Большие акушерские синдромы что это

1. James J.L. Stem cells and pregnancy disorders: from pathological mechanisms to therapeutic horizons. Semin. Reprod. Med. 2016; 34(1): 17-26.

2. Villar J., Carroli G., Wojdyla D., Abalos E., Giordano D., Ba’aqeel H. et al. Preeclampsia, gestational hypertension and intrauterine growth restriction, related or independent conditions? Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; 194(4): 921-31.

3. Yu C.K., Khouri O., Onwudiwe N., Spiliopoulos Y., Nicolaides K.H. Prediction of pre-eclampsia by uterine artery Doppler imaging: relationship to gestational age at delivery and small-for-gestational age. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008; 31(3): 310-3.

4. James J.L., Carter A.M., Chamley L.W. Human placentation from nidation to 5 weeks of gestation. Part I: What do we know about formative placental development following implantation? Placenta. 2012; 33(5): 327-34.

5. Boyd J.D., Hamilton W.J. The human placenta. Cambridge: W.Heffer & Sons Ltd; 1970.

6. James J.L., Srinivasan S., Alexander M., Chamley L.W. Can we fix it? Evaluating the potential of placental stem cells for the treatment of pregnancy disorders. Placenta. 2014; 35(2): 77-84.

7. Gargett C.E., Masuda H. Adult stem cells in the endometrium. Mol. Hum. Reprod. 2010; 16(11): 818-34.

8. Salker M., Teklenburg G., Molokhia M., Lavery S., Trew G., Aojanepong T. et al. Natural selection of human embryos: impaired decidualization of endometrium disables embryo-maternal interactions and causes recurrent pregnancy loss. PLoS One. 2010; 5(4): e10287.

9. Murakami K., Lee Y.H., Lucas E.S., Chan Y.W., Durairaj R.P., Takeda S. et al. Decidualization induces a secretome switch in perivascular niche cells of the human endometrium. Endocrinology. 2014; 155(11): 4542-53.

10. Bose P., Kadyrov M., Goldin R., Hahn S., Backos M., Regan L. et al. Aberrations of early trophoblast differentiation predispose to pregnancy failure: lessons from the anti-phospholipid syndrome. Placenta. 2006; 27(8): 869-75.

11. Reus A.D., Stephenson M.D., van Dunne F.M., de Krijger R.R., Joosten M., Steegers E.A. et al. Chorionic villous vascularization related to phenotype and genotype in first trimester miscarriages in a recurrent pregnancy loss cohort. Hum. Reprod. 2013; 28(4): 916-23.

12. Benirschke K., Burton G.J., Baergen R. Pathology of the human placenta. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag; 2000.

13. Pijnenborg R., Anthony J., Davey D.A., Rees A., Tiltman A., Vercruysse L. et al. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1991; 98(7): 648-55.

14. James J.L., Whitley G.S., Cartwright J.E. Pre-eclampsia: fitting together the placental, immune and cardiovascular pieces. J. Pathol. 2010; 221(4): 363-78.

15. Rolfo A., Giuffrida D., Nuzzo A.M., Pierobon D., Cardaropoli S., Piccoli E. et al. Pro-inflammatory profile of preeclamptic placental mesenchymal stromal cells: new insights into the etiopathogenesis of preeclampsia. PLoS One. 2013; 8(3): e59403.

16. Todt J.C., Yang Y., Lei J., Lauria M.R., Sorokin Y., Cotton D.B. et al. Effects of tumor necrosis factor-alpha on human trophoblast cell adhesion and motility. Am. J. Reprod. Immunol. 1996; 36(2): 65-71.

17. Xu B., Nakhla S., Makris A., Hennessy A. TNF-alpha inhibits trophoblast integration into endothelial cellular networks. Placenta. 2011; 32(3): 241-6.

18. Takao T., Asanoma K., Kato K., Fukushima K., Tsunematsu R., Hirakawa T. et al. Isolation and characterization of human trophoblast side-population (SP) cells in primary villous cytotrophoblasts and HTR-8/SVneo cell line. PLoS One. 2011; 6(7): e21990.

19. Nuzzo A.M., Giuffrida D., Masturzo B., Mele P., Piccoli E., Eva C. et al. Altered expression of G1/S phase cell cycle regulators in placental mesenchymal stromal cells derived from preeclamptic pregnancies with fetal-placental compromise. Cell Cycle. 2017; 16(2): 200-12.

20. Burton G.J., Woods A.W., Jauniaux E., Kingdom J.C. Rheological and physiological consequences of conversion of the maternal spiral arteries for uteroplacental blood flow during human pregnancy. Placenta. 2009; 30(6): 473-82.

21. Zhao G., Zhou X., Chen S., Miao H., Fan H., Wang Z. et al. Differential expression of microRNAs in decidua-derived mesenchymal stem cells from patients with pre-eclampsia. J. Biomed. Sci. 2014; 21: 81.

22. Hwang J.H., Lee M.J., Seok O.S., Paek Y.C., Cho G.J., Seol H.J. et al. Cytokine expression in placenta-derived mesenchymal stem cells in patients with pre-eclampsia and normal pregnancies. Cytokine. 2010; 49(1): 95-101.

23. Bills V.L., Hamdollah-Zadeh M., Soothill P.W., Harper S.J., Bates D.O. The role of VEGF-A165b in trophoblast survival. BMC Pregnancy Childbirth. 2014; 14: 278.

24. Ji L., Zhang L., Li Y., Guo L., Cao N., Bai Z. et al. MiR-136 contributes to pre-eclampsia through its effects on apoptosis and angiogenesis of mesenchymal stem cells. Placenta. 2017; 50: 102-9.

25. Clausson B., Gardosi J., Francis A., Cnattingius S. Perinatal outcome in SGA births defined by customised versus population-based birthweight standards. BJOG. 2001; 108(8): 830-4.

26. Eskenazi B., Fenster L., Sidney S., Elkin E.P. Fetal growth retardation in infants of multiparous and nulliparous women with preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 169(5): 1112-8.

27. Sibley C.P. Understanding placental nutrient transfer-why bother? New biomarkers of fetal growth. J. Physiol. 2009; 587(Pt 14): 3431-40.

28. Langheinrich A.C., Vorman S., Seidenstucker J., Kampschulte M., Bohle R.M., Wienhard J. et al. Quantitative 3D micro-CT imaging of the human feto-placental vasculature in intrauterine growth restriction. Placenta. 2008; 29(11): 937-41.

29. Macara L., Kingdom J.C., Kaufmann P., Kohnen G., Hair J., More I.A. et al. Structural analysis of placental terminal villi from growth-restricted pregnancies with abnormal umbilical artery Doppler waveforms. Placenta. 1996; 17(1): 37-48.

30. Mando C., Razini P., Novielli C., Anelli G.M., Belicchi M., Erratico S. et al. Impaired angiogenic potential of human placental mesenchymal stromal cells in intrauterine growth restriction. Stem Cells Transl. Med. 2016; 5(4): 451-63.

31. Sipos P.I., Bourque S.L., Hubel C.A., Baker P.N., Sibley C.P., Davidge S.T. et al. Endothelial colony-forming cells derived from pregnancies complicated by intrauterine growth restriction are fewer and have reduced vasculogenic capacity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(12): 4953-60.

32. Ligi I., Simoncini S., Tellier E., Vassallo P.F., Sabatier F., Guillet B. et al. A switch toward angiostatic gene expression impairs the angiogenic properties of endothelial progenitor cells in low birth weight preterm infants. Blood. 2011; 118(6): 1699-709.

33. Barker D.J., Eriksson J.G., Forsen T., Osmond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. Int. J. Epidemiol. 2002; 31(6): 1235-9.

34. Сухих Г.Т., Чернуха Г.Е., Табеева Г.И., Горюнов К.В., Силачев Д.Н. Современные возможности клеточной терапии синдрома Ашермана. Акушерство и гинекология. 2018; 5: 20-9.

35. Nagori C.B., Panchal S.Y., Patel H. Endometrial regeneration using autologous adult stem cells followed by conception by in vitro fertilization in a patient of severe Asherman’s syndrome. J. Hum. Reprod. Sci. 2011; 4(1): 43-8.

36. Meraviglia V., Vecellio M., Grasselli A., Baccarin M., Farsetti A., Capogrossi M.C. et al. Human chorionic villus mesenchymal stromal cells reveal strong endothelial conversion properties. Differentiation. 2012; 83(5): 260-70.

37. Kong P., Xie X., Li F., Liu Y., Lu Y. Placenta mesenchymal stem cell accelerates wound healing by enhancing angiogenesis in diabetic Goto-Kakizaki (GK) rats. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2013; 438(2): 410-9.

38. Tran T.C., Kimura K., Nagano M., Yamashita T., Ohneda K., Sugimori H. et al. Identification of human placenta-derived mesenchymal stem cells involved in re-endothelialization. J. Cell. Physiol. 2011; 226(1): 224-35.

39. Gnecchi M., Zhang Z., Ni A., Dzau V.J. Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy. Circ. Res. 2008; 103(11): 1204-19.

40. Mirotsou M., Zhang Z., Deb A., Zhang L., Gnecchi M., Noiseux N. et al. Secreted frizzled related protein 2 (Sfrp2) is the key Akt-mesenchymal stem cell-released paracrine factor mediating myocardial survival and repair. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007; 104(5): 1643-8.

41. von Bahr L., Batsis I., Moll G., Hagg M., Szakos A., Sundberg B. et al. Analysis of tissues following mesenchymal stromal cell therapy in humans indicates limited long-term engraftment and no ectopic tissue formation. Stem Cells. 2012; 30(7): 1575-8.

42. Redline R.W. Villitis of unknown etiology: noninfectious chronic villitis in the placenta. Hum. Pathol. 2007; 38(10): 1439-46.

43. Rubtsov Y., Goryunov К., Romanov А., Suzdaltseva Y., Sharonov G., Tkachuk V. Molecular Mechanisms of immunomodulation properties of mesenchymal stromal cells: a new insight into the Role of ICAM-1. Stem Cells Int. 2017; 2017: 6516854.

44. Aggarwal S., Pittenger M.F. Human mesenchymal stem cells modulate allogeneic immune cell responses. Blood. 2005; 105(4): 1815-22.

45. Spaggiari G.M., Capobianco A., Abdelrazik H., Becchetti F., Mingari M.C., Moretta L. Mesenchymal stem cells inhibit natural killer-cell proliferation, cytotoxicity, and cytokine production: role of indoleamine 2,3-dioxygenase and prostaglandin E2. Blood. 2008; 111(3): 1327-33.

46. Abumaree M.H., Al Jumah M.A., Kalionis B., Jawdat D., Al Khaldi A., Abomaray F.M. et al. Human placental mesenchymal stem cells (pMSCs) play a role as immune suppressive cells by shifting macrophage differentiation from inflammatory M1 to anti-inflammatory M2 macrophages. Stem Cell Rev. 2013; 9(5): 620-41.

47. Rubtsov Y.P., Suzdaltseva Y.G., Goryunov K.V., Kalinina N.I., Sysoeva V.Y., Tkachuk V.A. Regulation of immunity via multipotent mesenchymal stromal cells. Acta Naturae. 2012; 4(1): 23-31.

48. Chatterjee P., Chiasson V.L., Pinzur L., Raveh S., Abraham E., Jones K.A. et al. Human placenta-derived stromal cells decrease inflammation, placental injury and blood pressure in hypertensive pregnant mice. Clin. Sci. (Lond.). 2016; 130(7): 513-23.

Поступила 28.09.2017

Принята в печать 27.10.2017

… течение беременности и, особенно, родов у женщин с крупным плодом сочетается с более высокой частотой осложнений, что требует повышенного внимания к ведению беременных и рожениц данной группы.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению массы тела новорожденных. Крупным плодом принято считать детей, имеющих массу тела при рождении выше 4000 г, гигантским – выше 5000г. Увеличению массы тела способствует увеличение длины тела и других показателей. Частота крупных плодов составляет 10-14% и сочетается с высокой частотой гестоза, затяжного течения родов, послеродовых воспалительных осложнений. Наиболее характерными перинатальными осложнениями являются асфиксия в родах, родовая травма и аспирационный синдром.

В группу риска возможного рождения крупного плода относятся многорожавшие женщины в возрасте старше 30 лет; женщины, имеющие до родов массу тела более 70 кг и рост более 170 см; беременные с прибавкой в массе тела более 15 кг, с сахарным диабетом, перенашиванием, а также с предшествующим рождением крупного плода.

Основной причиной развития крупного плода является неправильное питание матери. Большое число крупных детей рождается у многорожавших женщин, многие из которых находятся в состоянии «предиабета», а также страдающих сахарным диабетом или ожирением.

Крупные плоды часто подвергаются родовой травме в результате несоответствия между размерами его головки и таза матери. Поэтому в при наличии крупного плода значительно расширены показания к кесареву сечения, особенно при тазовом предлежании плода и сопутствующих осложнениях беременности и различных экстрагенитальных заболеваниях.

Диагностика крупного плода в антенатальном периоде и даже перед родами часто бывает затруднительной. Клинический диагноз основывается на данных измерения высоты стояния дна матки, окружности живота, головки плода, пальпации и вычислении предполагаемой массы. Наиболее вероятными признаками крупного плода является значительное увеличение размеров матки, высота стояния дна которой над лоном находится выше 42 см. Однако подобное увеличение отмечается также при многоплодной беременности и многоводии.

Поэтому наиболее точным методом диагностики крупного плода считается ультразвуковое исследование, которое позволяет точно определить его размеры и рассчитать предполагаемую массу тела. Наиболее важными показателями фетометрии является величина бипариетального размера головки, окружности живота, длины бедренной кости плода, а также отношение длины бедренной кости к окружности живота.

Как и при синдроме задержки развития плода, выделяют симметричную и ассиметричную форму макросомии.

Симметричная форма характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей. При этом величина бипариетального размера головки, окружности живота и длины бедренной кости находится выше нормальных значений. Дети с симметричной формой макросомии имеют при рождении как большую массу тела, так и длину. Величина отношения длины бедренной кости к окружности живота, определяемая при ультразвуковом исследовании, остается в пределах нормальных индивидуальных колебаний.

При ассиметричной форме макросомии величина бипариетального размера головки плода и длины бедренной кости находится на верхней границы нормы, величина окружности живота превышает ее. При той форме отношение длины бедренной кости к окружности живота находится ниже индивидуальных нормальных колебаний. Ассиметричная форма макросомии обычно наблюдается у беременных с сахарным диабетом; для нее характерно наличие избыточной массы плода в результате общего повышения массы мягких тканей.

Антенатальная диагностика крупного плода при ультразвуковом исследовании возможна уже в середине III триместра беременности. Кроме изменения фетометрических параметров, для крупного плода характерно увеличение толщины плаценты обычно до 5 см и более.

При наличии крупного плода в родах часто наблюдаются различные осложнения. К ним относится первичная и вторичная слабость родовой деятельности, преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, бо’льшая длительность родов. В последовом и раннем послеродовом периодах чаще возникаю гипотонические кровотечения. В процессе родов может наблюдаться несоответствие между размерами головки плода и таза матери. После рождения головки нередко возникают затруднения при выведении плечевого пояса. Поэтому роды крупным плодом характеризуются большой частотой травматизма матери и плода.

У крупных новорожденных чаще (в 70% случаев) встречаются переломы ключиц, повреждения плечевого сплетения, кефалогематома, нарушения мозгового кровообращения, внутричерепная родовая травма и др. Особого внимания требуют микросимптомы поражения центральной нервной системы у крупных новорожденных, которые нередко проходят незамеченными в период новорожденности и дают о себе знать на 1-м году жизни, а иногда и позже. К этим симптомам относятся мышечная гипотония и гипорефлексия, угнетение безусловных рефлексов, в том числе сосательного, а также возбуждение. Кроме того, у крупных новорожденных нередки явления дисэмбриогенеза. При первом осмотре крупного новорожденного следует обратить внимание на дисплазию тазобедренных суставов, деформацию пальцев кистей и стоп, пороки развития половых органов, аномалии ушных раковин и т. д.

При ведении родов профилактика слабости родовой деятельности заключается в своевременном создании горомонально-витамино-глюкозо-кальциевого фона, лечение – в проведении мероприятий, направленных на усиление сократительной деятельности матки. При выявлении выраженных признаков клинически узкого таза необходимо произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов при возникновении угрозы разрыва промежности показано применение эпизио- или перинеотомии. В третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде важно более тщательно проводить профилактику гипотонического кровотечения. Родильницы также заслуживают большого внимания, так как в послеродовом периоде у этих женщин чаще наблюдается субинволюция матки.