Ангиоэнцефалопатия код по мкб
Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.
Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.
Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.
В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.
Причины и патогенез
Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:
- атеросклероз;
- гормональные расстройства;
- вегето-сосудистая дистония;
- пониженное артериальное давление;
- наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
- увеличение вязкости артериальной крови;
- унаследованное поражение кровеносных сосудов;
- проявление системного васкулита;
- нарушенный сердечный такт;
- конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
- наличие декомпенсированного сахарного диабета;
- пороки в развитии шейного отдела позвонка;
- ранее перенесенные травмы;
- наличие гипертонической болезни;
- нарушение стойкости шейных позвонков;
- наличие болезней почек.
Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.
Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.
Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.
Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).
Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.
На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.
При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.
Симптоматика нарушения от стадии к стадии
Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:
- понижение концентрации внимания;
- нарушения памяти;
- рассеянность и головная боль;
- быстрая усталость;
- плохой сон;
- подавленное настроение;
- понижение работоспособности;
- неустойчивость настроения.
В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.
- На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
- Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
- 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.
Диагностические критерии
Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.
Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:
- выслушивание сонных артерий;
- нейропсихическое тестирование;
- нейровизуализация;
- ультразвуковое исследование центральных артерий головы.
По утверждениям врачей считается, что дефицит кровообращения мозга диагностируется у 80% больных, имеющих стенозирующее поражение магистральных головных артерий.
Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.
Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Оказание медицинской помощи
Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.
Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.
Применяются такие методы лечения:
- Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти
медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин. - Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
- Лечение сахарного диабета.
- Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
- Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.
Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:
- местоположение и диапазон пораженного участка;
- своевременная диагностика и начало терапии;
- общее состояние пациента;
- степень тяжести первичной болезни.
Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.
Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.
У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Коды по МКБ-10
Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).
Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополнительными кодами, отмеченными звёздочкой: артериальная гипертензия (11О*, 115*), артериальная гипотензия (195*), заболевания сердца (121*, 147*), церебральный атеросклероз (167.2*), церебральная амилоидная ангиопатия (168.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках (168.1*, 168.2*).
Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.
Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.
Код по МКБ-10
G93.4 Энцефалопатия неуточненная
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
Эпидемиология дисциркуляторной энцефалопатии
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении дисциркуляторной энцефалопатии, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.
В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило? развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.
[1], [2], [3], [4], [5]
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса.
[6], [7], [8], [9]
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии
Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений – энцефалопатии.
Дисциркуляторная энцефалопатия – Причины и патогенез
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга – прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.
Дисциркуляторная энцефалопатия – Симптомы
Скрининг
Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что дисциркуляторная энцефалопатия присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).
Дисциркуляторная энцефалопатия – Диагностика
[10], [11]
Какие анализы необходимы?
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Цель лечения дисциркуляторной энцефалопатии – стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.
Дисциркуляторная энцефалопатия – Лечение
Прогноз
Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы – выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как черепно-мозговая травма, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.
[12], [13], [14], [15]
Источник