Церебральная ишемия у новорожденных синдром угнетения

Церебральная ишемия – состояние, которое чаще развивается на фоне перенесенной интранатальной (в период родов) асфиксии. Патология известна так же как гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это название в полной мере отражает патологические процессы, вовлеченные в патогенез – гипоксию (кислородная недостаточность), ишемию (изменения, произошедшие в нервной ткани вследствие дефицита кислорода), энцефалопатию (мозговая дисфункция).

Характеристика и степени

Церебральная ишемия – это такая патология, которая отражает последствия кислородной недостаточности ткани мозга, что у новорожденных проявляется неврологической симптоматикой. Недоношенность коррелирует с ухудшением клинической картины и прогноза. Необратимое повреждение нервных клеток приводит к развитию стойких нарушений в работе мозга. Распространенность патологии составляет около 3 случаев на 1 тыс. младенцев.

Церебральная ишемия, протекающая в легкой форме (1 степень), у новорожденного проявляется рядом симптомов – избыточным возбуждением нейронов или синдромом угнетения отделов ЦНС общей длительностью не больше 7 дней. При церебральной ишемии умеренной формы (2 степень) у новорожденных процессы возбуждения или угнетения функций ЦНС наблюдаются на протяжении более 7 дней. Сопутствующие признаки включают:

1. Внутричерепную гипертензию.
2. Судорожный синдром.
3. Вегетативно-висцеральные нарушения (широкий спектр соматоневрологических и нейроэндокринных расстройств, которые возникают как результат нарушения нейрогуморальной регуляции, проявляются расстройством терморегуляции, сосудистыми и желудочно-кишечными патологическими реакциями).

Церебральная ишемия тяжелой формы (3 степень) у новорожденных характеризуется прогрессирующим снижением мозговой активности длительностью более 10 дней. Синдром угнетения трансформируется в коматозное состояние, в других случаях чередуется с периодами психомоторного возбуждения, для которых характерны приступы судорог. Судорожный или эпилептический статус может привести к возникновению комы.

Ишемия у новорожденного, протекающая в тяжелой форме, сопровождается дисфункций стволовых участков мозга, что проявляется в нарушении витальных функций – дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Другие симптомы: вегетативно-висцеральные нарушения, внутричерепная гипертензия прогрессирующего течения.

У младенца с патологией третьей степени в ходе нейровизуализации наблюдаются процессы декортикации (истощение, атрофия коркового слоя мозга) и децеребрация (истощение, атрофия передних мозговых отделов). Перивентрикулярная ишемия у новорожденных младенцев – это такая патология, которая характеризуется поражением мозгового вещества в зоне желудочковой системы, что ассоциируется с развитием внутричерепной гипертензии. Церебральная ишемия значится в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «P91».

Причины возникновения

Ишемия – это такое состояние, которое у новорожденных развивается как результат кислородной недостаточности вещества головного мозга, что сопровождается повреждением и гибелью нейронов. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия первой степени возникает как результат перенесенной внутриутробной гипоксии. Другая вероятная причина возникновения – легкая асфиксия в процессе рождения.

Церебральная ишемия умеренной (второй) степени у новорожденного возникает как результат перинатального гипоксического поражения мозга. Ишемическо-гипоксические процессы в стадии внутриутробного развития протекают на фоне инфекционно-воспалительных и других заболеваний, перенесенных матерью. В числе других влияющих факторов – употребление алкогольных напитков, курение в период гестации.

Интранатальная асфиксия, родовые травмы позвоночника, другие патологические воздействия и состояния способны спровоцировать возникновение ишемии умеренной формы. У многих новорожденных выраженные ишемические изменения в нервной ткани, образующей головной мозг, возникают в результате сочетания внутриутробной гипоксии и тяжелой интранатальной асфиксии.

В патогенезе участвуют факторы: врожденные болезни сердца, в том числе порок, респираторный дистресс-синдром (расстройство дыхательной функции на фоне недоразвития легких и дефицита сурфактанта), гиповолемический шок (быстрое сокращение объема циркулирующей крови).

Симптоматика

Церебральная ишемия – это такое состояние, которое у новорожденного проявляется характерными признаками, что позволяет сразу заподозрить диагноз. Нарушения при ишемии легкой степени тяжести коррелируют с текущим статусом ребенка. У доношенных детей чаще выявляется психомоторное возбуждение. Ишемия, возникшая у недоношенных детей, чаще проявляется угнетением ЦНС.

Клинические проявления наблюдаются на протяжении не более 7 дней. При умеренной форме нарушения длятся более 7 дней. Клиническая картина при умеренной форме дополняется судорогами тонического или атипичного вида, которые наблюдаются преимущественно у недоношенных новорожденных. Атипичные судороги чаще представлены в форме:

• Апноэ (остановка дыхательных движений) судорожного генеза.
• Спонтанно возникающих паттернов орального автоматизма.
• Тремора век.
• Патологических движений верхними конечностями, напоминающих гребущие.
• Патологических движений, совершаемых нижними конечностями, напоминающих кручение педалей.
• Миоклонии (кратковременные быстрые движения) глазных яблок.

У доношенных младенцев судороги чаще носят мультифокальный клонический характер. Судорожные приступы кратковременные, реже однократные, чаще повторные. Ишемия тяжелой формы (3 степень) проявляется прогрессирующей мозговой дисфункцией, которая продолжается дольше 10 дней. Обычно в начальные 12 часов жизни младенец пребывает в коматозном состоянии, затем происходит кратковременное повышение уровня бодрствования. По истечении суток нарастает уровень угнетения. Другие симптомы:

1. Повторные судорожные приступы, возможен эпилептический статус.
2. Нарушение дыхательной функции (изменение ритма, глубины, частоты дыхания).
3. Глазодвигательные расстройства, патологические реакции зрачков.
4. Признаки поражения полушарий или мозгового ствола: поза декортикации (верхние конечности согнуты на фоне разогнутых нижних конечностей) или децеребрации (гипертонус рук и ног по разгибательному типу). Параллельно происходит усиление рефлексов, наблюдаются патологические стопные знаки.

Вегетативно-висцеральные расстройства и внутричерепная гипертензия на этой стадии течения явно выражены. В зависимости от степени ишемическо-гипоксических изменений в мозговой ткани различают варианты клинической картины:

• Энцефалопатия 1 степени (легкая). Неврологические нарушения носят кратковременный, преходящий, обратимый характер. Перенесенное патологическое состояние не отражается на дальнейшем развитии ребенка. В начальные часы жизни отмечается угнетение функций ЦНС, которое вскоре сменяется возбуждением. Наблюдается оживление рефлексов в области сухожилий, клонус (быстрые, ритмичные движения, обусловленные непроизвольным сокращением группы мышц) стоп.
• Энцефалопатия 2 степени (умеренная). Ишемическое поражение мозгового вещества носит обратимый характер, однако длительность проявления неврологических симптомов может достигать 3 недель. В первые часы жизни у детей чаще наблюдается вялость, сонливость, понижение мышечного тонуса, что коррелирует с малой двигательной активностью спонтанного характера. У некоторых детей в отдаленный период обнаруживаются минимальные признаки мозговой дисфункции.
• Энцефалопатия 3 степени (тяжелая). Проявляется выраженной недостаточностью кровоснабжения мозга, развитием периваскулярного отека, появлением множественных очагов некроза в нервной ткани. Прогрессирующий отек мозга провоцирует судорожные приступы. Ухудшение состояния ребенка могут спровоцировать факторы: дефицит антидиуретического гормона, повреждение ткани печени гипоксического генеза. Исследование в формате электроэнцефалографии показывает усиление эпилептиформной активности.

Тяжелые гипоксически-ишемические поражения мозга у младенцев проявляются развитием комы. Сопутствующие симптомы: прерывающееся, нерегулярное дыхание, необходимость принудительной аппаратной вентиляции легких, апноэ, повторные судороги. Характерные признаки, указывающие на тяжесть состояния: адинамия (упадок сил и мышечная слабость, отсутствие спонтанной моторной активности), арефлексия (отсутствие рефлексов), атония (отсутствие нормального тонуса скелетной мускулатуры).

Исследование в формате КТ показывает наличие множественных очагов инфаркта мозга. Дисфункция мозгового ствола приводит к отсутствию зрачкового рефлекса (сужение в ответ на световой раздражитель) и остановке дыхания. В большинстве случаев новорожденные с подобной симптоматикой погибают в течение 1-х суток жизни по причине мозгового отека. Улучшение состояния на фоне проводимой терапии проявляется признаками:

1. Появление сознания.
2. Двигательная активность.
3. Нормализация сна.
4. Нормальный рефлекс Моро (защитный рефлекс, который проявляется спонтанным разведением рук в стороны с расставлением пальцев или сжиманием их в кулак при внезапном внешнем раздражающем воздействии, к примеру, после резкого хлопка в ладоши рядом с ребенком или после удара по подушке, лежащей под головой ребенка).
5. Сокращение частоты или полное исчезновение судорог.

Восстановление церебрального кровотока сопровождается коррекцией показателей проницаемости на сосудисто-тканевом и клеточном уровне. При улучшении состояния одновременно наблюдается нормализация тонуса сосудистой стенки, а также факторов, характеризующих гемостаз (показатели свертываемости крови).

Диагностика

Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).

В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.

Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:

• Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
• Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
• Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.

Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:

1. Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
2. Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
3. Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
4. Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.

Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.

Лечение

Терапия проводится с учетом тяжести повреждения мозговых структур, ведущих симптомов, состояния ребенка и результатов диагностического обследования. Основные терапевтические мероприятия:

• Контроль витальных функций.
• Коррекция и поддержание адекватных показателей температуры тела.
• Обеспечение достаточной оксигенации легких.
• Создание условий для достаточного кровообращения и гомеостаза.
• Предотвращение кровоизлияний и инфекционных поражений.

По показаниям врач назначает препараты для коррекции судорожного синдрома, кислотно-основного состояния, гипогликемии (понижение концентрации глюкозы), гипокальциемии (понижение концентрации кальция), гипомагниемии (понижение концентрации магния). Параллельно проводится лечение, направленное на нормализацию ликвородинамики и устранение отека мозгового вещества.

Применение фармацевтических средств с вазоактивным действием и ноотропных препаратов практически всегда не обосновано. Антиконвульсанты (Фенобарбитал, Диазепам) показаны при наличии как минимум 3 эпизодов судорог или в случае если длительность однократного эпизода превышает 3 минуты.

Немедикаментозные методы лечения: лазеротерапия, сухая иммерсия (моделирование условий невесомости для имитации пребывания ребенка в воде), ароматерапия и музыкотерапия, психосенсорная стимуляция, массаж, лечебная гимнастика, упражнения в воде. Массаж и ЛФК в рамках комплексного лечения при церебральной ишемии назначают после завершения острого периода для регуляции тонуса скелетных мышц и улучшения моторной функции.

Последствия и прогноз

У новорожденных последствия перенесенной тяжелой ишемии вещества, образующего головной мозг, проявляются грубыми психоневрологическими нарушениями, которые ассоциируются с детской инвалидностью. Период восстановления мозговых функций при умеренной форме ишемии может длиться до 1 года у доношенных и до 24 месяцев у недоношенных младенцев. Нарушения после перенесенной гипоксии включают:

1. Синдром гипервозбудимости.
2. Припадки в форме судорог, эпилептические приступы.
3. Нарушение двигательной активности (парезы, мышечная слабость центрального и периферического типа, экстрапирамидные расстройства, мозжечковая дисфункция).
4. Гидроцефальный синдром.
5. Нарушение развития высших корковых функций – замедленное развитие, слабость доречевой и познавательной функции.

Стойко проявляющиеся, повторные судороги и длительно продолжающийся ступор ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания. Летальность составляет 20% случаев, около 25% детей после перенесенного состояния церебральной ишемии становятся инвалидами. Осложнения связаны с нарушением двигательного (ДЦП) и умственного развития (умственная отсталость разной степени тяжести).

Церебральная ишемия протекает в хронической или острой форме, отражает процесс кислородной недостаточности, затрагивающий ткани мозга. У младенцев нередко является причиной задержки моторного и психического развития. В тяжелых случаях приводит к инвалидности и летальному исходу.

Просмотров: 508