Анализ мочи при нефротический синдром

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией и нарушениями белково-липидного обмена (гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипер α2-глобулинемией, гиперхолестеринемией). Нефротический синдром как отдельное заболевание с 1968 г. включено ВОЗ в номенклатуру болезней, травм и причин смерти.

Нефротический синдром может сопровождать как первичные, так и вторичные заболевания почек. Причины развития синдрома: острый и хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, а также патологические состояния, которые могут формировать нефротический синдром: поражение почек при инфекционных и паразитарных заболеваниях, новообразованиях, болезнях крови и иммунных нарушениях, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, системном васкулите, сахарном диабете, гипертонической болезни. Нефротический синдром наблюдают у больных с наследственными нефропатиями, липоидным нефрозом, поликистозом почек, после трансплантации почек. Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-воспалительных заболеваний почек, то он считается первичным, а если нефротический синдром является проявлением осложнения других болезней с ведущим аутоиммунным механизмом, то он считается вторичным.

В основе развития нефротического синдрома лежит иммунный конфликт. Антигены – химические, токсические экзогенные (бактериальные, вирусные, паразитарные, медикаментозные, пищевые, соединения тяжелых металлов) и эндогенные факторы (ДНК, белки опухолевого происхождения, тироглобулин). Антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены,– IgM. Образованные иммунные комплексы депонируются в стенках сосудов, в том числе в базальных мембранах клубочков почек, и приводят к развитию клеточной реакции иммунного воспаления. Иммуновоспалительное повреждение мембраны клубочков сопровождается повышением их проницаемости, прежде всего альбуминов, и нарушению реабсорбции в проксимальных канальцах, что объясняет появление массивной протеинурии.

Иммунное воспаление сопровождается дистрофией эпителия, структурной перестройкой базальной мембраны и канальцевого аппарата, ростом соединительной ткани и развитием нефросклероза. Протеинурия сопровождается развитием гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии и гипер-α2-глобулинемии, что приводит к снижению онкотического давление в плазме и переходу жидкости и электролитов в интерстициальные ткани с развитием гиповолемии и отеков.

Протеинурия – важнейший симптом нефротического синдрома. Нередко она достигает огромных цифр – 20-50 г белка в сутки (Е. М. Тареев, 1958). Этот белок идентичен сывороточному. Больше всего в моче альбуминов; увеличено количество α1- и β-глобулинов и понижено содержание α2- и γ-глобулинов. По соотношению отдельных фракций в сыворотке крови и моче судят о селектив­ности (выделение низкомолекулярных белков) или неселективности (выделение высокомолекулярных белков) протеинурии: признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α2- макрогло­булина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефрона и является показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективная протеинурия обратимое состояние (Л. Р. Полянцева и др., 1969).

При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептиназы, кислой фосфатазы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает тяжесть поражения нефрона, особенно извитых канальцев, и высокую проницаемость мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α1- и особенно в α2-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживается две-три фракции, соответствующие α1-, β- и γ-глобулинам.

Гипопротеинемия – постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более низких цифр. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4-39,8 кПа до 9,8-14,7 кПа и развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза крови.

Гиперхолестеринемия может достигать большой степени (25,9 ммоль/л и более). Однако это хотя и частый, но не постоянный признак нефротического синдрома.

Таким образом, при нефротическом синдроме отмечают нарушения всех видов обмена: белкового, липидного, углеводно­го, минерального, водного, гормонального.

Гистологически обнаруживают дистрофию и некробиоз эпителия канальцев: эпителий частью атрофический, разбухший, с зер­нистой, гиалиново-капельной дистрофией и вакуолизацией; про­светы канальцев наполнены эпителиальными клетками, белковой массой. Много гиалиновых, зернистых, гиалиново-капельных и восковидных цилинд­ров. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов (ксантомные клетки), лимфоидных элементов.

В клубочках типичные для нефротического синдрома изменения со стороны подоцитов и базальных мембран: подоциты теряют педикулы, гипертрофированы, наблюдается вакуолизация цитоплазмы и нарушении трабекулярного строения клетки. Базальная мембрана капиллярных петель клубочка утолщена и разрыхлена. Все указанные изменения способствуют нарушению фильтрации белка. В период ремиссии структура подоцитов восстанавливается. Наблюдаются отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипотония. У большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях. Нефротические отеки могут быстро на­растать, они рыхлые, легко перемещаются; при надавливании пальцем остается ямка.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

Моча часто мутноватая, что обусловлено примесью липоидов. Наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1030-1050). Реакция мочи часто щелочная, что зависит от нарушения электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови, и усиленному выделению аммиака. Протеинурия высокая, может достигать 50 г/л.

В осадке немного лейкоцитов и неизмененных эритроцитов (высокое содержание γ-глобулинов в моче, по-видимому, предо­храняет эритроциты от воздействия кислой среды). Наблюдается жировая дистрофия эпителиоцитов почек (клетки больших раз­меров сплошь заполнены каплями жира); много гиалиновых, зер­нистых, эпителиальных, жирно-зернистых, восковидных, гиалиново-капельных и вакуолизированных цилиндров, а также можно видеть гиалиновые шары и гиалиново-капельные образования, кристаллы холестерина и жирных кислот.

В клиническом анализе крови постоянным показателем является резко повышенная СОЭ (до 70-80 мм/час), что связывают с диспротеинемией, иногда может развиться гипохромная анемия.

История болезни – что такое нефротический синдром

Если обращаться к медицинской терминологии, то можно болезнь охарактеризовать следующим образом: болезнь поражает почки, в результате чего происходит постоянное потеря белка (протеинурия), с повышением эритроцитов в моче (макро и микрогематурия).

Синдром страшен своим осложнением, в результате чего снижается иммунитет организма, появляется отечность, и человек уязвим для следующих заболеваний:

• Поражение организма инфекциями.
• Дефицит белка.
• Тромбозы.
• Хроническая почечная недостаточность.

Дети подвержены этому заболеванию в 15 раз чаще, чем взрослые. Чаще всего заболевание встречается у детишек до пяти лет, и взрослых старше 30 годов. Страшная болезнь развивается из-за того, что в организме нарушается жировой и белковой обмена.

В этот момент в урине обнаруживается много белка, он просачивается через клубочки почек, и вызывает нарушение эпителий, в результате чего происходит разрушение клеток, кроме этого происходит нарушение аутоиммунной системы.

Причины возникновения нефротического и нефритического синдромов

Основной функциональной задачей почек является очистка организма от шлаков, они осуществляют этот процесс путём клубочковой фильтрации. При нефритическом синдроме ведущим симптомом является нефрит — воспалительное поражение клубочков почки, вследствие которого они не могут полноценно выполнять свою задачу. Такое состояние возможно при бактериальном поражении системы мочевыделения, которое может быть как первичным — при пиелонефрите, гломерулонефрите, когда в роли органа-мишени выступает непосредственно почка, так и вторичным — при переносе инфекционных агентов с током крови при поражении ими других органов (например, при сепсисе, менингите, пневмонии). Иногда в основе развития нефритического синдрома лежит вирусная инфекция. Кроме того, причиной его возникновения может служить аутоиммунный процесс, приводящий к воспалению в клубочках почек, такая ситуация может отмечаться при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматоидном артрите. В ряде случаев проявления нефрита могут наблюдаться на фоне облучения или проведённой вакцинации.

Обычно нефритический синдром развивается на 10–16-е сутки после воздействия провоцирующего фактора, и для него характерно постепенное развитие симптоматики.

При нефритическом синдроме отмечается воспалительный процесс в клубочках почки, при нефротическом же нарушается сам процесс клубочковой фильтрации

В отличие от вышеописанного, нефротический синдром представляет собой функциональное нарушение работы органа без признаков его поражения воспалительным процессом. Он может быть как первичным и возникать на фоне патологии почек — первичного почечного амилоидоза, мембранозной нефропатии, липоидного нефроза, так и выступать проявлением поражения системного характера — туберкулёза, сахарного диабета, злокачественных новообразований, аутоиммунных процессов. Из-за нарушения почечной функции происходит стремительная потеря белка, и все остальные симптомы, так или иначе, являются следствием возникшей протеинурии.

Причины нефротического синдрома

По своему происхождению синдром имеет первичную и вторичную фазу. Первичная сопряжена с самостоятельными осложнениями и заболеваниями почек. Которая неминуемо перетекает во вторичную фазу заболевания.

• Первичная стадия заболевания вызвана – пиелонефритом, опухолями почек, нефропатии при беременности, гломерулонефрите.
• Вторичная стадия обусловлена – абсцессом легких, заболеваниями лимфатической системы, гнойными процессами, заболеванием туберкулезом, сифилисом.

Ученым удалось доказать, что нефротический синдром, как правило, развивается от того, как ведет себя иммунная система и как она изменяется. Делающие циркуляцию в крови антигены, стараются вызвать отклик иммунитета, и из-за этого стояния в организме вырабатываются антитела, которые устраняют чужие частицы. Антигенны, как правило, определены в 2 – х разных признаках:

• Экзогенные – вирусные, бактериальные.
• Эндогенные – ДНК человека, нуклеопротеиды.

В зависимости от иммунных комплексов и их воздействие на организм, и определяется поражение почки. Воспаления в организме начинают активизироваться, из-за иммунных реакций, что и приводит к многочленны воспалениям. А также плохо сказывается в следствии всех этих процессов, на проницаемость почечных клубочков, поэтому и наблюдается протеинурия.

Сдавая анализ урины на обследования, можно обнаружить большое количество белка. Несмотря на развитую современную медицину, процесс развития нефротического синдрома без аутоиммунных процессов, еще не изучен.

Лабораторные исследования при нефротическом синдроме

■ Анализ мочи по Аддису: суточная экскреция белка с мочой более 50 мг/кг/сут или 40 мг/м2/сут (то есть 3 г/сут и более).

■ При невозможности проведения анализа мочи по Аддису с опре­делением суточной экскреции белка для уточнения степени протеинурии можно определить отношение уровня экскретируемого белка к креатинину в разовой порции мочи. Этот коэффициент достоверно коррелирует с уровнем суточной протеинурии/1,73 м2.

— Экскреция белка (г/сут)/1,73 м-= Концентрация белка в моче(г/л)хО,088/уровень креатинина в моче (ммоль/л)

■ Количество экскретируемого белка не зависит от морфологи­ческого типа ГН.

При оценке протеинурии у больных с НС имеет значение сте­пень её селективности.

—Селективная протеинурйя характеризуется наличием в моче белков с относительной молекулярной массой менее 85 000 (альбумин, серомукоид, трансферрин, тироксин-связывающий глобулин, антитромбин III). Неселективная протеинурия обус­ ловлена прохождением в мочу всех фракций белков плазмы.

—Для количественной оценки селективности протеинурии определяют отношение клиренса IgG к клиренсу альбумина (высокая — индекс селективности (С G /Calb) менее 0,10; низкая — индекс селективности более 0,20).

—Считают, что селективная протеинурия характерна для стероидчувствительного НС, обусловленного БМИ.

« Гематурия от умеренной до макрогематурии, лейкоцитурия также возможны у детей с НС (см. раздел «Дифференциальная диагностика»).

* При биохимическом анализе крови обычно выявляют следую-щие изменения.

* Гипопротеинемию (содержание общего белка крови снижается до 40-30 г/л).

• Гиперлипидемию: наиболее характерно повышение концентрации в сыворотке крови холестерина, триглицеридов; также выявляют дислипопротеинемию — в активную стадию НС повышается уровень липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности при нормальном или пониженном содержа­нии липопротеинов высокой плотности. о Возможно повышение концентрации креатинина крови.

• Гипоальбуминемию (менее 30 г/л) и диспротеинемию (резкое уменьшение содержания альбумина и повышение содержания а2— и р-глобулинов).

■ Иммунологическое исследование: при выраженном НС изменя­ется соотношение содержания в крови основных классов Ig: умень­шается уровень IgG, IgA и повышается IgM (возможно, вслед­ствие его селективной задержки в сосудистом русле).

■ Коагулограмма: повышение в крови концентрации фибриногена и снижение — антитромбина III (гиперкоагуляция).

■ Общий анализ крови: высокая СОЭ — признак активности НС; лейкоцитоз может быть следствием как приёма ГК, так и прояв­лением бактериальной инфекции, которая часто осложняет НС.

■ К дополнительным лабораторным исследованиям, применяемым для уточнения генеза НС, относят следующие.

* Определение IgG, IgM к цитомегаловирусу, вирусу герпеса, токсоплазме. •

♦ ПЦР (кровь, моча) для обнаружения цитомегаловируса, токсоплазмы, вируса герпесй.

7 Иммунологическое исследование крови: AT к ДНК, АНФ, СЗ компонент комплемента, АСЛО, криоглобулины, антикардио-липиновые AT.
(Visited 136 times, 3 visits today)

Осложнения заболевания

Осложнения заболевания может быть связано как с самим синдромом, так и лекарственными препаратами, которые назначаются во время лечения. Осложнения заболевания могут выражаться в следующем:

• Развитие инфекционных заболеваний – пневмония, плеврит, рожа, пневмококковый перитонит. Не вовремя оказанная медицинская помощь может привести к смерти больного.
• Криз – очень редкое, и тяжелое осложнение заболевания. Как правило, сопровождается повышением температуры тела, резями в животе, рвотой, тошнотой, снижением аппетита.
• Патология почечных артерий – тромбоз, который приводит к инфаркту почки.
• Тромбоэмболия артерии легкого.
• Поражение головного мозга инсультом.

Лекарственные препараты, при лечении заболевания, также могут быть причиной осложнения. Чаще всего они выражаются в аллергических реакциях, может образоваться язва желудка или кишечника, кроме этого возможно заболевание сахарным диабетом. Все перечисленные возникшие осложнения являются для больного очень опасными, и угрожают его жизни.

Лечение нефротического синдрома

Лечение проводится только в условиях медицинского учреждения, и строго под наблюдением врача. Указание лечащего нефролога сводятся к общему правилу лечения болезни:

1. Строгое питание с ограничением соли, минимальное количество воды, и в зависимости от возраста назначается определённое количество белка.
2. Прием лекарств – цистостатиков, диуретиков.
3. Применяется лечение антибактериальными препаратами.
4. Лечение, связанное на подавление иммунных реакций.

Кроме этого основным пунктом лечения, остаются мочегонные препараты, но их прием также строго должен контролироваться врачом. Передозировка мочегонными препаратами может вызвать шок организма, который впоследствии трудно снять. И постоянно больной сдаёт анализ, чтобы доктор мог видеть всю картину прогрессирования болезни.

Для снятия отёчности и их предотвращению, часто доктора рекомендуют «Фурамесид», он вводится как внутривенно, так и перорально. Кроме этого в борьбу с отеками больного, пускаются диуретики. Они позволяют организму сохранять калий, который так необходим больному человеку.

Проявления и диагностика нефротического синдрома

При нефротическом синдроме на первый план выходит выраженная, не менее 3 г/л, протеинурия. В тяжёлых случаях потеря белка может достигать 30–50 г в сутки. Таким образом, уровень протеинов в крови может быстро достигнуть критического значения 50 г/л. В результате выраженной гипопротеинемии — пониженного уровня белка в крови — возникают безбелковые отёки, сначала в области лица и век, в районе наружных половых органов, затем они распространяются по всему телу вплоть до возможного развития анасарки — тотального отёка подкожной жировой клетчатки. Может наблюдаться асцит (скопление определённого количества жидкости в брюшной полости), реже отмечается гидроторакс, при котором жидкость накапливается в грудной полости.

Нефротические отёки довольно рыхлые, имеют свойство перемещаться по всему телу, быстро увеличиваться в размерах. При надавливании пальцем остаётся выраженная ямка. Кожные покровы при этом бледные, холодные и сухие.

Из общих симптомов отмечаются:

• слабость;
• ощущение сухости во рту;
• чувство жажды;
• головная боль;
• тошнота и рвота на фоне выраженной интоксикации организма;
• иногда — появление судорог.

При нефротическом синдроме отёки рыхлые, склонны к быстрому увеличению в размерах, при надавливании на коже остаётся углубление

На фоне нарушения белкового обмена отмечается также сбой в метаболизме липидов — гиперлипидемия (увеличение содержания жиров). Этот признак является одним из ведущих проявлений нефротического синдрома вместе с протеинурией, снижением уровня общего белка в крови и отёками.

Диагностика проводится с учётом клинических проявлений, среди которых ведущее место занимают отёки, а также принимая во внимание данные лабораторных исследований. При проведении клинического анализа крови обращает на себя внимание резкое повышение СОЭ — до 60–70 мм/ч, может наблюдаться увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. При этом на фоне повышенной СОЭ не отмечается выраженного лейкоцитоза, что также косвенно свидетельствует в пользу нефротического синдрома.

Для биохимического анализа крови характерны:

• выраженная гипопротеинемия (уровень белка ниже 50 г/л);
• гипоальбуминурия (снижение альбуминовой фракции ниже 25 г/л);
• гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина выше 6,5 ммоль/л).

В общем анализе мочи обращает на себя внимание повышение её удельного веса до 1030–1040, выраженная протеинурия и лейкоцитурия. Моча выглядит мутной из-за наличия в ней липидов, реакция её щелочная, также отмечается олигурия — снижение общего объёма выделяемой за сутки мочи.

УЗИ почек чаще всего обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации при неизменённом органе.

Видео: клинические проявления нефротического синдрома

( 1 оценка, среднее 4 из 5 )