Апато абулический синдром при шизофрении
Апа́то-абули́ческий синдро́м или апа́тико-абули́ческий синдро́м (от гр. Апатия — бесстрастие и Абулия — безволие) — психопатологический синдром, сочетающий апатию и абулию и характеризующийся выраженным эмоционально-волевым оскудением. Является проявлением негативной (дефицитарной) симптоматики в психиатрии. Чаще всего вызван шизофренией.
Апато-абулию как проявление дефицитарной симптоматики важно отличать от апатической или адинамической субдепрессии; их дифференциальная диагностика в ряде случаев крайне сложна[1]. Ложное впечатление апато-абулического дефекта часто создаётся при юношеской апатической депрессии, что приводит к неверной диагностике и неадекватному лечению[2]:8.
Поведение больного[править | править код]
Сущностью апато-абулического синдрома является снижение жизненной активности и эмоциональное оскудение. Характерны потеря интереса к развлечениям, любимым занятиям, к общению. В эмоциональной сфере — появление безразличия, отсутствие сочувствия к бедам близких или радости за их успехи. Изменения проявляются постепенно. Лица, страдающие апато-абулическим синдромом, проводят много времени сидя в одиночестве или лёжа в постели[3]. Могут часами смотреть телевизор, при этом не запоминают просмотренные передачи[3]. В тяжёлых случаях больные теряют возможность самообслуживания, отказываются мыться, стричь волосы, чистить зубы, умываться, спят в постели одетыми, личная гигиена их совсем не волнует[3]. В самых тяжёлых случаях болезни они могут испражняться и мочиться в постели.[3] Больных невозможно привлечь к деятельности, им становятся чужды чувства стыда и долга[3]. Разговоры с другими людьми у них не вызывают интереса[3]. Речь их монотонна[3]. Отказ от общения может обосновываться ими усталостью[3].
Апато-абулический синдром может приводить к растормаживанию простейших влечений (например, гиперсексуальности и прожорливости)[3].
Болезни, при которых проявляется синдром[править | править код]
Чаще всего причиной апато-абулического синдрома является шизофрения (параноидная, простая и другие формы). При шизофрении эмоционально-волевое оскудение прогрессирует постепенно — от лёгкой пассивности и равнодушия и до состояний с эмоциональной тупостью, характеризующуюся эмоциональной холодностью, равнодушием, безразличием к близким родственникам, утратой эмоциональной откликаемости и в целом сильным эмоциональным обеднением. На поздних стадиях шизофрении может образоваться шизофренический дефект, и один из его вариантов — апато-абулический дефект. Это «конечные» состояния при шизофрении, когда развитие психического дефекта с негативными симптомами проявляется с наибольшей степенью выраженности.
Другими причинами апато-абулического синдрома могут быть органическое поражение лобных долей мозга (опухоль головного мозга, травма мозга, атрофия головного мозга)[3]. Редко наблюдается у больных с инсультами[4]. Может развиться при неблагоприятном течении деменции при болезни Гентингтона (F02.202.2)[5].
Терапия[править | править код]
Для лечения синдрома используются антипсихотические препараты. Однако их эффективность в отношении синдрома научно не доказана. Некоторые психиатры рекомендуют назначать антипсихотики с «активирующим» действием, например сульпирид[6]. В малых дозах (до 200 мг в сутки) сульпирид оказывает непрямую стимуляцию через усиление высвобождения дофамина, это так называемое «торможение торможения»[7]. Активирующим действием также обладают типичные антипсихотики метофеназат (френолон), тиоридазин (при небольших дозах), флуфеназин, умеренным активирующим действием обладает трифлуоперазин (трифтазин). Стоит отметить, что длительный приём антипсихотиков может приводить к усилению тяжести уже имеющихся у пациента негативных расстройств (см. нейролептический дефицитарный синдром) по причине таких побочных эффектов, как психическая заторможенность, акинезия, нейролептическая астения и депрессия[1]. Даже у лиц, не страдающих шизофренией, а страдающих лишь аффективными расстройствами, приём антипсихотиков может повлечь за собой развитие нейролептического дефицитарного синдрома, который может быть ошибочно принят за шизофрению или даже деменцию[8].
Стимуляторы ЦНС могут увеличить мотивацию и энергетический потенциал страдающих данным синдромом, однако они способны также усилить позитивную симптоматику, то есть такие явления, как бред и галлюцинации. Психостимулятор мезокарб (сиднокарб) имел показание к применению при шизофрении с апато-абулическим синдромом (при отсутствии продуктивной симптоматики), но в настоящее время он отсутствует на фармацевтическом рынке РФ[9].
На Западе для лечения абулии и апатии используются психостимуляторы (декстроамфетамин, метилфенидат), стимулирующие антидепрессанты (бупропион, транилципромин, протриптилин (англ.)русск.), агонисты дофамина (англ.)русск. (леводопа, бромокриптин, амантадин, селегилин, прамипексол (англ.)русск.) и некоторые другие психофармакологические препараты (в частности, аналептик модафинил)[10].
См. также[править | править код]
- Госпитализм
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Данилов Д.С. Современные психофармакотерапевтические подходы к коррекции негативных расстройств у больных шизофренией // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2014. — № 3. — С. 69—79.
- ↑ Российское общество психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению рекуррентного депрессивного расстройства: проект (2013).
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Н. М. Жариков, Ю. Г. Тюльпин. Психиатрия: Учебник. — М.: Медицина, 2002. — С. 152—153. — 544 с. — ISBN 5-225-04189-2.
- ↑ А. С. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др. Руководство по психиатрии в 2 томах / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — С. 132. — 784 с. — ISBN 5-225-04394-1.
- ↑ Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — С. 122. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
- ↑ Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — С. 292. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
- ↑ Решетова Т. В. Психофармакология для врача общей практики. Методические рекомендации для врачей. — СПб.: Компьютербург, 2004. — С. 18. — 60 с. — ISBN 5-93463-011-3.
- ↑ Ueda S, Sakayori T, Omori A, Fukuta H, Kobayashi T, Ishizaka K, Saijo T, Okubo Y. Neuroleptic-induced deficit syndrome in bipolar disorder with psychosis (англ.) // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2016. — Vol. 12. — P. 265—8. — doi:10.2147/NDT.S99577. — PMID 26893564.
- ↑ Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд. — М.: Новая волна, 2012. — С. 128. — 1216 с. — ISBN 978-5-7864-0218-7.
- ↑ Marin R. S., Wilkosz P. A. Disorders of diminished motivation // Journal of Head Trauma Rehabilitation. — 2005. — Vol. 20, no. 4. — P. 377—388.
Источник
Апато-абулический синдром представляет собой совокупность проявлений апатии и абулии. Патология редко выступает самостоятельным нарушением. Чаще всего синдром сопровождает различные психические заболевания и органические поражения головного мозга.
Апато-абулический синдром
Часто апато-абулический синдром диагностируется у подростков в возрасте 14-15 лет
Психопатология, называемая апато-абулическим синдромом (ААС), проявляется симптомами сразу двух нарушений – апатии и абулии.
Апатия представляет собой эмоциональное оскудение, проявляющееся в отсутствии интереса к жизни. Человек не проявляет никаких стремлений, не имеет желаний и мотивации к совершению каких-либо действий.
Абулией называется невозможность самостоятельно принимать решения. Это психическое нарушение связано с отсутствием силы воли и слабохарактерностью.
Симптомы апато-абулического синдрома можно охарактеризовать как внезапную потерю интереса к жизни и полное отсутствие стремления к какой-либо деятельности.
Развитие этого синдрома хорошо прослеживается, если достаточно данных о том, чтобы сделать вывод о характере и поведении пациента до появления ААС. Специфика нарушения заключается в том, что оно не возникает за один день. Симптомы апатии и абулии появляются постепенно и медленно прогрессируют. С патологией сталкиваются люди разного возраста, независимо от пола. Достаточно часто психопатология диагностируется у подростков в возрасте 14-15 лет.
В то же время, ААС редко бывает самостоятельным заболеванием. Обычно развитию синдрома предшествуют какие-либо психические нарушения либо травмы головы.
Как проявляется патология?
При апато-абулическом синдроме полностью теряется интерес к жизни и появляется стремление к одиночеству
Основные симптомы синдрома:
- патологическая лень;
- отсутствие чувства стыда;
- стремление к одиночеству;
- неопрятность и пренебрежение гигиеной;
- скудность или полное отсутствие эмоций;
- потеря интереса к жизни;
- оскудение речи, мимики;
- нарушения моторики.
Апатоабулический синдром бросается в глаза в том случае, если человек долго не видел пациента, а затем застал его в состоянии полнейшего безволия и отсутствия интереса к жизни. В таком случае поведение больного сразу же насторожит и вызовет беспокойство.
Как правило, пациенты с таким нарушением предпочитают не покидать своего жилища. Достаточно часто их место пребывания ограничивается постелью. Человек сознательно выбирает одиночество, не идет на контакт с другими людьми, демонстрирует отсутствие эмоций и любопытства.
Люди с данным нарушением сталкиваются с патологической ленью. Совершение любого движения воспринимается человеком как чересчур утомительное действие, поэтому люди не меняют одежду и пренебрегают личной гигиеной. Человек постоянно находится в одной и той же одежде, не переодевается перед сном. При этом состояние собственного тела и внешний вид не вызывают у пациента никаких эмоций. Критика в адрес больного не будет им воспринята и не вызовет никаких эмоций, так как чувство стыда при апато-абулическом синдроме напрочь отсутствует.
В запущенных случаях, безразличие к себе принимает такие формы, что пациент справляет естественные потребности прямо в постель, не обращая внимание на вид и запах своей одежды и помещения, в котором он находится.
Обратите внимание! Характерным проявлением этого нарушения является круглосуточный просмотр телепередач пациентом, при этом увиденное совершенно не откладывается в памяти человека.
У людей с этой психопатологией заметно меняется речь. Она становится монотонной, теряет эмоциональную окраску, мимика и жестикуляция либо отсутствуют полностью, либо выражены очень слабо.
Интересно, что при апато-абулическом синдроме теряются высшие потребности, но активизируются низшие. Пациенты часто проявляются гиперсексуальность и неуемный аппетит, граничащий с обжорством. При этом больные неохотно идут на контакт с другим человеком, достаточно часто не отвечают на поставленные вопросы и не поддерживают разговор, аргументируя это усталостью.
Формы нарушения
Апато-абулический синдром может быть легкой и тяжелой формы. При легкой форме нарушения пациент не проявляет интереса к жизни и окружающим людям, однако не приобретает патологическую лень. Больного можно привлечь к разным видам деятельности, несмотря на заметное снижение продуктивности его труда. Эта форма патологии может возникать на фоне депрессии и шизофрении и характеризуется достаточно благоприятным прогнозом, так как грамотно составленная схема терапии позволяет быстро вернуть пациента к нормальной жизни.
В тяжелых случаях человек категорически отказывается что-либо делать. Он нуждается в одиночестве, все время проводит в постели, демонстрирует полное эмоциональное выгорание и отсутствие какого-либо интереса к окружающим. Единственное действие, которое такие пациенты соглашаются совершать – это прием пищи. Такая форма патологии требует комплексного длительного лечения, восстановление происходит очень медленно.
Причины развития синдрома
Апато-абулический синдром может развиться на фоне черепно-мозговой травмы
Как уже упоминалось, апато-абулический синдром практически никогда не выступает самостоятельным нарушением. Эта патология является одним из симптомов следующих заболеваний:
- шизофрения;
- хорея Гентингтона;
- травмы головного мозга;
- опухолевые новообразования.
Апато-абулический синдром чаще всего диагностируется при шизофрении. Это заболевание проявляется распадом процессов мышления и эмоциональных реакций, и обозначается в МКБ-10 кодом F20. Патология может принимать различные формы и проявляться в любом возрасте. При этой болезни психопатологический синдром прогрессирует медленно. Чаще всего апато-абулический синдром сопровождает параноидальную шизофрению подростков.
Хорея Гентингтона – это генетическое заболевание, проявляющееся гиперкинезами, при которых человек совершает хаотичные неконтролируемые движения конечностями. Патология неизлечима, со временем приводит к развитию деменции, которая может сопровождаться апато-абулическим синдромом. В МКБ-10 эту болезнь обозначают кодом G10.
Апато-абулический синдром может развиваться на фоне черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний головного мозга, влияния токсических веществ на головной мозг. В редких случаях синдром появляется у пациентов, перенесших инсульт головного мозга.
Причиной апато-абулического синдрома также может быть опухолевое новообразование головного мозга.
Диагностика
Опытному психиатру не составит труда диагностировать это нарушение по характерным изменениям личности и отсутствию какого-либо интереса к жизни. Дифференциальная диагностика проводится для исключения шизофрении, тяжелых форм депрессии, органических повреждений головного мозга.
Несмотря на отсутствие проблем с диагностикой, постановка диагноза осложнена тем, что больные никогда не обращаются к врачу. Выявить этот синдром можно только в том случае, если у пациента есть родственники, которые вовремя заподозрят неладное и обратятся в клинику. Достаточно часто получается так, что для постановки первичного диагноза врач приезжает на дом к пациенту, так как близкие не могут заставить человека покинуть свою комнату.
Необходимые обследования:
- неврологические тесты;
- сбор анамнеза;
- МРТ головного мозга;
- ЭЭГ;
- КТ головного мозга.
Неврологический осмотр при апато-абулическом синдроме входит в перечень обязательных обследований. Для сбора анамнеза врачу чаще всего приходится беседовать с родственниками, так как пациент может отказываться идти на контакт. Для диагностики апатии и абулии используют опросники, однако в тяжелых случаях прохождение тестов пациента невозможно из-за его отказа отвечать на вопросы.
Обследования головного мозга необходимы для исключения органических поражений головного мозга и опухолевых новообразований, на фоне которых может возникать данная психопатология.
Принцип лечения
Способ применения внутрь по 0,005 г с последующим повышением дозы в среднем на 0,005 г в день (средняя терапевтическая доза 0,03-0,08 г в день)
Лечение апато-абулического синдрома основано на принципах лечения апатии и абулии, а также терапии основного заболевания.
Основным методом лечения является назначение нейролептиков. Препараты этой группы блокируют дофаминовые рецепторы в центральной нервной системе, тем самым устраняя симптоматику различных психических заболеваний, включая апатию и абулию. Особенностью лекарственных средств этой группы является их положительный когнитивный эффект, благодаря которому улучшается память и внимание пациента. В случае апато-абулического синдрома это позволяет вернуть интерес к жизни, устранить симптоматику хронической усталости, повысить силу воли. Препаратом первой линии выбора при этом синдроме является лекарство от шизофрении Трифтазин.
Обязательно назначают препараты с ноотропным действием, например, лекарство Пирацетам. Одновременная терапия этим лекарством с нейролептиками устраняет негативную симптоматику апато-абулического синдрома за короткое время.
Вторым этапом лечения является групповая и семейная психотерапия. Цель такого лечения заключается в том, чтобы вовлекать пациента в групповые дискуссии, постепенно пробуждая в нем интерес к жизни и своим близким. Во время групповых сеансах улучшаются коммуникативные навыки, способность испытывать эмоции, возникает любопытство и интерес к жизни.
Помимо этого, важно обеспечить больному семейную поддержку. Выстроить модель поведения внутри семьи поможет врач-психотерапевт. В целом, близким необходимо следить за тем, чтобы больной придерживался предписаний врача, не ленился совершать простые бытовые действия. Также следует регулярно вовлекать пациента в разговор, приглашать на прогулки, всячески взаимодействовать.
Источник
Личко А.Е.
Апатоабулический синдром (simplex-синдром)
Сущность данного синдрома состоит в нарастающем эмоциональном оскудении и снижении активности, которые создают впечатление «падения энергетического потенциала» [Conrad К., 1958]. Эти изменения происходят исподволь. Родные и близкие долго могут не замечать нарушений, которые вызывает болезнь у подростка («домашним вором» образно называют эту форму шизофрении), а когда обращают внимание, то обычно сравнивают, каким подросток был раньше и каким он стал теперь.
Одним из первых исчезает интерес к тому, что раньше привлекало: излюбленные занятия, развлечения, компании приятелей. Заброшенными оказываются прежние хобби, а новых не заводят. Сперва бездеятельность особенно видна в свободное время — подросток ничем не занят, попусту тратит время. Регламентированные занятия (например, посещение уроков в школе) в этот период могут еще продолжаться, но выполняются как бы автоматически. Но затем забрасывается и учеба. Вначале еще посещают уроки, но фактически ничего на них не делают и ничего нового не усваивают. Над домашними заданиями подолгу сидят, но они не сдвигаются с места и остаются невыполненными. Затем бросают ходить в школу и сиднем сидят дома или бесцельно слоняются около него.
Становятся все более замкнутыми и отгороженными от окружающих. Большую часть времени молчат. По своей инициативе ни к кому не обращаются. Если же их спрашивают, то отвечают односложно, нехотя или вообще отмалчиваются. С прежними приятелями контакт утрачивается, а новых не приобретают — в конце концов остаются в одиночестве.
Происходящее вокруг не вызывает интереса, а волнующие события — никакой эмоциональной реакции. Утрачивается способность к сопереживанию: несчастья близких не трогают, радостные события не вызывают никакого отклика. К родным устанавливается безразличное, а то и холодно-враждебное отношение. От них ждут только вкусной еды. Враждебность может проявляться именно к тем членам семьи, которые более о них заботятся и с которыми ранее были более близки.
Эмоциональные проявления оскудевают. Живость, тонкая выразительность переживаний и чувств утрачиваются. Лицо становится маскообразным. Мимика не отражает ни неприязни, ни симпатии, ни интереса, ни искреннего веселья, ни тревоги, ни печали. Лишь иногда лицо искажается грубыми гримасами.
Меняется голос: он лишается эмоциональных модуляций («деревянный голос»). Одним тоном, как бы на одной ноте говорят и о предметах индифферентных, и о том, что должно было бы задевать и волновать.
Не удается заметить и вегетативных реакций, сопровождающих эмоции — не краснеют и не бледнеют, не появляется блеск глаз и т. п.
Неадекватность эмоциональных реакций составляет другую сторону поражения аффективной сферы. Грубым смехом реагируют на то, что раньше бы заставило содрогнуться. С любопытством разглядывают то, что у всех вызывает отвращение. Подросток может остаться совершенно равнодушным при горестном известии и здесь же радостно схватиться за вкусную еду.
Растормаживание влечений проявляется прожорливостью и онанизмом. В конце концов мастурбируют, не стесняясь посторонних. Чувство стыда исчезает. Подростки становятся неряшливыми и неопрятными. Не следят за одеждой, не причесываются, не моются, отказываются менять белье. Не снимая обуви, могут ложиться в постель на чистые простыни.
Возможна немотивированная импульсивная агрессия как в отношении близких, так и совершенно случайных лиц, просто попавших на глаза. Могут наносить жестокие удары тем, кто почему-то не понравился (не так посмотрел, не то сказал, не то сделал) или вообще без всякого повода.
Своеобразные нарушения мышления, как правило, сопровождают эмоциональное снижение и падение активности. Эти нарушения не имеют единого общепринятого обозначения. Их называли «формальными нарушениями мышления» [Griesinger W., 1845], «расстройствами ассоциативного процесса» [Осипов В. П., 1923], «расстройством процесса мышления» [Снежневский А. В., 1983].
Сами больные обычно не предъявляют жалоб на какие-либо нарушения мышления. Они лишь нехотя подтверждают их наличие при настойчивом и детальном расспросе. Но эти нарушения могут бросаться в глаза во время беседы с больным. Даже в легких случаях речь их становится бедной, отражая оскудение ассоциаций. Отвечают односложно, переживаний не раскрывают. Сами ответы обычно носят сугубо формальный характер. Но во время высказываний иногда можно уловить внезапные беспричинные остановки посреди фразы, даже на полуслове, когда мысль еще не закончена. Это — внезапные перерывы в ассоциативном процессе («шперрунги», т. е. преграды, задержки). Подростки могут сами подтверждать «провалы в мыслях». Иногда же мысль вдруг, без оснований, отклоняется в сторону («соскальзывания» с темы).
В подростковом возрасте обычно не приходится встречать выраженной речевой бессвязности, когда из-за обилия шперрунгов и соскальзываний речь превращается в набор из обрывков фраз. Зато склонность к неологизмам — словотворчеству в виде вычурных малопонятных слов — для подростков более характерна.
В двигательной активности могут появляться стереотипии. Постукивания или покачивания ногой, потирания руками, покашливания, отрывистые смешки и т. п. могут повторяться подолгу и по многу раз изо дня в день. Подобные стереотипные движения рассматриваются как стертые кататонические симптомы [Ковалев В. В., 1985].
Одним из характерных стереотипных действий, обычно возникающих во время беседы с больным, когда к нему обращаются с вопросами, бывает долгое и пристальное разглядывание кистей своих рук, которые поворачивают к своему взору то тыльной, то ладонной, то боковой стороной.
Стойкие бредовые идеи и галлюцинации отсутствуют. Изредка бывают отдельные бредовые высказывания или слуховые галлюцинации в виде окликов по имени. Однако больные могут настораживаться, когда их расспрашивают об идеях отношения, дисморфоманических или ипохондрических переживаниях, хотя и отрицают их. Возможно, что какая-то предуготовленность к возникновению подобных бредовых идей имеется, так как вопросы о других видах бреда (воздействия, преследования и т. п.) оставляют больного совершенно равнодушным.
Дифференциальный диагноз необходим с астеноанергическим синдромом при неврозоподобной вялотекущей шизофрении и с астеноапатическим типом депрессии при шизо-аффективных и реактивных психозах (табл. 14), а также с редко встречающимся заболеванием — демиелинизирующим склерозирующим лейкоэнцефалитом. В последнем случае с самого начала преобладает резкая истощаемость при выполнении любых заданий; рано появляется ослабление памяти, а затем присоединяются афазии, алексия, аграфия.
В подростковом возрасте астеноанергический синдром — эндогенная юношеская астеническая несостоятельность J. Glatzel — G. Huber (1968) —может предшествовать апатоабулическим расстройствам при простой форме. Астеноапатической депрессией, кроме фазы шизоаффективного (реже — маниакально-депрессивного) психоза, могут проявляться субдепрессивная фаза при циклотимии, реактивные депрессии на фоне эмоционально-лабильной, сенситивной и шизоидной акцентуаций характера в преморбиде, а также эндореактивные депрессии при циклоидной акцентуации [Личко А. Е., 1979, 1985].
К сведениям, приведенным в табл. 14, можно добавить, что апатоабулические расстройства удерживаются годами, полные ремиссии бывают редко, но эти расстройства могут сменяться другими синдромами прогредиентной шизофрении. Астеноанергический синдром можно наблюдать на протяжении нескольких месяцев. В дальнейшем либо наступает ремиссия, либо на смену приходят апатоабулические расстройства. Длительность апатической депрессии чаще всего составляет несколько недель, но изредка под влиянием психотравмирующей ситуации она может затягиваться на многие месяцы.
Ниже приводятся иллюстрации использования табл. 14 для дифференциальной диагностики между апатоабулическим, астеноанергическим синдромами и астеноапатической депрессией.
Дмитрий П., 17 лет. Отец болен параноидной шизофренией. Оставил семью, когда сыну было 3 года. Воспитывался бабушкой. С детства был активен, подвижен, общителен, имел приятелей. В школьные годы увлекался самбо и поделками из дерева. Учился вполне удовлетворительно, но без особого интереса.
В возрасте 15—16 лет стал постепенно меняться. Забросил спорт и увлечение поделками. Перестал гулять с ребятами. Ничего не читал. Сперва смотрел телевизор все свободное время, затем ничем не был занят. В школе становился все более пассивным, успеваемость резко снизилась, на уроках отказывался отвечать. Домашних заданий не выполнял. Последние 2—3 мес совершенно замкнулся, с матерью и бабушкой почти не разговаривал. Все дни просиживал в своей комнате, ничего не делая. Перестал мыться, за одеждой не следил. Ел мало и неохотно. При поступлении в подростковую психиатрическую клинику был вял, пассивен, кратко и формально отвечал на вопросы., Бреда и галлюцинаций не обнаружил. К госпитализации отнесся с полным безразличием. Ушел в палату, не простившись с матерью, не заметив ее слез. В больнице был совершенно бездеятелен, пассивно подчинялся режиму, сидел в стороне от сверстников.
С врачом контакт был сугубо формальным. Никакой инициативы в беседе не проявил. Нехотя отвечал, на вопросы. Лицо было маловыразительным, голос — монотонным. Настроение характеризовал как обычное. Бреда и галлюцинаций выявлено не было. Во время беседы смотрел в сторону или разглядывал кисти своих рук.
Проводилось лечение небольшими дозами трифтазина (до 15 мг в сутки). Постепенно сделался живее, активнее, стал общаться с подростками, принимать участие в развлечениях и трудовых процессах. На свидании приветливо встречал мать, начал тяготиться больницей.
С врачом легко вступал в контакт. Критика к перенесенному состоянию была довольно формальной. Считал,, что теперь снова стал таким же, как прежде. Хотел дублировать класс, чтобы было легче заниматься. Охотно согласился перейти в вечернюю школу. Будучи в домашнем отпуске, помогал матери, ходил в кино. Патопсихологическое обследование не проводилось. При патохарактерологическом обследовании диагностирован смешанный истероидно-эпилептоидный тип (не соответствует данным катамнеза и наблюдения за поведением). Установлен признак дискордантности характера (выраженная реакция эмансипации/психа-стеничность).
Дифференциально-диагностические критерии соответствия апатоабулическому синдрому при простой форме шизофрении (см. табл. 14): жалобы (не высказывает), эмоциональные нарушения (голос без модуляций, гипомимия, разглядывание кистей своих» рук), активность (резко снижена), интересы (утрачены), общительность (замкнутость, уединение), учеба и труд (постепенно забрасывается), отношение к близким (безразличие), к приятелям (потерял прежних, новых не заводит), отношение к одежде, опрятность (не мылся, не следил за одеждой), длительность и прогноз (нарушения нарастали исподволь, ремиссия частичная).
Диагноз. Шизофрения. Простая форма. Апатоабулический синдром.
Катамнез через 9 лет. Еще один раз поступал в психиатрическую больницу в возрасте 19 лет, когда прервал поддерживающую терапию трифтазином. В остальное время получал малые дозы трифтазина или мажептила. Работал дворником, разносчиком телеграмм, затем плотником. Женился на женщине значительно старше себя, которая его опекает. Имеет ребенка. Свободное время проводит дома, помогая жене или работая на приусадебном участке дяди.
Евгений Т., 17 лет. Дядя по отцу был крайне замкнут, отличался странностью. Других данных о наследственной отягощенности психическими расстройствами нет.
С детства замкнут, любил одиночество. С 10 лет/увлекается астрономией, много читал, хорошо информирован в основах этой науки. В школе учился неровно — хуже давались гуманитарные предметы. По окончании 10 классов школы поступил на математический факультет университета (по специальности — астрономия). Для этого приехал в Ленинград к тетке. На первом же курсе стала постепенно нарастать тревога. Почувствовал, что «утратил способность осмысления» — плохо понимал речь людей, суть прочитанного доходила с большим трудом, стало казаться, что у всех слов есть какой-то второй скрытый смысл. Мысли расплывались, стало трудно заниматься. Пытался «побороть себя» усиленными занятиями, но успеваемость резко снизилась. Начало казаться, что однокурсники его в чем-то подозревают, считают его дураком. Замечал подозрительные взгляды посторонних людей. Раздумывал, почему бы это, но ни к какому выводу не пришел. Казалось, что он мог где-то в ответственный момент сказать какие-то «ветреные фразы», боялся, что из-за этого о нем «пойдет дурная слава».
Во время экзаменационной сессии тревога резко возросла, все время «думал», заниматься не мог. Настроение снизилось. По настоянию тетки обратился к психиатру. Заскучал по дому, телеграммой вызвал к себе отца.
При поступлении в психиатрическую больницу признался, что были суицидные мысли, обдумывал способ самоубийства, но никакого решения принять не мог. Повторял упомянутые жалобы о «затруднении осмысления», «непонимании слов людей». Идеи отношения были неотчетливы — сомневался, действительно ли его в чем-то подозревали, считали дураком и т. п. или ему это только показалось. Других бредовых идей не высказывал, галлюцинаций не обнаруживал.
В отделении держался довольно спокойно, общался с интеллектуальными сверстниками. С врачом охотно беседовал, сетовал на то, что не может словами передать, что творится с его мышлением. Искал сопереживания. Был склонен к резонерству и витиеватому изложению мыслей. Мимика и интонации голоса достаточно живые.
При патопсихологическом обследовании отмечена некоторая «разноплановость мышления». Актуализации несущественных признаков не выявлено. При патохарактерологическом обследовании диагностирован смешанный сенситивно-шизоидный тип, выявлена дискордантность характера (шизоидность/циклоидность).
Физическое развитие с нерезко выраженными чертами инфантилизма.
Дифференциально-диагностические критерии соответствия астеноанергическому синдрому (см. табл. 14): предъявляемые жалобы (затруднение понимания и усвоения услышанного и прочитанного), эмоциональные нарушения (только сниженное настроение), голос, мимика, движения (без изменений), активность (сперва усиленными занятиями пытался побороть свою несостоятельность), общительность (заметно не изменилась), нарушения мышления (только склонность к резонерству и витиеватому изложению мыслей при обилии жалоб на его нарушения), бред и галлюцинации (только нестойкие идеи отношения), сон, аппетит (нарушения сна), отношение к. близким (эмоциональное, вызвал отца), отношение к одежде (опрятность сохранена), преморбидные особенности (шизоидные черты).
Диагноз. Вялотекущая неврозоподобная шизофрения. Астеноанергический синдром.
Катамнез. После лечения небольшими дозами трифтазина (до 20 мг в сутки) состояние значительно улучшилось. Был выписан из больницы и уехал к родителям. Там настроение было ровным, много гулял, читал беллетристику, слушал музыку, но от учебных занятий категорически отказывался («мне надо отдохнуть»). Через год возобновил учебу в университете. Через 2 года наступил рецидив с прежней симптоматикой, снова был госпитализирован, лечился трифтазином и мажептилом. Наступила хорошая ремиссия. На поддерживающей терапии малыми дозами мажептила окончил университет. Работает по специальности, живет с родителями, замкнут, увлечен только работой.
Сергей Г., 16 лет. Бабка и дядя со стороны отца перенесли психозы. Отец страдает хроническим алкоголизмом, дважды лечился в психиатрической больнице.
В детстве был живым, общительным, но робким и застенчивым. В 10 лет черепно-мозговая травма с легкой коммоцией. Учился удовлетворительно. После 8 класса поступил в ПТУ. Увлекался радиотехникой и спортом, особенно нравилась игра в регби.
Полгода назад повторная легкая черепно-мозговая травма без потери сознания. Сразу вслед за ней ухудшилось настроение, появились необычная вялость и безразличие ко всему («потерял всякую цель»). Бросил занятия спортом, а затем и учебу в ПТУ. Целые дни дома валялся на диване, ничем не мог заняться, даже любимым радиоделом, «все отпадало от рук». По утрам чувствовал себя особенно вялым, неспособным что-нибудь сделать. Раздумывал о своей неспособности, мелькали суицидные мысли, но никаких попыток не предпринимал. Сон не давал отдохновения, ел без аппетита. По настоянию матери был осмотрен психиатром и госпитализирован.
В больнице первые дни состояние без изменений. Валялся в постели, ничем не интересовался, слушал, что говорят вокруг, но сам в беседы не вступал. В беседе с врачом отвечал медленно и неохотно, инициативы не проявлял. Подтвердил утрату «всех интересов», но сказал, что скучает по дому и матери. На лице выражение уныния. Чувство тоски или тревоги отрицал.
Через 3 дня после начала лечения мелипрамином развилось гипоманиакальное состояние с дурашливостью.
Патопсихологическое обследование не проводилось. При патохарактерологическом обследовании диагностирован лабильно-циклоидный тип с чертами сенситивности. Дискордантности характера не выявлено.
Физическое развитие с умеренной акселерацией. При неврологическом осмотре отмечена только повышенная вегетативная лабильность. На ЭЭГ — умеренные диффузные изменения.
Дифференциально-диагностические критерии соответствия апатической депрессии (см. табл. 14): предъявляемые жалобы (утрата ко всему интереса), голос, мимика, движения (мимика свидетельствует о снижении настроения), активность (резко снижена), интересы (утрачены к тому, что раньше привлекало — радиодело, спорт), нарушения мышления (только замедление), бред и галлюцинации (отсутствуют, мимолетные идеи самообвинения), сон, аппетит (неосвежающий сон, ел без аппетита), учеба и труд (работоспособность резко упала), отношение к близким (теплое к матери), длительность (фазы по нескольку недель).
Диагноз. Атипичный аффективный психоз. Перенес депрессию апатического типа, сменившуюся гипоманиакальным состоянием.
Катамнез. На протяжении последующих 2 лет перенес две депрессивные (меланхолическая депрессия, снова апатическая депрессия) и три гипоманиакальные фазы, каждая из которых длилась 1—3 нед. Проводится поддерживаю