Астматический синдром что это такое

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой.

Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы:

• астматический синдром;
• приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые);
• астматический статус.

Астматический синдром

Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью).
Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2—4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступыбронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.

Среднетяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.

Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Неотложная помощь

Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет—принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При среднетяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода.

Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролонгирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно.

Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг в минуту или фенотерола (беротека) в дозе 0,01—0,03—0,06 мг/кг в минуту, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2—3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15— 30 капель в минуту).

Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

• положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода — от 40 до 80%-ного через маску или носовой катетер;
• оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);
• ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20—30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180— 200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин — 3—6 ч);
• инъекции бета-2-адреномиметиков:тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005—0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3—4 ч) или внутривенно в дозе 0,002— 0,004 мг/кг в течение 10 мин; фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002—0,004 мг/кг;
• сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015—0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);
• эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9—1,1 мг/кг в час), начальную дозу снижают до 3 мг/кг , если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;
• преднизолон в начальной дозе 2—5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1—2 мг/кг каждые 4—6 ч, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;
• при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5—10 мг/кг), хлоралгидрат (60—80 мг/кг)или диазепам (0,2—0,5 мг/кг);
• госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).
При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких.

Показания к ИВЛ:

• значительное ослабление дыхательных шумов;
• генерализованный цианоз;
• сомнолентность или потеря сознания;
• мышечная гипотония;
• падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации

Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации, наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе.

Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза.

Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков).

При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахеобронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Источник

Ложно (или псевдо)астматические синдромы – это целая группа заболеваний различной природы, которые могут проявляться или сопровождаться приступами удушья в той или иной степени схожих с приступами бронхиальной астмы. Но это не астма, эти синдромы надо отличать от истинной бронхиальной астмы, главным образом из-за того, что они требуют иных, чем при астме, методов лечения.

Приступы удушья могут возникать при таких аллергических заболеваниях как анафилактический шок и отек Квинке. Анафилактический шок развивается у лиц с аллергией чаще всего на введение лекарств (пенициллин, витамины) или лечебных сывороток (против столбняка, вакцин). При этом сразу после инъекции появляется зуд в месте укола, высыпания на коже в виде волдырей (крапивница), боли в животе, тошнота, рвота. Бывают, однако, ситуации, когда анафилактический шок протекает только в виде сильнейшего приступа удушья или этот приступ наблюдается вместе с другими признаками. Анафилактический шок реально угрожает жизни больного. Неотложная помощь состоит в немедленном введении в инъекциях адреналина, преднизолона. Отек Квинке – аллергический местный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых. Удушье возникает при отеке Квинке в области гортани. В отличие от астмы сначала появляется осиплость голоса, лающий кашель. Дыхание шумное, но не свистящее. Нет сухих хрипов в легких, они могут появиться при распространении отека на трахею и бронхи. Обычно отек Квинке лечится с помощью таких препаратов как димедрол, супрастин, но при удушье надо срочно внутривенно вводить преднизолон.

Острые воспалительные заболевания дыхательной системы – ОРЗ, острый бронхит, острая пневмония иногда осложняются приступами удушья, неотличимыми от бронхиальной астмы. Приступы удушья появляются обычно в разгар болезни, могут протекать тяжело, но после выздоровления больного исчезают. Помогают в этих ситуациях противомикробные и противовирусные лекарства, лишь изредка приходится прибегать к назначению бронхорасширяющих средств.

Приступы удушья могут быть у людей с заболеваниями, которые приводят к сужению просвета (обструкции) верхних дыхательных путей и трахеи. На уровне гортани обструкция может произойти вследствие паралича голосовых связок, отека гортани, опухолей и полипов. Такого же рода изменения могут быть и в трахее. Просвет трахеи может суживаться вследствие увеличения лимфатических узлов, примыкающих к трахее снаружи из средостения. Это бывает при туберкулезном поражении лимфоузлов, саркоидозе, опухолях лимфоузлов (лимфомах), раке легкого. Развивается тяжелая нарастающая одышка, переходящая в удушье. Довольно быстро появляются другие признаки – одутловатость лица, утолщение шеи, набухание шейных вен. В большинстве случаев необходима точная диагностика в специализированных отделениях больниц, поскольку от этого зависит выбор метода лечения. Лечение в большинстве случаев хирургическое или лучевое. Назначаются также противоопухолевые средства.

Приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, могут развиться у больных доброкачественными и злокачественными опухолями легких. Кроме удушья бывает повышенная температура, кашель, кровохарканье. Мало эффективны традиционные бронхорасширяющие средства. Для обнаружения опухоли необходимо тщательное обследование больного с использованием не только рентгенографии грудной клетки, но и томографии, бронхографии и бронхоскопии.

Существует также так называемая “психогенная одышка”, которую надо отличать от истинных приступов бронхиальной астмы. Такая одышка возникает впервые во время или после психотравмирующих влияний у людей со склонностью к невротическим, чаще истероидным реакциям. Приступы психогенной одышки отличаются от приступов астмы. Дыхание во время приступа поверхностное, с беспричинным учащением или углублением. Одышка сочетается с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью, двигательным беспокойством. Имеется выраженная изменчивость нарушений дыхания – внезапные переходы от учащенного, поверхностного дыхания к нормальному. Лечебный эффект достигается в основном не с помощью бронхолитиков, а психотропных средств.

Источник

Астматический синдром на фоне острых респираторно-вирусных инфекций характеризуется острым вздутием грудной клетки с экспираторной одышкой, свистящими хрипами на выдохе, спастическим навязчивым кашлем.

Заболевание чаще развивается у детей раннего возраста. В период вспышек острых респираторных заболеваний астматический синдром встречается у 11 % больных. Наиболее часто он развивается при вирусных инфекциях, которые поражают глубокие отделы респираторного тракта. К ним относятся респираторно-синцитиальная и парагриппозная инфекции.

Респираторные вирусы, размножаясь в цилиндрическом эпителии бронхиального дерева, вызывают гиперплазию эпителия, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию бронхиальных желез, пери- бронхиальную и перибронхиолярную инфильтрацию. В результате воспалительного процесса развивается бронхоспазм. Обтурация глубоких отделов бронхиального дерева нарушает бронхиальную проходимость, вентиляцию альвеол, вентиляционно-перфузионные соотношения, развивается дыхательная недостаточность с экспираторной одышкой.

При массивном поражении цилиндрического эпителия бронхов и бронхиол нарушается местный клеточный иммунитет, страдает дренажная функция бронхов. В этих условиях наблюдается быстрая активация вторичной бактериальной флоры. Лишь у 50% больных* страдающих астматическим синдромом, можно исключить влияние бактериальной инфекции.

В клинической картине заболевания ведущим симптомом является дыхательная недостаточность; симптомы общей интоксикации выражены минимально.

При легком астматическом синдроме общее состояние больного не нарушено, эскпираторная одышка умеренная. Среднетяжелая форма астматического синдрома сопровождается экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, меняется не только глубина, но и частота дыхания, появляется акроцианоз, тахикардия. При тяжелом астматическом синдроме, помимо одышки, наблюдаются возбуждение, потливость, изменение тонуса мускулатуры, парез кишечника, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нарушение ритма дыхания и приступы асфиксии. Однако даже высокая степень дыхательной недостаточности редко сопровождается симптомами нейротоксикоза. Судорожная реакция и нарушение сознания появляются лишь при резкой гипоксии и гиперкапнии.

У большинства больных астматический синдром на фоне вирусной инфекции заканчивается в течение 5—

6 дней. Однако у некоторых больных может развиться персистирующая респираторно-вирусная инфекция, которая обусловливает длительно текущий и рецидивирующий бронхит с астматическим синдромом.

Большие трудности возникают при решении вопроса о дифференциальном диагнозе между астматическим синдромом при остром респираторном заболевании и аллер- гозом бронхо-легочной системы. Диагноз облегчается при возникновении приступов бронхиальной астмы.

В отличие от бронхиальной астмы, когда одним из ведущих патогенетических моментов является бронхоспазм, при вирусных инфекциях бронхоспазм развивается вторично. В связи с этим быстрота ликвидации тяжелого астматического состояния у детей на фоне рациональной бронхолитической терапии в большинстве случаев свидетельствует о бронхиальной астме. При вирусных инфекциях с астматическим синдромом бронхолитическая терапия не оказывает стойкого эффекта, и астматический синдром остается в течение всего острого периода вирусной инфекции.

При лечении астматического синдрома исходят из этиологии и патогенетических механизмов, обусловливающих развитие заболевания. Учитывают тяжесть астматического синдрома и наличие пневмонии. Комплекс терапевтических мероприятий направлен на улучшение проходимости бронхиального дерева, на борьбу с дыхательной недостаточностью и подавление бактериальной инфекции.

Улучшение проходимости бронхиального дерева достигается путем назначения препаратов, способствующих расширению бронхов и разжижению мокроты. Применение бронхолитических препаратов не ликвидирует причину бронхоспазма — острый воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах. На фоне введения бронхолитиче- ских средств у большинства детей наблюдается лишь временный зффект, однако применение указанных препаратов необходимо, так как при этом улучшается проходимость нижних дыхательных путей и вентиляция альвеол, уменьшается дыхательная недостаточность. Бронхолити- ческие средства следует вводить повторно 3—4 раза в сутки.

Наиболее часто применяют эфедрин, эуфиллин, эуспи- ран, но-шпу. Адреналин и мезатон используют редко. Способ введения бронхолитических препаратов определяется тяжестью астматического синдрома.

Помимо препаратов, способствующих расширению бронхов, необходимо применять средства, разжижающие мокроту. К ним относится прежде всего обильное, теплое питье и ингаляции теплого 2% раствора гидрокарбоната натрия до 5—6 раз в сутки. В последнее время находит применение 20% раствор ацетилцистеина для ингаляций. Можно использовать комбинированные препараты (солу- тан). Бронхолитики и муколитики назначают на весь острый период заболевания.

При астматическом состоянии всегда наблюдается ги- поксемия, поэтому борьба с кислородной недостаточностью должна проводиться постоянно по общепринятым принципам. Возбуждение, как правило, увеличивает потребность организма в кислороде и ведет к еще большему кислородному голоданию. Это обстоятельство делает обоснованным использование седативных средств. Чаще всего вводят дипразин.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в клетках показаны большие дозы витамина С (200—400 мг), витамины В6, В^ в возрастных дозах, ко- карбоксилаза по 25—50 мг/сут.

До настоящего времени нет еще эффективных средств в борьбе с вирусной инфекцией, но, принимая во внимание активность бактериальной флоры, возникает необходимость в антибактериальной терапии. Антибактериальную терапию целесообразно проводить у большинства больных на протяжении 7—8 дней. При выявлении пневмонии антибактериальная терапия применяется не менее 14 дней. Интенсивность ее определяется тяжестью состояния больных.

Больной с астматическим синдромом нуждается в добавлении солей кальция, что способствует уменьшению проницаемости клеточных мембран и проникновению калия внутрь клетки. Кальций вводят внутрь или внутривенно в виде хлорида кальция или глюконата кальция в обычной возрастной дозировке.

Астматический синдром

Из физиотерапевтических мероприятий используют банки, горчичники 2—4 раза в день в зависимости от индивидуальной переносимости, эритемные дозы кварца полями, электрофорез с адреналином и хлоридом кальция.

Лечение легкой формы астматического синдрома предусматривает пероральное введение порошка Звягинцевой 2—3 раза в день. Эфедрин вводят также в аэрозолях или электроаэрозолях. Лучшим эффектом обладает эуфиллин, введенный в свечах (2—3 раза в день).

При среднетяжелой форме астматического синдрома бронхолитические препараты целесообразно вводить парентерально. Ингаляции эфедрина чередуют с ингаляциями эуспирана.

Лечение тяжелого варианта астматического синдрома принципиально мало отличается от лечения приступа бронхиальной астмы. Однако имеются некоторые особенности. У детей в возрасте до 1 года в связи с невозможностью получения активного вдоха не могут быть применены путем ингаляции такие высокоэффективные бронходи- лататоры, как алупент, вентолин и др. У них целесообразно применять ультразвуковые ингаляторы, которые дают возможность более эффективно использовать ингаляции бронхолитиков. Бронхолитики вводят внутривенно: эуфиллин в 50—100 мл 10% раствора глюкозы. При наличии постоянного катетера в вене эуфиллин можно вводить повторно 2—3 раза в сутки. У некоторых детей наблюдается эффект при внутривенном введении но-шпы (детям в возрасте до 1 года назначают 0,1—0,2 мл на введение).

Благодаря широкому диапазону фармакологического действия глюкокортикоидов имеются теоретические предпосылки к их использованию в лечении тяжелого астматического синдрома. Однако средняя продолжительность тяжелого астматического синдрома у больных, леченных и не леченных кортикостероидами, оказалась примерно одинаковой и составила 4 и 4*/2 дня соответственно. В последние годы стероиды применяются редко и лишь у детей, страдающих тяжелым астматическим синдромом.

Учитывая большие трудности в дифференциальном диагнозе бронхиолита и аллергического бронхита с бронхоспазмом, при тяжелом астматическом синдроме стероиды могут быть применены. Суточная доза преднизолона составляет 1—3 мг/кг. Если больному произведена катетеризация вены, то преднизолон вводят внутривенно круглосуточно каждые 6 ч. При отсутствии постоянного катетера ‘/г суточной дозы вводят внутривенно, вторую половину — внутримышечно, в две инъекции с интервалом в 6 ч. Преднизолон дают до выведения больного из тяжелого состояния, в среднем 1—3 дня без снижения дозы. При необходимости курс лечения может быть продлен до 5—10 дней с постоянным снижением суточной дозы.

При развившемся астматическом состоянии артериальная гипоксемия обусловливает возникновение метаболического ацидоза, в то время как в начальных периодах заболевания вследствие усиленной гипервентиляции нередко обнаруживается респираторный алкалоз. В связи-с этим введение гидрокарбоната натрия возможно под контролем параметров кислотно-щелочного состояния, в период развернутого астматического состояния, а также при симптомах расстройства периферического кровообращения.

Нарушение сократительной способности миокарда при тяжелой гипоксии делает обоснованным использование сердечных гликозидов (коргликон, строфантин).

При астматическом состоянии, сопровождающемся возбуждением больного, возникает необходимость в использовании оксибутирата натрия (ГОМК) и дропери- дола.

Чем более выражено нарушение вентиляции и расстройство легочного кровообращения при вирусных инфекциях, тем более часто обнаруживается активность бактериальной инфекции, поэтому при тяжелом астматическом синдроме целесообразно внутривенное введение полусинтетических пенициллинов и антибиотиков широкого спектра действия.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии предпринимается лечебная бронхоскопия, однако у детей в возрасте до 1 года она мало результативна, так как в основе тяжелой астматической одышки лежит не только экссудативный процесс, но и инфильтративные изменения в бронхиолах. При нарастании гипоксии и гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких.

В:СМН; 30.10.2015г.

ОПТ:СМН; 05.11.2015г

Источник