Болевой синдром при ревматических заболеваниях
Проблема боли и борьбы с ней, весьма актуальная для медицины в целом, имеет ключевое значение для ревматологии. Боли в области суставов или позвоночника – ведущее проявление подавляющего большинства ревматических заболеваний, основная причина нарушения трудоспособности и снижения качества жизни больных. Они могут быть обусловлены поражением различных структур опорно–двигательного аппарата, включая синовиальную оболочку суставов, синовиальные сумки и влагалища, суставной хрящ, связки, мышцы, сухожилия. Несмотря на интенсивное изучение морфологических и биохимических изменений, развивающихся в этих тканях, конкретные механизмы возникновения болевых ощущений пока во многом не ясны. Боль – сложный психофизиологический феномен, основными этапами формирования которого являются раздражение болевых рецепторов в очаге поражения, передача болевой информации и обработка ее в соответствующих структурных образованиях центральной нервной системы [1].
Отличительная черта ревматической боли – тесная связь с воспалением, которое в той или иной форме сопровождает все ревматические болезни. Воспалительный процесс при ревматических заболеваниях не имеет каких–либо специфических признаков, возникает как реакция организма на действие различных повреждающих агентов и в большинстве случаев приобретает хроническое течение вследствие постоянной патогенной стимуляции. Особенности его развития и локализации определяют своеобразие клинической картины в рамках каждой конкретной нозологической формы.
Обычно поражение периферических суставов и позвоночника при ревматических заболеваниях сопровождается умеренно выраженными, но стойкими болевыми ощущениями, интенсивность которых определенным образом меняется в течение суток. Традиционно в ревматологии принято выделять два основных вида артралгий – воспалительные и механические. Боли в суставах воспалительного типа наблюдаются при хронических артритах. Они усиливаются ночью и утром, часто сопровождаются утренней скованностью. После разминки боли и скованность уменьшаются. Симптоматика такого рода характерна для воспалительного процесса, возникающего в результате реакции иммунной системы на чужеродный антиген, когда иммунный ответ не обеспечивает элиминацию повреждающего фактора, и он персистирует в организме, поддерживая хроническое течение патологического процесса. В пораженном суставе накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, которые вырабатывают провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы и другие соединения, опосредующие развитие воспаления [5].
Довольно редкой разновидностью воспалительных артралгий является болевой синдром при микрокристаллических артритах. Типичный представитель этой группы заболеваний – острый подагрический артрит. Он развивается в результате фагоцитоза микрокристаллов урата натрия нейтрофилами с высвобождением протеолитических ферментов, кислородных радикалов, простагландинов [4]. Этот процесс индуцирует внезапное возникновение резких болей, которые чаще появляются ночью или рано утром, приводя к практически полной обездвиженности пораженного сустава. Артралгии сопровождаются припухлостью сустава и гиперемией кожи над ним. Обычно такие явления стихают через несколько дней.
Боли механического типа характерны для дегенеративного поражения суставов у больных деформирующим остеоартрозом (ДОА). Они более выражены в конце дня и в первой половине ночи, уменьшаются к утру. После физической нагрузки боли усиливаются, в покое – стихают. Разновидностью механических болей являются стартовые боли, возникающие непосредственно в начале движения и стихающие по мере его продолжения. Болевой синдром при ДОА может быть отчасти связан с трабекулярными микропереломами и венозным застоем в костной ткани. Однако ключевую роль в его возникновении, судя по всему, играет развитие хронического воспалительного процесса.
Характерные для ДОА изменения метаболизма хрящевой ткани сопровождаются увеличением выработки провоспалительных цитокинов, в особенности интерлейкина 1b и фактора некроза опухоли-a, что наряду с накоплением в полости сустава продуктов деградации хрящевой ткани благоприятствует возникновению хронического синовита [7]. Воспалительный процесс при ДОА характеризуется умеренно выраженным утолщением и гиперемией синовиальной оболочки, появлением воспалительной клеточной инфильтрации, которая бывает в целом менее выраженной, чем при артрите, но принципиальных отличий от него не имеет [9]. В суставе накапливаются провоспалительные факторы, включая протеолитические ферменты, простагландины, свободные радикалы, которые, возможно, и являются основным источником раздражения болевых рецепторов. Вероятно, характерная для ДОА суточная динамика болевого синдрома может быть обусловлена особенностями изменения метаболизма хрящевой ткани под влиянием нагрузки. Постоянное или перемежающееся давление на хрящ способствует существенному увеличению выработки оксида азота хондроцитами, что, в свою очередь, может стимулировать повышение активности воспалительного процесса [6].
Следует отметить, однако, что даже при артрите интенсивность болевых ощущений далеко не всегда коррелирует с выраженностью других признаков воспаления. Выраженный болевой синдром порой наблюдается при практически полном отсутствии припухлости суставов и нормальных показателях лабораторных тестов. Можно предположить, что в подобных случаях интенсивность болевых ощущений может нарастать за счет таких факторов, как нарушение микроциркуляции, мышечный спазм, снижение порога болевой чувствительности.
Основным средством борьбы с ревматической болью являются препараты, способные эффективно подавлять воспалительный процесс. В клинической практике достаточно широко применяются два вида таких медикаментов. Наибольшей противовоспалительной активностью обладают синтетические глюкокортикостероиды, разработанные в середине ХХ века на основе гормонов коры надпочечников человека. Родоначальниками класса нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) стали салицилаты растительного происхождения, которые использовались для подавления воспалительных изменений с древнейших времен. Стероидные гормоны относятся к числу важнейших регуляторов многих физиологических процессов, и назначение в лечебных целях их синтетических аналогов может вызывать целый ряд серьезных нежелательных явлений. Поэтому они используются главным образом при заболеваниях, сопровождающихся высокой воспалительной активностью и для локальной терапии.
Лечение НПВП также может приводить к возникновению побочных реакций, однако эти медикаменты не вызывают в организме человека столь значительных метаболических нарушений, как гормональные препараты. При соблюдении необходимых мер предосторожности и отсутствии индивидуальной непереносимости больные могут принимать их постоянно в течение многих лет. Повсеместная распространенность хронических заболеваний опорно–двигательного аппарата, достаточно высокая эффективность и удовлетворительная в целом переносимость обеспечили НПВП широчайшую популярность во всем мире.
Между тем механизм их действия долгое время оставался загадкой и сейчас еще во многом не ясен. В настоящее время считается, что наибольшее значение для реализации терапевтического эффекта этих лекарств может иметь подавление активности фермента цикло оксигеназы, ведущее к снижению синтеза простагландинов. Однако противовоспалительная активность НПВП не всегда коррелирует с их способностью уменьшать синтез простагландинов и, вероятно, может быть результатом комплексного воздействия на различные звенья воспалительного процесса.
В свою очередь, влияние НПВП на болевой синдром складывается из нескольких компонентов. Снижая выраженность воспаления, НПВП ослабляют действие его продуктов на болевые рецепторы в очаге поражения. Одновременно они подавляют формирование болевых ощущений, индуцируя высвобождение эндогенных опиоидных пептидов на спинальном уровне [3]. Поэтому выраженность собственно анальгетического эффекта может не соответствовать степени противовоспалительной активности препарата.
Взаимодействие НПВП с организмом больного представляет собой сложный процесс, результат которого невозможно предсказать на основании данных лабораторного тестирования. Реальную эффективность того или иного препарата удается достоверно определить лишь в ходе масштабных клинических испытаний и последующего практического использования. Результаты испытания различных НПВП на больших группах больных в целом сопоставимы. В то же время у каждого конкретного пациента эффективность и переносимость разных препаратов могут различаться весьма значительно. Именно эти индивидуальные различия оправдывают существование большого числа однотипных в целом препаратов, каждый из которых в итоге находит своего потребителя. Наличие достаточного выбора этих медикаментов позволяет найти приемлемый вариант для подавляющего большинства больных.
Заранее предсказать реакцию пациента на то или иное лекарство не представляется возможным, и поиск оптимального решения осуществляется эмпирически методом проб и ошибок. Фактически в каждом отдельно взятом случае проводится небольшое клиническое испытание, в котором перечень тестируемых препаратов определяется в основном личным опытом врача и финансовыми возможностями пациента. Обычно подбор НПВП начинают с давно известных лекарств, хорошо себя зарекомендовавших в клинической практике. Первым в этом списке можно поставить диклофенак натрия, признанный «золотым стандартом эффективности» и эталоном безопасности [2]. О его популярности красноречиво свидетельствует длинный перечень фармацевтических компаний, поставляющих препарат в аптечную сеть под разными названиями.
Диклофенак натрия выпускается в таблетках по 50 и 100 мг, а также в свечах по 50 мг и в ампулах по 75 мг. Обычно его назначают по 50–100 мг внутрь после еды. В зависимости от выраженности болевого синдрома суточная доза может колебаться от 50 до 150 мг. Продолжительность лечения определяется самочувствием больного и переносимостью препарата. При наличии показаний и отсутствии побочных реакций пациенты могут принимать его практически постоянно в течение многих лет. Назначение диклофенака натрия в свечах – обычно временная и вынужденная мера, которая в ряде случаев позволяет решить проблемы, связанные с побочными реакциями со стороны верхних отделов желудочно–кишечного тракта. Свечи с диклофенаком натрия могут назначаться, как монотерапия (по 50 мг один или два раза в день) или в сочетании с таблетированной формой (при этом суммарная суточная доза не должна превышать 150 мг). Внутримышечно препарат вводится один или два раза в сутки короткими курсами при обострении заболевания, а также при необходимости на время отменить НПВП, назначенный внутрь или в свечах.
Другим производным фенилуксусной кислоты, используемым в клинической практике, является диклофенак калия (Раптен рапид). Очень схожий по химическому составу с диклофенаком натрия, он заметно отличается от него по терапевтическому эффекту. Среди НПВП он выделяется прежде всего выраженной анальгетической активностью. Яркий анальгетический эффект позволяет с успехом использовать его не только при ревматических заболеваниях, но и при посттравматических болевых синдромах, мигрени, головных болях напряжения [8,10,11]. Диклофенак калия быстро всасывается из кишечника и позволяет существенно уменьшать интенсивность головных болей даже при однократном приеме 12,5 или 25 мг [8]. Однако в ревматологии он используется в той же дозировке, что и диклофенак натрия. Раптен рапид выпускается в таблетках по 50 мг и назначается внутрь после еды по 50 мг от одного до трех раз в сутки, в зависимости от интенсивности болевого синдрома.
Препарат достаточно универсален и может с успехом применяться как для купирования болей, связанных с острым воспалением при подагрическом артрите, так и при выраженном болевом синдроме у больных с хроническими заболеваниями суставов без явных признаков воспалительной активности. Обычно он назначается короткими курсами в период усиления артралгий, но может быть использован и для длительного лечения, хотя в последнем случае следует периодически контролировать картину периферической крови и показатели функции печени.
Использование различных лекарственных форм диклофенака позволяет добиться исчезновения или существенного уменьшения болевых ощущений у большинства пациентов с воспалительными и дегенеративными заболеваниями суставов. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает желаемых результатов, можно попытаться решить эту проблему, назначив другой НПВП. В тех случаях, когда необходимость замены препарата обусловлена недостаточным анальгетическим эффектом, можно выбрать ибупрофен (800 мг трижды в день), напроксен (500 мг дважды в день) или индометацин (50мг трижды в день). Если же она связана с возникновением побочных реакций со стороны желудочно–кишечного тракта, то следует отдать предпочтение одному из селективных ингибиторов циклооксигеназы–2 (например, мелоксикаму в дозе 15 мг/сут, нимесулиду по 100 мг дважды в день или целекоксибу по 100 или 200 мг дважды в день). Тактика лечения при использовании этих препаратов та же, что и при назначении диклофенака.
Большинство побочных реакций, возникающих при назначении НПВП, связаны с их действием на желудочно–кишечный тракт. В результате у некоторых больных могут возникать тошнота, рвота, боли в животе, изжога, запоры или поносы. Лечение может способствовать развитию гастрита, эрозивного или язвенного поражения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Особую осторожность следует соблюдать при назначении НПВП лицам пожилого возраста, а также при наличии анамнестических указаний на перенесенные ранее заболевания желудочно–кишечного тракта и плохую переносимость НПВП.
Литература:
1. Болевой синдром. Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Ленинград Медицина 1990, 336 с.
2. Насонова В.А. Клиническая оценка нестероидных противовоспалительных препаратов в конце ХХ века. Русский медицинский журнал 2000, 8, №17, 714–717.
3. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. (Перспективы применения в медицине), Москва «Анко» 2000, 143с.
4. Bardin T. Crystal–induced inflammation Rheumatology in Europe 1995, 24, suppl. 2, 261–262.
5. Feldmann M, Maini RN The role of cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 1999 Nov;38 Suppl 2:3–7
6. Fermor B, Weinberg JB, Pisetsky DS, Misukonis MA, Banes AJ, Guilak F. The effects of static and intermittent compression on nitric oxide production in articular cartilage explants. J Orthop Res 2001 Jul;19(4):729–37
7. Fernandes JC, Martel–Pelletier J, Pelletier JP. The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology 2002;39(1–2):237–46
8. Kubitzek F, Ziegler G, Gold MS, Liu JM, Ionescu E. Low–dose diclofenac potassium in the treatment of episodic tension–type headache. Eur J Pain 2003;7(2):155–62
9. Lindblad S., Hedfors E. Arthroscopic and immunohistologic characterization of knee joint synovitis in osteoarthritis. Arthritis rheum. 1987, 30, 1081–1088
10. The Diclofenac–K/Sumatriptan Migraine Study Group.Acute treatment of migraine attacks: efficacy and safety of a nonsteroidal anti–inflammatory drug, diclofenac–potassium, in comparison to oral sumatriptan and placebo. Cephalalgia 1999 May;19(4):232–40
11. Verstraeten A, Bakshi R. Diclofenac potassium for the treatment of traumatic joint distortions: an open multicentre study. J Int Med Res 1991 Mar–Apr;19(2):165–70
Источник
Воспалительные и дегенеративные заболевания суставов и позвоночника, миозиты, бурситы, тендовагиниты и периартриты различных локализаций, которые согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра составляют XIII класс — болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, находятся на четвертом месте по распространенности после болезней кровообращения, дыхания и пищеварения. В практике терапевта больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата встречаются достаточно часто. По данным ВОЗ, свыше 4% населения земного шара страдают различными заболеваниями суставов и позвоночника. Более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% инвалидизация больных связаны с ревматическими заболеваниями.
В настоящее время костно-мышечная патология стала в центре внимания всей мировой научной общественности. Известно, что основным признаком, объединяющим ревматические заболевания, является болевой синдром в суставах и позвоночнике различной степени выраженности. Рассмторим основные механизмы формирования боли при ревматологической патологии, а также рассмотрим характерные черты ревматической боли независимо от нозологической принадлежности, а затем и характер болевого синдром при некоторых ревматических заболеваниях.
Основные механизмы болевого синдрома в ревматологии и их проявления следующие:
Ноцицептивная (активация болевых рецепторов)
•отраженные боли
•артралгии
•миалгии
•миофасциальный синдром (МФС) (триггерные точки)
Невропатическая боль
•альгонейродистрофия
•туннельный синдром
Психогенная боль
•несоответствие жалоб и объективных признаков боли
•нелокализованный характер боли, ее миграция
•неэффективность лечения
•многочисленные “кризы”
Обычно поражение периферических суставов и позвоночника при ревматических заболеваниях сопровождается умеренно выраженными, но стойкими болевыми ощущениями, интенсивность которых определенным образом меняется в течение суток. Традиционно в ревматологии принято выделять два основных вида артралгий воспалительные и механические.
Боли в суставах воспалительного типа наблюдаются при хронических артритах. Они усиливаются ночью и утром, часто сопровождаются утренней скованностью. После разминки боли и скованность уменьшаются. Симптоматика такого рода характерна для воспалительного процесса, возникающего в результате реакции иммунной системы на чужеродный антиген, когда иммунный ответ не обеспечивает элиминацию повреждающего фактора, и он персистирует в организме, поддерживая хроническое течение патологического процесса. В пораженном суставе накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, которые вырабатывают провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы и другие соединения, опосредующие развитие воспаления.
Боли механического типа характерны для дегенеративного поражения суставов у больных остеоартрозом. Они более выражены в конце дня и в первой половине ночи, уменьшаются к утру. После физической нагрузки боли усиливаются, в покое стихают. Разновидностью механических болей являются стартовые боли, возникающие непосредственно в начале движения и стихающие по мере его продолжения. Болевой синдром при остеоартрозе может быть отчасти связан с трабекулярными микропереломами и венозным застоем в костной ткани. Однако ключевую роль в его возникновении, судя по всему, играет развитие хронического воспалительного процесса.
Следует отметить, однако, что даже при артрите интенсивность болевых ощущений далеко не всегда коррелирует с выраженностью других признаков воспаления. Выраженный болевой синдром порой наблюдается при практически полном отсутствии припухлости суставов и нормальных показателях лабораторных тестов. Можно предположить, что в подобных случаях интенсивность болевых ощущений может нарастать за счет таких факторов, как нарушение микроциркуляции, мышечный спазм, снижение порога болевой чувствительности.
Итак, отличительной чертой ревматической боли является тесная связь с воспалением, которое в той или иной форме сопровождает все ревматические болезни. Воспалительный процесс при ревматических заболеваниях не имеет каких-либо специфических признаков, возникает как реакция организма на действие различных повреждающих агентов и в большинстве случаев приобретает хроническое течение вследствие постоянной патогенной стимуляции. Особенности его развития и локализации определяют своеобразие клинической картины в рамках каждой конкретной нозологической формы.
Ревматическая полимиалгия. Заболевание развивается остро. Как правило, внезапно и без видимой причины появляются интенсивные боли в мышцах дергающего, режущего, тянущего характера. Локализация и характер боли стереотипны: область шеи, плечевого пояса, тазового пояса. В 100 % случаев поражения симметричны, хотя в самом начале возможна односторонность поражения. Одновременно боли отмечаются не менее чем в двух из указанных трёх областей. Боли могут возникать и в других областях опорно-двигательного аппарата (бедрах, голенях, ягодицах, спине, даже в предплечьях), но не столь закономерно. Постоянные боли режущего, тянущего, рвущего характера резко усиливаются при движении. В покое боли обычно стихают, хотя в 25–30 % случаев сохраняется их интенсивность. Часто беспокоят ночные боли, которые усиливаются под влиянием тяжести тела, давления. Интенсивность болей чёко связана с активностью болезни. Из-за болей ограничиваются движения: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т. д. Характерна утренняя скованность и ощущение скованности после любого периода неподвижности.
Фибромиалгия. Клинически фибромиалгия определяется как диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Боль при фибромиалгии носит монотонный характер, обостряется после эмоционального напряжения и физической усталости, а также в состоянии неподвижности, после охлаждения и позного перенапряжения. Облегчаются боли после воздействия тепла, массажа, отдыха. Несмотря на то, что интенсивность боли может меняться в течение суток, боль сопровождает человека постоянно, т.е. субъективно пациенты не отмечают “светлых промежутков”. Столь же характерно и распределение болевых ощущений. Несмотря на то, что сами пациенты предъявляют жалобы на локальные боли, при активном расспросе, как правило, все отмечают наличие “боли везде”. Именно боль является основной причиной нетрудоспособности (примерно треть пациентов не работают по причине хронических болей). Однако весьма характерна для фибромиалгии выраженная диссоциация между низкой интенсивностью собственно алгических феноменов и выраженной степенью дезадаптации пациентов. С практической точки зрения очень важным для клинической верификации фибромиалгии является исследование специфических для нее чувствительных точек, которые обозначаются “tender points” (ТР). Одной из наиболее характерных особенностей этих болевых точек является воспроизводимость при пальпации той боли, которая бывает у пациентов спонтанно. Количество точек может быть различным. Существуют описания наличия до 70 чувствительных точек у одного больного. Важность их исследования определяется еще и высокой степенью корреляции между количеством ТР и выраженностью основных клинических симптомов фибромиалгии. “Фибромиалгические точки” расположены в местах прикрепления мышц и сухожилий строго симметрично. Диагностическим критерием фибромиалгии является болезненность при пальпации не менее 11 из 18 (9 пар) специфических чувствительных точек: затылочная область – место прикрепления m.suboccipitalis; область шеи – передние отделы пространств между поперечными отростками С5-7; трапециевидная мышца – середина верхнего края; надостная мышца в месте ее прикрепления; зоны сочленения XI ребра с грудиной по верхнему его краю; точка, располагающаяся на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плеча;в ягодичной области – верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;большой вертел бедра; в области коленного сустава – медиальная жировая подушка.
Дерматомиозит-полимиозит. Дерматомиозит характеризуется преимущественным поражением скелетной мускулатуры и кожи. В тех случаях когда кожные изменения отсутствуют, говорят о полимиозите. Воспалительное поражение поперечно-полосатой мускулатуры – основной и наиболее ранний признак дерматомиозита-полимиозита. В основе его лежит некротический полимиозит. Повреждаться могут одновременно или последовательно все скелетные мышцы. Однако в дебюте заболевания наиболее характерно симметричное поражение скелетных мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей, шеи и спины, тогда как дистальщ мышцы конечностей повреждаются реже и незначительно. В выраженнь случаях в патологический процесс вовлекаются все поперечно-полосатые мышцы, в том числе мимические, глазодвигательные, жевательные, язычны глоточные, гортанные и пищеводные, а также дыхательная мускулатура, миокард, сфинктеры прямой кишки и мочевого пузыря. На ранних этапах мышечный синдром проявляется быстрой утомляемостью. В последующем отмечается нарастающая слабость преимущественно симметричных групп мышц плечевого пояса, шеи и проксимального отдела нижних конечностей – миопатический синдром. В острой фазе заболевания и при обострениях больные отмечают боли в пораженных мышцах, особенно во время активных движений. При пальпации выявляются припухлость, тестовидная консистенция и болезненность пораженных мышц. Кожа над ними отечная. В отличие от неврогенного поражения сухожильные рефлексы и чувствительность сохранены, а мышечная слабость не уменьшается после приема прозерина и его аналогов. В периоды ремиссий припухлость и болезненность скелетных мышц исчезают, мышечная сила постепенно восстанавливается. Однако по мере прогрессирования заболевания с каждым новым обострением нарастает атрофия мышц вследствие замещения фиброзной тканью погибших мышечных волокон. При этом мышечная слабость становится постоянной, мышцы истончаются и приобретают деревянистую плотность.
Синдром эозинофильной миалгии, диффузный фасциит с эозинофилией. Проявления поражения мышц при синдроме эозинофильной миалгии – внезапные миалгии. Через год от начала заболевания миалгии сохраняются более чем у 50 % пациентов. Сильные болезненные спазмы мышц наблюдаются у 43-90 % больных с хроническим течением синдрома эозинофильной миалгии. Миопатия развивается в начале заболевания или позже; в большинстве случаев причиной ее является перимиозит, реже – мионекроз или микроангиопатия. При биопсии обнаруживают некроз и отёк интерстициальнои ткани и мышечных волокон, эозинофильные инфильтраты.
Системная красная волчанка. Практически во всех случаях системной красной волчанки появляются боли в суставах. Боль в одном или нескольких суставах может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При большой активности заболевания, боли могут быть стойкими, с развитием воспаления и припухлости сустава. Особенно часто поражаются фаланги и запястья кистей рук, коленные суставы. Поражение суставов обычно симметрично. Характерна утренняя скованность суставов: после пробуждения утром болезненность в суставах особенно выражена, а движения в них затруднены; необходимо некоторое время, чтобы “расходиться” и разработать суставы.
Ревматоидный артрит. Суставной синдром при ревматоидном артрите имеет ряд особенностей: упорная боль, усиливающаяся при движениях и ослабевающая ночью и в состоянии покоя; довольно быстро возникающее ограничение движений в суставах; постепенно развивающиеся деформации, контрактуры, подвывихи и анкилозы. Поражение суставов сочетается с прогрессирующей атрофией мышц. В коже образуются ревматоидные узелки (при гистологии узелка выявляется специфическая ревматоидная гранулема).
Остеопороз. Основную жалобу больные предъявляют на боли в спине. Боль может быть эпизодической и связанной либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести. Часто пациенты предъявляют жалобы на “утомляемость и ноющие боли в спине” после вынужденного пребывания в одном положении или ходьбы. Их беспокоит “ощущение тяжести” между лопатками, необходимость многократного отдыха в течение дня, желательно в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушения походки, хромоту. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов не купирует болевой синдром. Степень выраженности его может быть разной у одного и того же пациента в разные промежутки времени.Причинами возникновения болей в спине при остеопорозе могут быть: компрессионный перелом позвоночника или частичный надлом с периостальным кровоизлиянием, механическое сдавление связок и мышц, кифоз грудного отдела позвоночника, снижение роста и укорочение параспинальной мускулатуры. При свежем переломе тела позвонка возникает острая боль, иррадиирующая по типу корешковой боли в грудную клетку, брюшную полость или бедро и резко ограничивающая движения. Боль усиливается при минимальных движениях, длится 1—2 недели, затем постепенно стихает в течение 2—3 месяцев. Снижение высоты тел позвонков и увеличение переднезадней кривизны в месте перелома приводит к увеличению поясничного лордоза. Поэтому в течение последующих 3-6 месяцев боли в спине постепенно уменьшаются. Компрессионные переломы позвонков и ползучая деформация неизбежно ведут к снижению роста и выраженному грудному кифозу, что является причиной боли от давления на ребра, гребни подвздошных костей, межвертебральные суставные поверхности. Такие пациенты годами живут с тупой хронической болью в спине, ребрах, тазовых костях. Они имеют характерную походку — идут медленно и осторожно, с видимым трудом поднимаются по ступенькам, входят в городской транспорт. Боль увеличивается при ходьбе, любой физической нагрузке. Может быть опоясывающая псевдорадикулярная боль в грудной клетке, брюшной полости, ребрах. У многих пациентов прослеживается определенная чувствительность к сотрясению и они жалуются на боль “во всех костях”. Прогрессирующие изменения осанки приводят и к укорочению параспинальной мускулатуры, которая активно сокращается, вызывая боли от мышечного перенапряжения. Это одна из главных причин хронической боли в спине. Такая боль часто локализуется не в самом позвоночнике, а паравертебрально. Боль усиливается при длительном стоянии и ослабевает при ходьбе. Большинство больных с остеопорозом жалуются на значительное снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Продолжительные боли в спине способствуют повышенной раздражительности, возбужденности и даже развитию депрессии, также больные часто худеют. Снижение роста и выступающий живот тоже способствуют эмоциональному дискомфорту пациента.
Источник