГПОД, гинекологическая и др);
перенесенных операциях в анамнезе (спаечная болезнь).

Aстенизация организма. За счет хронической интоксикации, что проявлялось в виде анемии, гипопротеинемии; мочевина, креатинин чуть выше верхней границы нормы; АЛТ, АСТ в N или чуть выше верхней границы нормы, при достаточных компенсаторных механизмах.

Снижение иммунитета. Простуда, вирусные заболевания, пов-торное обострение заболевания.

Декомпенсация защитных сил организма. Значительное угнетение моторно-эвакуаторнoй функции ЖКТ на всех его уровнях: ж-к, ДПК, тонкий и толстый кишечник

Понижение чувствительности болевых рецепторов.

Ложный острый живот. Боли в животе, вздутие живота, тош-нота, повторная рвота, общее тяжелое состояние больных

Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.

Выводы:

Ложный острый живот может являться следствием не только осложненного течения СД с гипергликемией и кетоацидозом, но также и осложненного течения СД без гликемии и кетоацидоза ( без значительных обменных нарушений), но при длительном анамнезе с осложнениями (диабетической гепато-нефропатией, кардиомиопатией, вегетативной нейропатией) в сочетании с сопутствующей патологией (или ослож-нениями) в виде гастродуоденита, хронического колита, ГПОД, а также спаечной болезни и гидроторокса.
Ведущим патогенетическим механизмом в разбираемых случаях можно считать угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и сни-жение порога болевой чувствительности, при значительной астенизации организма за счет хронической интоксикации.
Исходя из такого понимания патогенеза ЛОЖ лечение послед-него должно включать дезинтоксикационную терапию, вместе с коррек-цией сахара, а также прокинетики (с местной стимуляцией кишечника), антисекреторную и анатацидную терапию. Все вышеперечисленное позволяет снять интоксикацию, нормализовать моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, довольно быстро облегчить состояние больных и исключить острый живот.
Наличие спаечной болезни можно считать фактором предраспо-лагающим к возникновению ЛОЖ. Осложненное течение ГПОД и коли-тов, а также наличие гидроторокса (больших и средних размеров) явля-ются провоцирующими (разрешающими) факторами возникновения ЛОЖ, поэтому необходимо их адекватное лечение.

Литература

Белусова Е., Златкина А.Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах ЖКТ: основные механизмы и пути устранения. // Южно-Российский медицинский журнал.- 2002.-№ 2.-с-51-58.
Вахрушев Я.М., Потапова Л.О. Функциональное состояние гастродуоденальной зоны при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //Экспер. и клин. гастроэнт. – 2007.- № 3.- с 22-26.
Евтюхов Р.М., Грязнова С.Н., Воробьев В.П. К диагностике псевдо-перитонеального синдрома. // Клин. мед.- 1986.-№ 10.- с 110-114.
Маев И.В., Самсонов А.А., Воробьев Л.П. и др. Секреторная, моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Клин. Мед. -2000.-№ 6.-С 39-42.
Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Cахарный диабет. М. Медицина.- 1987.-с 288.
Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного трактa.- Л. Медицина.-1991.-с 221.
Циммерман Я.С. Абдоминальный болевой синдром: вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. Клин. Мед.- 2010.- №2.- с 14-21.

Источник