Болевые синдромы при заболеваниях нервной системы
Болевой синдром при заболеваниях периферической нервной системы
Гродненский государственный медицинский университет
Поступила в редакцию 26.04.2010 г.
Боль – самый частый симптом, встречающийся в неврологической практике. Это, по определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения [42]. В настоящее время целесообразно деление боли на ноцицептивную и невропатическую [21].
Ноцицептивная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи, глубоких тканей или внутренних органов, соответствует степени тканевой деструкции и длительности заживления [21].
Невропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервных систем (или обеих), сопровождающаяся нарушениями чувствительности. К невропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы [33].
Анализ 12 000 больных, лечившихся в Клинике нервных болезней Военно-медицинской академии с 1985 по 2008 г. показал, что в структуре болевых синдромов преобладают дорсопатии (77%); на 2-м месте по частоте были дисметаболические полинейропатии (алкогольные, диабетические и др.) – 10%; на 3-м – моно-и мультиневропатии, вызванные инфекционными заболеваниями (постгерпетическая невралгия и др.) и травмами периферической нервной системы – 8%; на 4-м – боли, обусловленные заболеваниями центральной нервной системы (последствия острого нарушения мозгового кровообращения, сирингомиелия и др.) и травмами головного и спинного мозга – 5% [21].
По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в пояснице [4]. В США и странах Западной Европы дорсопатии достигают 40–80%, а ежегодная заболеваемость – 5%. Боли в нижней части спины являются второй по частоте после респираторных заболеваний причиной обращения к врачу и третьей – госпитализации [24].
Причины болей в спине многообразны. Ряд авторов [ с соавт., 2009, , 2004] приводят возможные причины боли в спине [21, 24]. Это может быть неспецифическая боль, вызванная механическими причинами: заболеваниями и повреждениями костно-суставного и мышечно-связочного аппарата; ишиалгия (чаще грыжи диска L4-L5, L5-S1); боли, возникающие при переломе позвоночника, вследствие патологии бедра (остеоартроз, артрит и др.), в результате патологии органов и тканей брюшной полости или забрюшинного пространства (заболевания почек, мочеточников или мочевого пузыря, селезенки, поджелудочной железы, аневризмы аорты, язвенная болезнь, гинекологическая патология); боли, связанные с метаболическими болезнями костей (остеомаляция, гиперпаратиреоз и др.), опухолями (метастазы опухолей, миеломная болезнь) и инфекциями костей или мягких тканей (остеомиелит, эпидурит, абсцесс и др.). Среди наиболее частых причин поясничных болей выделяют заболевания позвоночника, прежде всего дегенеративно-дистрофические (остеохондроз, деформирующий спондилез) и перенапряжение мышц как вариант миофасциального синдрома [4, 21, 24, 31].
Ноцицептивная боль в спине развивается в ответ на непосредственное раздражение болевых рецепторов, находящихся в наружной трети фиброзного кольца, межпозвонкового диска, суставных капсулах межпозвонковых суставов, в сухожилиях и связках, околопозвоночных мышцах, при развитии воспалительных и дистрофических изменений в дугоотросчатых суставах, при развитии рефлекторного мышечного спазма. И основными биомолекулами, принимающими участие в возникновении периферической сенситизации, являются гистамин, норадреналин, брадикинин, простагландин, ионы водорода, ионы калия, пурины, цитоеины, 5-гидрокситриптамин, лейкотриены, нейропептиды, факторы роста нервов [29].
Ключевую роль в молекулярном патогенезе нейропатической боли играют нарушения нейрональной пластичности, в частности, работа кальциевых и натриевых каналов в связи с активацией AMPA – (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid) и NMDA – рецепторов (N-methul-D-aspartate). Они также определяют внутриклеточное распределение кальция и его участие в синтезе оксида азота, простагландинов. Восприятию острой боли наиболее вовлечены AMPA-рецепторы. Взаимодействие глутамата с этими рецепторами ведет к деполяризации мембран нейронов задних рогов спинного мозга и формированию при превышении порога возбуждения потенциала действия (боли). При длительной, повторяющейся болевой стимуляции, обеспечивающей постоянное и значительное присутствие глутамата в пресинаптическом пространстве, в постсинаптической мембране происходит активация другого типа рецепторов, NMDA, что происходит путем вытеснения ионов магния, закрывающих их натриевые и кальциевые каналы [14, 16, 17, 18]. Активность NMDA-рецепторов комплексно ведет к возникновению феномена «взвинчивания» (wind-up phenomen), при котором происходит временная и пространственная суммация возбуждения, что обеспечивает передачу сигнала боли при значительно меньшем количестве глутамата (снижение порога возбуждения); к развитию опиоидной толерантности, к действию как эндогенных, так и экзогенных опиатов; к усиленному поступлению натрия и кальция в афферентные терминали и тело нейрона. Длительная активность NMDA-рецепторов способствует гиперактивации, истощению и гибели нейронов, формируя очаги демиелинизации и дегенерации в различных отделах центральной нервной системы [14, 16, 17, 18].
Купирование боли практически всегда представляет значительные трудности.
Представлены основные направления терапии болевого синдрома [17, 18]:
· воздействие на периферическую ноцицепцию с целью ликвидации или уменьшения периферической сенситизации;
· воздействие на систему NMDA-рецепторов и синаптическую передачу болевых стимулов с целью снижения центральной сенситизации;
· усиление влияния естественной антиноцицептивной системы на передачу болевого сигнала;
· воздействие на деятельность гиперактивных нейронов и патологическую алгическую систему с целью ослабления их активности.
Препаратами, оказывающими воздействие на периферическую ноцицепцию с целью ликвидации или уменьшения периферической сенситизации, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) [21]. В действии НПВС выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур, уменьшение проницаемости капилляров, ограничивающее экссудативные проявления, ингибирующее влияние на синтез или инактивация медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, лимфокины, простагландины и др.) [21]. НПВС – обширная и разнообразная по химическому строению группа лекарственных препаратов. Известны как селективные ингибиторы циклооксигеназы 1 ((ЦОГ 1) – ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.) и ингибиторы ЦОГ 2 (ксефокам, целекоксиб, рофекоксиб и др.). В общем, эти препараты ингибируют ЦОГ – ключевой фермент каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов [25]. Рейтинг НПВС по противовоспалительному и анальгезирующему действиям представлен в таблице 1 [24].
Таблица 1
Рейтинг НПВС по противовоспалительному и анальгезирующему действиям
Противовоспалительное действие | Анальгезирующее действие |
Индометацин | Диклофенак натрия |
Флурбипрофен | Индометацин |
Диклофенак натрия | Флурбипрофен |
Пироксикам | Пироксикам |
Кетопрофен | Напроксен |
Напроксен | Ибупрофен |
Ибупрофен | Аспирин |
Аспирин | Кетопрофен |
Главными побочными эффектами НПВС являются разнообразные поражения желудочно-кишечного тракта, начиная с диспепсии, которая встречается у 15–20% пациентов, регулярно принимающих НПВС, и заканчивая серьезными желудочно-кишечными осложнениями (кровотечение, обструкция и перфорация желудка), частота которых значительно увеличивается при хроническом потреблении этих препаратов. Серьезные осложнения развиваются у 1–2% пациентов. Большие желудочно-кишечные кровотечения и перфорация желудка наблюдаются у лиц, принимающих НПВС, примерно в 5 раз чаще, чем у не принимающих их [15, 22, 30]. Относительный риск гастропатий при приеме различных НПВС представлен в таблице 2 [24].
Таблица 2
Относительный риск гастропатий при приеме различных НПВС
Препарат | Относительный риск (95% доверительный интервал) |
Без приема препарата | 1 |
Ибупрофен | 2,1 (0,6–7,1) |
Диклофенак | 2,7 (1,5–4,8) |
Кетопрофен | 3,2 (0,9–11,9) |
Напроксен | 4,3 (1,6–11,2) |
Теноксикам | 4,3 (1,9–9,7) |
Индометацин | 5,5 (1,6–18,9) |
Пироксикам | 9,5 (6,5–13,8) |
Кеторолак | 24,7 (9,6–63,5) |
Современная концепция терапии болей нижней части спины предусматривает комплексное применение препаратов с различным механизмом действия. Учитывая большую роль локального мышечного спазма в патогенезе этого страдания, целесообразно использование миорелаксантов, таких, как Мидокалм (толперизон), Сирдалуд (тизанидин) [12]. К тому же миорелаксанты оказывают опосредованное анальгетическое действие и способны потенцировать обезболивающий эффект НПВС. Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление к стандартной терапии (НПВС, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника [23]. Кроме того, миорелаксанты не только усиливают эффективность НПВС, но и уменьшают желудочно-кишечные побочные эффекты этих препаратов, угнетая секрецию желудочного сока и благотворно влияя на содержание желудочных гликопротеинов [23].
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
Источник
Болевой синдром, или альгосиндром – это сложный комплекс болезненных ощущений различной степени тяжести. Обычно располагается в области основной патологии – травмы, места сосудистого спазма, больного органа, сустава; реже имеет неясный или блуждающий характер.
Внимание! Боль – это защитная реакция на патологическое воздействие, которая сигнализирует об угрозе здоровью. Даже незначительное проявление дискомфорта игнорировать нельзя, так как болевой синдром – основной маркер проблем с организмом.
При травматических болях следует обращаться к травматологу или хирургу, при внутренних (органных) – к терапевту или узкому специалисту. Диагностикой и лечением альгосиндромов неясной этиологии или с поражением нервной системы занимается врач-невролог.
Классификация
По субъективным проявлениям боль может быть колющей, режущей, тянущей, пульсирующей, давящей, ноющей и т.п. Вне зависимости от причины, проявление может быть острым и хроническим.
Острый болевой синдром сопровождает острые патологические процессы и длится не более 2-3 месяцев. По истечение этого срока он либо проходит вместе с причиной его вызывающей, либо переходит в хроническую стадию. Это совсем не обязательно сильная и резкая (острая) боль, и ее легко можно устранить анальгетиками и анестетиками.
Хронический болевой синдром может длиться годами. Часто является единственным признаком патологии и плохо поддается медикаментозному купированию. Со временем провоцирует депрессию, беспокойство, апатию – вплоть до полной деградации личности.
На заметку! И острая, и хроническая форма могут иметь различную степень интенсивности – от легкой до нестерпимой. Многое зависит от причины, расположения и субъективных особенностей пациента.
В зависимости от локализации можно выделить широкий спектр альгосиндромов. Основные из них:
- миофасциальный – связан с перенапряжением мышц и фасций, не имеет четкой привязки к органу, связан с травмами и физическими перегрузками;
- абдоминальный – объединяет патологии брюшной полости, в первую очередь в области ЖКТ;
- вертеброгенный – в медицине известен как корешковый болевой синдром; проявляется при сжатии или травмировании спинномозговых отростков;
- анокопчиковый – формируется в нижнем отделе позвоночного ствола и задней стенки малого таза с вовлечением прилежащих органов – толстой кишки, половой системы;
- пателлофеморальный – является следствием артрозных изменений в коленном суставе;
- нейрогенный – связан с поражением нервных структур, в первую очередь – головного и спинного мозга.
Болевой синдром: причины возникновения
Основные причины боли – травмы, спазмы, нарушения кровообращения, инфекции, отравления, ожоги и переохлаждения, деформации и деструкции различных участков опорно-двигательной системы (позвоночника, суставов).
С учетом особенностей происхождения различают 2 большие группы альгосиндромов – ноцицептивный и нейропатический.
Ноцицептивная боль
Возникает при воздействии раздражителей непосредственно на болевые рецепторы, расположенные в тканях по всему организму. Может быть легкой или нестерпимой, но в любом случае легко купируется анальгетиками и быстро проходит при устранении причины. В зависимости от типа и расположения этих рецепторов, ее подразделяют на 2 подвида:
- соматическая боль – имеет поверхностное проявление с четкой локализацией; характерна для воспалительного процесса, отеков, травматических повреждений (ушибы, переломы, разрывы, растяжения и т.п.), а также некоторых нарушений метаболизма и кровообращения;
- висцеральная боль – появляется при повреждении внутренних органов; имеет более глубокое залегание и плохо просматриваемую локализацию; в качестве примера можно привести кардиомиалгию, почечную колику, язвенную болезнь.
Механизм ноцицептивного синдрома связан с выработкой специальных медиаторов боли – ацетилхолина, гистамина, брадикининов, простагландинов. Накапливаясь в области повреждения, они раздражают ткани, вызывая неприятные ощущения. Дополнительный эффект исходит от факторов воспаления, вырабатываемых лейкоцитами.
Нейропатическая боль
Возникает при воздействии непосредственно на функциональные структуры периферической и центральной нервной системы – нервные отростки, а также отделы головного и спинного мозга. Иногда сопровождается патологическим возбуждением нейроструктур с формированием аномальной реакции на неболевые раздражители (простое прикосновение). Часто проявляется как хроническая боль, поэтому может плохо поддаваться купированию.
Имеет 2 разновидности:
- периферическая – при поражении нервных отростков в виде невралгий, невропатий, невритов, туннельных синдромов;
- центральная – развивается как следствие острого нарушения мозгового кровообращения, спинномозговых травм, миелопатий, рассеянного склероза;
- дисфункциональная – проявляется как несоответствие между силой воздействия раздражителя и ответной реакцией организма; является следствием дисфункции ЦНС.
На заметку! В качестве отдельной группы выделяют психогенный альгосиндром. В этом случае повреждения организма отсутствуют, а характерные для него хронические боли являются следствием фантазий и страхов самого пациента. Он может развиваться как вариант нейропатической боли или при вынужденном длительном существовании с сильными ноцицептивным болевым синдромом.
Симптоматика
Основной признак болевого синдрома – постоянная или периодическая боль определенной, мигрирующей или неясной локализации. При этом ощущения могут быть резкими или тянущими, колющими, ноющими, пульсирующими. Все остальные признаки зависят от причины и характера недуга. Среди них:
- дискомфорт при движении, стихающий в состоянии покоя;
- болезненные ощущения в неподвижном положении;
- иррадиация в другие части тела;
- повышение температуры в области болезненных ощущений;
- проявление альгосиндрома при незначительном прикосновении (характерно для нейропатий);
- нарушение чувствительности в прилегающей зоне.
Болевой синдром может сопровождаться отечностью и покраснением поврежденных тканей, а также слабостью, повышенной утомляемостью, общей подавленностью.
Диагностика
Последовательность действий при диагностике причин болевого синдрома зависит от его расположения, характера и сопутствующих симптомов. При болях невыясненной локализации первоочередное внимание уделяют инструментальным методам – УЗИ, рентгенографии, МРТ, КТ, ЭКГ, гастродуоденоскопии и т.п. Список тестов и анализов назначает травматолог, терапевт, хирург или другой узкий специалист.
Для оценки интенсивности болевого синдрома используют 2 системы градации – упрощенную и расширенную.
Упрощенная «шкала переносимости» включает 3 стадии:
- легкая боль – не мешает движению и выполнению повседневных дел;
- сильная боль – нарушает нормальный ритм жизни, не позволяет выполнять обычные действия;
- нестерпимая боль – спутывает сознание, способна спровоцировать обморок и шоковое состояние.
Расширенная градация подразумевает использование визуальной шкалы субъективной оценки – от 0 до 10, где «десятка» означает сильный болевой шок. В процессе обследования пациенту предлагают самому оценить интенсивность боли, потому результат может не соответствовать реальности.
Внимание! Интенсивность боли не всегда свидетельствует о тяжести патологического процесса, поэтому «прощаться с жизнью» при сильных болях, так же как и недооценивать легкую болезненность, не стоит.
Только установив причину боли, ее интенсивность и характер, врач назначит подходящие обезболивающие препараты. Это связано с отличиями в механизме действия у разных групп анальгетиков – что подходит при ноцицептивном синдроме совершенно не эффективно при нейропатическом.
Особенности терапии болевого синдрома
Лечение напрямую зависит от причины боли и ее характера (ноцицептивный, нейропатический). В арсенале средств присутствуют как консервативные методики с использованием медикаментозных средств и физиотерапии, так и радикальные хирургические методы.
Лекарственная терапия:
- обезболивающие – анальгетики, анестетики;
- противовоспалительные – преимущественно НПВС, реже – инъекции кортикостероидов;
- миорелаксанты;
- спазмолитики;
- седативные препараты.
Внимание! Самостоятельный прием обезболивающих средств без воздействия на причину недуга может затруднить диагностику, усугубить ситуацию и сделать дальнейшее лечение неэффективным.
Методы физиотерапии улучшают усвоение медикаментозных средств, снимают воспаление, отечность, спазмы, повышают регенерацию, расслабляют мышцы, успокаивают нервную систему.
На практике применяют:
- УВЧ;
- токовую терапию;
- грязевые компрессы;
- электрофорез;
- массаж;
- иглоукалывание;
- гирудотерапию.
При нарушениях опорно-двигательной системы широко применяют метод иммобилизации поврежденных участков – шины, гипсовые повязки, корсеты, воротники, бандажи.
Хирургическое лечение является крайней мерой и применяется только в том случае, если консервативные методы неэффективны.
На заметку! Боль – универсальный симптом для патологических процессов, поэтому его лечением занимаются врачи самых различных специальностей – терапевты, невропатологи, гастроэнтерологи и др. В экстренных случаях, при остром болевом синдроме может потребоваться срочная помощь реаниматологов, травматологов, хирургов.
Профилактические меры
В целях предотвращения ангиосиндрома, придерживайтесь некоторых общих рекомендаций:
- избегайте травм, в особенности с поражением позвоночника, черепа, суставов;
- следите за своей осанкой – тренируйте, но не перегружайте мышцы спины;
- практикуйте умеренные физические нагрузки – гиподинамия, также как и перенапряжение, плохо влияет на состояние опорно-двигательной системы, вызывая со временем артралгию и/или невралгию;
- при наличии заболеваний (острых, хронических) обеспечьте их своевременное лечение;
- поддерживайте нормальный вес тела, не допускайте ожирения или дистрофии тканей;
- откажитесь от неудобной одежды и обуви – они вызывают боли, связанные с нарушением кровообращения и деформацией скелета;
- избегайте длительных нервных стрессов и психологических перегрузок;
- регулярно проходите профилактические осмотры в клинике по месту жительства.
Очень важно обращаться к врачу при первых же признаках болевого синдрома. Решение перетерпеть или заняться самолечением может дорого обойтись вашему здоровью!
Источник