Аритмический шок код по мкб
Утратил силу — Архив
Также:
E-010
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ:
Кардиогенный шок (R57.0)
Общая информация
Краткое описание
Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек легких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.
Код протокола: E-010 “Кардиогенный шок”
Профиль: скорая медицинская помощь
Коды по МКБ-10:
R57.0 Кардиогенный шок
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Классификация по течению: истинный кардиогенный.
В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок – рефлекторный и аритмический шок, которые имеют другой генез.
Факторы и группы риска
1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда.
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости.
3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка.
4. Падение сократительной функции миокарда.
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.
6. Тампонада сердца.
Диагностика
Диагностические критерии
Истинный кардиогенный шок
Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
– серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа;
– акроцианоз;
– спавшиеся вены;
– холодные кисти и стопы;
– проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока).
2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение.
3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении – анурия).
4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.
5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное.
Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давления менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное притупление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.
А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления.
1. Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.
2. Периферическая недостаточность кровообращения – бледность, холодный пот.
3. Брадикардия – патогномоничный симптом этой формы шока.
4. Длительность гипотензии не превышает 1-2 часов, симптомы шока исчезают самостоятельно или после купирования болевого синдрома.
5. Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов.
6. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соединения.
7. Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.
1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант кардиогенного шока).
Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания) при пароксизмальной желудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.
Выражены все клинические признаки шока:
– значительная артериальная гипотензия;
– симптомы недостаточности периферического кровообращения;
– олигоанурия;
– у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность;
– осложнения: фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы;
– рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кардиогенного шока.
2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант кардиогенного шока).
Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
– течение шока тяжелое;
– летальность достигает 60% и более;
– причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.
Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые мероприятия:
1. Первая степень:
– длительность не более 3-5 час;
– АД систолическое 90 -81 мм Hg;
– пульсовое АД 30-25 мм Hg;
– симптомы шока выражены слабо;
– сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена;
– быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.
– длительность 5-10 час;
– АД систолическое 80-61 мм Hg;
– пульсовое АД 20-15 мм Hg;
– симптомы шока выражены значительно;
– выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности;
– замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.
– больше 10 часов;
– систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0;
– пульсовое АД менее 15 мм Hg;
– течение шока крайне тяжелое;
– тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких;
– прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. ЭКГ диагностика.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад).
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Тактика оказания медицинской помощи:
1. При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.
2. При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.
3. При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.
Лечебная программа при кардиогенном шоке:
1.Общие мероприятия:
1.1. Обезболивание.
1.2. Оксигенотерапия.
1.3. Тромболитическая терапия.
1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг.
2. Внутривенное введение жидкости.
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
4. Повышение сократимости миокарда.
5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
6. Хирургическое лечение.
Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
– уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями;
– провести оксигенотерапию;
– обезболивание: морфин 2-5 мг в/в, повторно через 30 мин. или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 – 0,1 мг с дроперидолом 2 мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;
– тромболитики по показаниям;
– гепарин 5000 ЕД в/в струйно;
– осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин. – абсолютное показание к кардиоверсии).
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:
– 200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин/, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца;
– при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;
– если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15-400 мкг/мин. или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.
4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин. до достижения минимального достаточного артериального давления;
Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин. до достижения минимального достаточного артериального давления.
Основные опасности и осложнения:
– невозможность стабилизировать артериальное давление;
– отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;
– тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
– асистолия;
– рецидив ангинозной боли;
– острая почечная недостаточность.
Перечень основных медикаментов:
1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп.
2.*Гепарин 5 мл фл., с активностью 5000 ЕД в 1 мл
3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл.
4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл.
5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл.
6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл.
7.*Реополиглюкин 400 мл, фл.
8.*Допамин 4% 5 мл, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп.
2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп. (фл.)
3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп.
4.*Декстран 70, 400 мл, фл.
5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп.
6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп.
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Купирование болевого синдрома.
2. Купирование нарушений ритма и проводимости.
3. Купирование острой левожелудочковой недостаточности.
4. Стабилизация гемодинамики.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
- 1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,
2002,
2. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской
Федерации, 2 издание, под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, Санкт-Петербург, 2006
3. Advanced Cardiac Life Support, AAC,1999, пер с английского, Е.К. Сисенгалиев,
Алматы
PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств
и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года
№542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854
«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
лекарственных средств».
- 1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,
Информация
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова – д.м.н., профессор Турланов К.М.
Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.
Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Кардиогенный шок – ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.
У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% – на догоспитальном этапе и у 90% – в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность – 59%.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Что вызывает кардиогенный шок?
Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.
В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД – уменьшение коронарного кровотока – еще большее снижение АД и т.д.
Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.
Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.
Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.
Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких – при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления – при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. – классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.
Симптомы кардиогенного шока
Симптомы кардиогенного шока – синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.
Классическое определение кардиогенного шока – «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок – это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».
Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м2 (от 1,8-2,2 л/мин/м2) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.
Снижение АД – это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Как диагностируется кардиогенный шок?
- выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией – снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
- шоковый индекс более 0,8;
* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.
- клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
- олигурия (менее 20 мл/ч);
- заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).
Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.
[21]
Лечение кардиогенного шока
При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком – среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой – около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.
В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.
В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.
Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.
Источник