Альтернирующие синдромы при поражении моста мозга
Синдром Мийяра – Гублера (hemiplegia alternans facialis). Возникает при локализации патологического очага в вентральной части основания моста. Клинически проявляется периферическим парезом или параличом (прозопоплегией) мимической мускулатуры (VII) на стороне поражения и контралатеральным центральным гемипарезом.
Синдром Бриссо – Сикара (hemispasmus facialis alternans). Проявляется лицевым гемиспазмом на стороне очага и контралатеральным центральным гемипарезом. Топически сходен с синдромом Мийяра – Гублера. Лицевой гемиспазм является следствием раздражения ядра лицевого нерва.
Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis). В клинической картине синдрома – периферический парез мимической мускулатуры (VII) на стороне очага и парез наружной прямой мышцы (VI) одноименного глаза, с противоположной стороны – центральный парез руки и ноги.
Синдром Раймона – Сестана. Характеризуется поражением моста с вовлечением пирамидного пути, медиальной петли, заднего продольного пучка, мостомозжечковых путей в средней ножке мозжечка. Клинически проявляется мозжечковыми нарушениями на стороне очага (гомолатеральная асинергия), параличом взора в сторону очага, контралатеральными гемиплегией и гемианестезией.
Альтернирующие синдромы среднего мозга
Альтернирующие педункулярные синдромы
Синдром Вебера (hemiplegia alternans oculomotoria). Характеризуется параличом мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III) на стороне поражения, контралатерально – спастической гемиплегией или гемипарезом конечностей, а также центральными нарушениями лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов.
Синдром Бенедикта. Наблюдается паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III), контралатерально – интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз, иногда с присоединением гемианестезии. Синдром развивается при поражении нижней части красного ядра, а также прилегающих к нему волокон зубчато-красноядерного пути.
Синдром Клода. Сочетание паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, с экстрапирамидным гемигиперкинезом в противоположных конечностях.
Причины синдромов: синдромы возникают вследствие сочетанного поражения пирамидного пути и чувствительных проводников, а также ядер и корешков черепных нервов. функции черепных нервов на своей стороне, а проводниковые на противоположной.
4. Ствол головного мозга и симптомы его поражения. Топография ядер черепных нервов в стволе.
В ствол всегда включают продолговатый мозг, варолиев мост, а также средний мозг.
Продолговатый мозг
От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид (Decussatio pyramidum)
От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке.
Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвёртого желудочка, и отделяющие её веревочные тела, или нижние ножки мозжечка.
Внутри расположены также ядра от IX до XII (и одно из ядер VII) черепных нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути.
Имеет вид усечённого конуса.
Функции продолговатого мозга
1. Защитные рефлексы (например, кашель, чихание, рвота).
2. Жизненно важные рефлексы (например, дыхание).
3. Регулирование сосудистого тонуса.
4. Регулирование дыхательной системы
Рефлекторные центры продолговатого мозга:
1. пищеварение
2. сердечная деятельность
3. защитная (кашель, чихание и тому подобное)
4. центры регуляции тонуса скелетных мышц для поддержания позы человека.
5. укорочение или удлинение времени спинального рефлекса
Мост
Границей между мостом и продолговатым мозгом с дорсальной стороны являются мозговые полоски, с вентральной — поперечная борозда; между мостом и средним мозгом — место отхождения IV (блокового) черепного нерва.
С вентральной (передней) стороны мост представляет собой валик с продольным центральным углублением — базиллярной бороздой, sulcus basillaris, в которой лежат артерии, снабжающие головной мозг. Латеральнее её в середине валика мост покидает самый толстый, V (тройничный) черепной нерв.
С дорсальной стороны мост представлен верхней половиной ромбовидной ямки. Над медуллярными полосками представлены лицевые холмики, colliculus faciales. В них залегают ядра VI (отводящего) нерва, вокруг которых делает петлю VII нерв — так называемое колено лицевого нерва. Выше лицевых холмиков — срединное возвышение, eminentia medialis. Латеральнее его — голубое пятно, часть ретикулярной формации.
В варолиевом мосту в его покрышке (верхней части) залегают ядра следующих нервов: частично — VIII, два ядра VII нерва, VI и V (одно из ядер уходит ниже, еще одно — выше). Также в нем содержится часть ретикулярной формации, продолжение медиальной петли, относящиеся к слуховым путям трапециевидное тело, ядра верхней оливы и латеральная петля.
В базисе моста проходят нисходящие пути: кортикоспинальный пирамидный тракт, кортикобульбарный, кортикомостовый тракты.
Функции
Передача информации из спинного мозга в отделы головного. Собственные нейроны структуры моста образуют его ретикулярную формацию, ядра лицевого, отводящего нерва, двигательной части ядра тройничного нерва и среднее сенсорное ядро того же нерва.
В варолиевом мосту ядра следующих нервов: частично — VIII, два ядра VII нерва, VI и V
Средний мозг
ножки мозга, основную часть которых занимают пирамидные пути. Между ножками находится межножковая ямка (лат. fossa interpeduncularis), из которой выходит III (глазодвигательный) нерв. Дорсальная часть — пластинка четверохолмия, две пары холмиков, верхние и нижние (лат. colliculi superiores & inferiores). Верхние, или зрительные холмики несколько крупнее нижних (слуховых). Холмики связаны со структурами промежуточного мозга — коленчатыми телами, верхние — с латеральными, нижние — с медиальными. С дорсальной стороны на границе с мостом отходит IV (блоковый) нерв, Внутри нижних холмиков находятся слуховые ядра, туда идет латеральная петля.В глубине покрышки среднего мозга (под четверохолмием) находятся ядра глазодвигательных нервов, красные ядра (лат. nuclei rubri, управление движением), чёрное вещество (лат. substantia nigra, инициация движений), ретикулярная формация.
В нижнем отделе покрышки среднего мозга располагается ядро блокового нерва (лат. nucl. n. trochlearis), а на уровне среднего и верхнего отделов — комплекс ядер глазодвигательного нерва (лат. nucl. n. oculomotorius).
Функции среднего мозга
1. центр ориентировочного рефлекса (двигательная реакция на сильный раздражитель)
2. бинокулярное зрение
3. вегетативная реакция в органах зрения (реакция зрачка на свет, реакция-аккомодация)
4. синхронный поворот головы и глаз
5. центр обработки первичной информации (зрение, слух,обоняние, осязание)
6. тонус скелетной мускулатуры
Черепные нервы: III, IV.
5. Топическая диагностика поражение спинного мозга на различных уровнях
Синдром поражения передних рогов: периферический паралич с атрофией мышц, иннервируемых поврежденными мотонейронами соответствующего сегмента, – сегментарный (миотомный) паралич, снижение или утрата рефлексов и фасцикулярные подергивания в зоне иннервации пораженных мышц.
Синдром поражения передних корешков:периферические параличи с атрофией мышц в зоне иннервации корешков.
Синдром поражения передней серой спайки:двусторонние расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранности мышечно-суставного чувства, тактильной и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип) в проекции поврежденных сегментов, при сохранности рефлексов в зоне поражения.
Синдром поражения боковых рогов:вазомоторные и трофические расстройства на сегментарном уровне, а при поражении на уровне сегментов С8—Тh1 (поражение centrum ciliospinale) – синдром Клода Бернара – Горнера:
Синдром поражения задних рогов: снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранности мышечно-суставного чувства, вибрационной и тактильной чувствительности (диссоциированный тип расстройств).
Синдром поражения задних корешков:стреляющие, опоясывающие боли как симптомы раздражения корешка, расстройство всех видов чувствительности, понижение или утрата рефлексов в зоне пораженных корешков как симптомы выпадения.
Синдром поражения боковых канатиков: возникновение центрального паралича ниже уровня поражения на стороне очага и утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне на 2–3 сегмента ниже; при двусторонних поражениях боковых канатиковцентральный паралич с 2-х сторон, нарушение функции тазовых органов по центральному типу.
Синдром поражения задних канатиков:снижение или утрата мышечно-суставного чувства, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от очага, сенситивная атаксия.
Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути:подобное сочетание носит название бокового амиотрофического склероза. У пациента выявляется комбинация периферического (вялого) и центрального (спастического) паралича.
Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара):центральный паралич, расстройство мышечно-суставного чувства, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от очага; расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения;
Синдром поражения вентральной половины спинного мозга развивается при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии (синдром Преображенского), характеризуется параличами ног и рук., двусторонними проводниковыми расстройствами болевой, температурной и частично тактильной чувствительности, часто сопровождается нарушением функции тазовых органов по центральному типу.
Синдром полного поперечного поражения спинного мозга может возникать при миелите (поперечном миелите) или травматическом повреждении спинного мозга. Определяется локализацией очага, характеризуется тетраплегией или параплегией,
При внезапном травматическом разрыве спинного мозга развивается так называемый спинальный шок, характеризующийся развитием вялого паралича и нарушением всех видов чувствительности ниже места повреждения, утратой контроля над функцией тазовых органов.
Синдромы нарушений функции тазовых органовразвиваются при поражении проводников, идущих от коры (центральный тип), спинальных центров тазовых органов или соответствующих корешков и нервов (периферический тип). задержка мочи – периферический,центральный – недержание.
Поражение верхнего шейного отдела (С1—С4 ):паралич или раздражение диафрагмы центральная тетраплегия с расстройством всех видов чувствительности,нарушение функций тазовых органов по центральному типу.
Поражение нижнего шейного отдела (С5—Тh1 ):периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних конечностей с расстройством всех видов чувствительности нарушение функций тазовых органов по центральному типу.
Поражения грудного отдела (Th3—Th12 ):нижняя параплегия с теми же расстройствами функций тазовых органов, утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела.
Поражение поясничного утолщения (L1—S2 ):периферический паралич нижних конечностей, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности,
Синдром эпиконуса (Минора) (L4—S2 ): периферический паралич в разгибателях тазобедренных суставов, сгибателях и разгибателях стоп и пальцев, отсутствие ахилловых рефлексов, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, Поражения мозгового конуса (S3—S5 ):выпадение болевой и температурной чувствительности в области промежности («седловидная анестезия»), отсутствие анального рефлекса, сохранность ахилловых рефлексов, расстройства функций тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи).
Поражение конского хвоста: периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания, расстройства всех видов чувствительности на нижних конечностях и в промежности Синдром поражения вентральной половины поясничного утолщения спинного мозга (синдром Станиловского – Танона) развивается при тромбозе артерии поясничного утолщения (передняя корешковая артерия, артерия Адамкевича), характеризуется нижней вялой параплегией, расстройствами болевой, температурной и частично тактильной чувствительности (диссоциированный тип) с уровня L1—L3 , нарушением функции тазовых органов по центральному типу.
Синдром поражения дорсальной части грудных сегментов спинного мозга (синдром Уильямсона)развивается при тромбозе задней спинномозговой артерии в зоне грудных сегментов, характеризуется нарушением суставно-мышечного чувства и сенситивной атаксией в ногах.
6. Акинетико-ригидный синдром. Патогенез. проявления.Диф.диагноз.
Акинетико-ригидный синдром или Гипокинетический-гипертонический синдром.
Развитие синдрома паркинсонизма различной этиологии связано с нейромедиаторным дефектом – недостаточным синтезом и высвобождением дофамина или уменьшением плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме.
Проявление:наличие брадикинезии (общая замедленность движений) и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность (повышение тонуса по экстрапирамидному типу или по типу «зубчатого колеса»), тремор покоя (тремор конечности, когда она находится в состоянии покоя, либо тремор подбородка – синдром кролика), постуральные нарушения (нарушения поддержания равновесия).гипо– или аносмия ,гипокинезия стойкий положительный эффект леводопасодержащих препаратов ,нарушения походки (сутулая, шаркающая, отсутствуют физиологические синкинезии – отмашка рук), а также нарушения инициации ходьбы.
Дифф.диагноз
Эссенциальный тремор(наследственное заболевание),Депрессия ,Нормотензивная гидроцефалия сопровождается нарушениями походки , при нормотензивной на КТ или МРТ находят расширение желудочков Болезнь Вильсона помимо паркинсонизма проявляется различными гиперкинезами . Болезнь Гентингтона может проявляться ригидностью и акинезией ;Синдром Шая-Дрейджера – дегенеративное заболевание ЦНС , характеризующеесяпаркинсонизмом ,Прогрессирующий надъядерный паралич сопровождается гипокинезией и ригидностью .При болезни Крейтцфельдта-Якоба на первый план выступает быстро прогрессирующая деменция; При болезни Альцгеймера легкие экстрапирамидные расстройства почти не заметны на фоне выраженных нарушений когнитивных функций .
Иногда паркинсонизм развивается в результате тяжелого отравления окисью углерода .
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
Альтернирующие синдромы — это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.
Общие сведения
Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».
Альтернирующие синдромы
Причины альтернирующих синдромов
Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:
- Нарушения церебрального кровообращения. Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
- Опухоль головного мозга. Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
- Воспалительные процессы: энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
- Травма мозга. В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа, формирующих заднюю черепную ямку.
Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.
Патогенез
Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.
Классификация
По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:
- Бульбарные — связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
- Понтинные — обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
- Педункулярные — возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.
Клиника альтернирующих синдромов
Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией.
Бульбарная группа
Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда — потеря глубокой чувствительности.
Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.
Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера, перекрёстно — парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.
Понтинная группа
Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия.
Синдром Гасперини — поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость, возможен нистагм. Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия — контрлатерально.
Педункулярная группа
Синдром Вебера — дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта — патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы.
Внестволовые альтернирующие синдромы
Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии. Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак — отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.
Осложнения
Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов, усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).
Диагностика
Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога. Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда — дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).
Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:
- Томография. МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
- Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока – УЗИ церебральных сосудов. Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
- Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга. Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
- Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.
Лечение альтернирующих синдромов
Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.
- Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический — к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения — к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
- Нейрохирургическое лечение. Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза, удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом.
- Реабилитация. Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.
Прогноз и профилактика
Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.
Источник