Антитромботическая терапия при остром коронарном синдроме

антитромботическая терапия От 6 до 21% пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) имеют фибрилляцию предсердий (ФП). 20-30% больных с ФП имеют ИБС. Сочетание ФП с ОКС увеличивает госпитальную смертность, при этом наибольшее влияние на смертность оказывает ФП, возникшая в связи с ОКС. Лечение таких больных представляет сложность в связи с необходимостью комбинированной антитромботической терапии.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений ФП больным показаны оральные антикоагулянты (ОАК) – антагонисты витамина К (АВК) или новые оральные антикоагулянты (НОАК). Ривароксабан и дабигатран в дозе 110 мг 2 раза в сутки так же эффективны, как варфарин в профилактике инсульта и тромбоэмболии (ТЭ) у больных с ФП, а дабигатран 150 мг 2 раза в сутки и апиксабан эффективнее варфарина.

Все НОАК безопаснее варфарина в отношении риска внутричерепных кровотечений, поэтому они предпочтительнее АВК у большинства больных с ФП без поражения клапанов. Антитромбоцитарные препараты (АТП) менее эффективны в профилактике тромбоэмболических осложнений, чем ОАК.

При ОКС для снижения риска повторных ишемических событий всем больным показана двойная антитромбоцитарная терапия в течение 12 месяцев независимо от варианта ОКС (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST) и тактики (консервативная или инвазивная).

Рекомендованными комбинациями АТП являются аспирин с тикагрелором, аспирин с клопидогрелем и аспирин с прасугрелем. Комбинация аспирина с ингибитором P2Y12 клопидогрелем показала превосходство над одним аспирином в исследованиях при ОКС без подъема сегмента ST, с подъемом сегмента ST, при проведении тромболизиса при ОКС с подъемом сегмента ST.

В настоящее время применяются новые АТП – ингибиторы P2Y12 прасугрел и тикагрелор. Тикагрелор исследовался у больных с ОКС подъемом ST, которым проводилось ЧКВ, и у больных с ОКС без подъема сегмента ST при проведении чрескожного вмешательства (ЧКВ) и без него. Тикагрелор оказался эффективнее клопидогреля при отсутствии различий по частоте больших кровотечений.

ОАК в виде монотерапии не предупреждают стент- тромбозы и ишемические события при ОКС. Комбинации ОАК и АТП у больных после ОКС изучалась в нескольких исследованиях и метаанализах.

Варфарин исследовался как препарат, влияющий на риск ишемических событий у больных, перенесших инфаркт миокарда. Отмечалось снижение риска событий в группе комбинированной терапии варфарином с аспирином на 19% в сравнении с монотерапией аспирином. Частота кровотечений в группе комбинированной терапии была существенно выше.

Andreotti Е с соавт. провели мета-анализ, который показал преимущества комбинированной терапии аспирином и варфарином по снижению риска смерти, коронарных событий, инсультов у больных после острого коронарного синдрома.

Комбинация варфарина с клопидогрелем и варфарина с клопидогрелем и аспирином изучена в исследовании WOEST, в которое включали больных с показаниями к длительному приему варфарина, нуждавшихся в проведении ЧКВ как планового, так и экстренного при ОКС. Терапия варфарином и клопидогрелом оказалась безопаснее тройной (варфарин + аспирин + клопидогрель) и сравнимой по частоте суррогатной конечной точки, включавшей сумму всех смертей, ИМ, инсультов, потребности в реваскуляризации на инфаркт-связанной артерии и тромбозов стента.

Мета-анализ исследований комбинированной терапии варфарином и ДАТ после коронарного стентирования, проведенный Gao F. с соавт. показал двукратное увеличение риска больших кровотечений на тройной терапии.

Влияние НОАК на ишемические события у больных с ОКС и синусовым ритмом изучалось в нескольких исследованиях.

Дабигатрана этексилат изучался в исследовании REDEEM. Больные включались в исследование в течение 14 дней после острого события (60% больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 40% – ОКС без подъема сегмента ST). Продолжительность исследования составила 6 месяцев. Доза дабигатрана этексилата была 50, 75, 110, 150 мг 2 раза; 99% больных получали двойную антитромбоцитарную терапию. Не выявлено различий частоты сердечно-сосудистых смертей, нефатальных инфарктов, негеморрагических инсультов. Вместе с тем отмечалось дозозависимое увеличение частоты клинически значимых кровотечений с наибольшей частотой на дозах 110 мг 2 раза и 150 мг 2 раза. Наиболее часто наблюдались желудочно-кишечные кровотечения.

Апиксабан изучался в исследовании APPRAISE, в которое были включены больные с ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST. ДАТ получали 76% больных. Доза апиксабана была 2,5-10 мг 2 раза в день и 10-20 мг 1 раз в день. Исследование показало дозозависимое увеличение риска кровотечений. Наибольшая частота клинически значимых кровотечений наблюдалась на дозах 10 мг 2 раза и 20 мг 1 раз и исследование в этих группах досрочно остановлено. Частота сердечно-сосудистых смертей, инфаркта миокарда, рецидивирующей тяжелой ишемии, ишемических инсультов была незначительно ниже на дозе 2,5 мг 2 раза или 10 мг 1 раз в сравнении с плацебо с более значительным преимуществом апиксабана у больных, получающих аспирин.

Исследование APPRAISE-2, в которое были включены 7392 больных, завершено досрочно в связи с увеличением кровотечений на апиксабане и отсутствием эффекта. Таким образом, комбинация дабигатрана с ДАТ (аспирин и клопидогрел) и апиксабана с ДАТ увеличивает частоту кровотечений без влияния на ишемические события при остром коронарном синдроме.

Эффективность ривароксабана при ОКС оценивалась в исследовании ATLAS ACS-TIMI 46. Ривароксабан назначался в дозах 5,10,15,20 мг в комбинации с аспирином или в комбинации с аспирином и тиенопиридином. Было включено 3491 больных с ОКС с подъемом сегмента ST (52%) и ОКС без подъема сегмента ST (48%). В сравнении с плацебо применение ривароксабана ассоциировалось со снижением риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта или необходимости реваскуляризации в подгруппе комбинации ривароксабана с двумя АТП и отсутствием снижения в подгруппе комбинации с аспирином. Ривароксабан показал дозозависимое увеличение риска клинически значимых кровотечений у больных, получавших аспирин, и еще чаще у больных, получавших двойную антитромбоцитарную терапию.

Снижение частоты сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и инсульта на дозах ривароксабана 5 мг 2 раза и 2,5 мг 2 раза в сравнении с плацебо выявлено в исследовании ATLAS-ACS 2 TIMI 51. Больные с желудочно-кишечными кровотечениями, предшествующими ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками и сниженной почечной функцией исключены. Средняя продолжительность составила 13,1 месяцев. Эффект наблюдался на обеих дозах: 2,5 мг 2 раза (9,1% против 10,7% в группе плацебо) и 5 мг 2 раза (8,8 % против 10,7%).

Обе дозы увеличивают риск больших и внутричерепных кровотечений без значимого увеличения фатальных кровотечений. На дозе 2,5 мг 2 раза было меньше фатальных кровотечений, чем на дозе 5 мг 2 раза. Среди больных с имплантацией стента, получавших двойную антитромбоцитарную терапию, применение ривароксабана 2,5 мг 2 раза в день ассоциировалось с меньшей частотой стент-тромбозов и снижением смертности. Необходимо подчеркнуть, что доза ривароксабана 2,5 мг 2 раза не является эффективной и рекомендованной для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП.

Больным с ФП и ОКС показана терапия ОАК в сочетании с АТП. При определении тактики ведения больного с ФП и ОКС необходимо учитывать как риск тромбозов (стент-тромбоза, реинфаркта, тромбоэмболических осложнений ФП), так и риск кровотечений.

Тройная терапия с НОАК при ФП изучена недостаточно. Нет исследований, сравнивающих НОАК и АВК у больных с ФП, подвергнутых ЧКВ. Неизвестно эффективна ли тройная терапия с НОАК у больных с ФП после ОКС.

Post-hoc анализ исследований RELY и ARISTOTLE продемонстрировал большую безопасность дозы дабигатрана 110 мг в сочетании с аспирином и в составе тройной терапии с аспирином и клопидогрелем и уменьшение риска инсульта и эмболий на апиксабане независимо от сопутствующего аспирина. Тройная терапия увеличивает риск кровотечений. Кровотечения увеличивают риск повторных инфарктов и смерти. В связи с этим выбор наиболее безопасного режима терапии при сохранении эффективности является чрезвычайно важным.

В настоящее время имеется ряд Руководств и Согласительных документов по лечению больных с ФП, ОКС, реваскуляризации миокарда, применению НОАК, в которых рассматривается двойная и тройная антитромботическая терапия. Рекомендации по применению НОАК в комбинации с АТП основаны на мнении экспертов и результатах небольших исследований, анализах подгрупп крупных исследований, мета-анализах.

Для больных с инвазивным лечением ОКС выбор доступа, типа стента, продолжительность тройной терапии зависят от риска кровотечения. Для определения риска кровотечения при ФП применяется шкала HAS-BLED.

Было показано, что проведение ЧКВ безопасно на фоне антагонистов витамина К без дополнительного применения гепарина во время процедуры. Согласительный документ ЕОК и Европейской Ассоциации чрескожных кардиоваскулярных вмешательств в 2010 году определил тактику ведения больных, получающих АВК. При ЧКВ рекомендовано не прерывать антагонисты витамина К. Предпочтителен радиальный доступ и применение непокрытых стентов. Имплантация стентов без лекарственного покрытия предпочтительнее в связи с возможностью сократить длительность двойной антитромбоцитарной терапии.

В 2014 году опубликован обновленный Европейский Консенсус, в котором рекомендуется применение покрытых стентов нового поколения и указывается на их преимущество перед непокрытыми стентами, особенно у больных с низким риском кровотечения.

В случае, если больной получает НОАК, при ОКС с подъемом сегмента ST необходимы парентеральные антикоагулянты (НФГ, эноксапарин, бивалирудин) независимо от времени приема последней дозы НОАК. Не рекомендуется рутинное применение ингибиторов IIb/IIIa рецепторов.

Если единственным доступным методом реперфузии является тромболизис, он может применяться при лабораторных показателях (dTT, ЕСТ, аРТТ для дабигатрана, РТ для ингибиторов Ха фактора), не превышающих верхнюю границу нормы. Применение НФГ или эноксапарина возможно только после прекращения действия НОАК (12 часов после последней дозы).

Все больные с ОКС должны получить двойную антитромбоцитарную терапию. С новыми антитромбоцитарными препаратами (тикагрелор, прасугрел) рекомендовано применение варфарина, но не НОАК.

Клопидогрел в качестве единственного АТП не рекомендован. У больных с высоким риском кровотечения, ожидающих ЧКВ, возможна монотерапия аспирином.

При ОКС без подъема сегмента ST после прерывания НОАК парентеральные антикоагулянты назначают через 12 часов или позже.

При возобновлении оральных антикоагулянтов нет оснований переводить больного на варфарин, если ранее принимался НОАК, однако необходимо снижение доз препаратов: дабигатран 110 мг 2 раза, апиксабан 2,5 мг 2 раза, ривароксабан 15 мг 1 раз. Однако влияние рекомендованных сниженных доз НОАК у больных с нормальной почечной функцией на риск инсульта и тромбоэмболических осложнений не установлено. Доза ривароксабана 2,5 мг 2 раза, показавшая эффективность у больных с ОКС для снижения ишемических событий и стент-тромбозов, не может быть рекомендована для профилактики тромбоэмболических осложнений ФП.

Для определения длительности тройной терапии при ФП и ОКС необходимо оценить риск кровотечений по шкале HAS-BLED и риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASC. При невысоком риске кровотечений (HAS-BLED 0-2) и умеренном (CHA2DS2- VASC =1 у мужчин) или высоком (CHA2DS2-VASC>2) риске инсульта длительность тройной терапии составляет 6 месяцев, затем рекомендована двойная терапия ОАК и одним из антитромбоцитарных препаратов (клопидогрель или аспирин) до 12 месяцев, после 12 месяцев больные должны получать ОАК.

При высоком риске кровотечения (HAS-BLED > 3) длительность тройной терапии рекомендовано сократить до 4 недель, после чего показана двойная терапия до 12 месяцев, затем монотерапия ОАК. В некоторых случаях возможно увеличение длительности тройной терапии вплоть до 12 месяцев (у больных с покрытыми стентами 1 генерации или при очень высоком риске атеротромбоза (GRACE > 118) и низком риске кровотечения (HAS-BLED<3).

Консенсус 2014 года по антитромботической терапии при ФП и ОКС определяет длительность тройной терапии у больных с высоким риском кровотечения 4 недели независимо от типа стента, что отличается от прежних рекомендаций. Ранее было установлено, что преждевременное прекращение двойной терапии при имплантации стентов с лекарственным покрытием первой генерации увеличивает риск тромбоза стента. Новые исследования показали, что нет отличий между непокрытыми стентами и стентами с покрытием нового поколения при раннем прекращении двойной антитромбоцитарной терапии.

Исследования комбинированной терапии НОАК с антитромбоцитарными препаратами (в том числе новыми – тикагрелор) у больных с ФП и ЧКВ (плановыми и экстренными) проводятся в настоящее время. Результаты этих исследований позволят определить эффективность и безопасность комбинации НОАК с новыми АТП у больных с ОКС и ФП.

Е.С. Енисеева

2016 г.

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
высокое артериальное давление;
повышение уровня холестерина крови;
курение;
отсутствие физической активности;
несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
алкоголизм;
диабет;
наследственные факторы;
стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.

Инструментальные методы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

Тропонин-Т.
Тропонин-I.
Миоглобин.
Креатинфосфокиназа (МВ).

ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.

Признаками ОКС являются:

Патологическая работа клапанов.
Увеличение камер сердца.
Турбулентный поток крови.
Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
Коронарная реваскуляризация.
Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Морфин и другие анальгетики

Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

Аспирин Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

диетическое консультирование;
назначение комплекса упражнений;
психосоциальную поддержку;
отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Источник