Частые осложнения при респираторном синдроме

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

В ходе интенсивной терапии дистресс синдрома легких может возникнуть ряд тяжелых осложнений, которые могут задержать выздоровление или привести к летальному исходу. Некоторые из них связаны с интубационной или трахеостомической трубкой: обтурация мокротой, перегиб, смещение, избыточное раздувание манжетки и т. д., другие обусловлены неполадками в функционировании аппаратов ПВЛ, неправильным выбором режимов вентиляции легких, плохим увлажнением газовых смесей. Эти осложнения не являются специфическими и могут встречаться у всех больных с ОДН, которым проводится ИВЛ.

Больные РДС особенно подвержены таким осложнениям, как нозокомиальные инфекции легких, баротравма легких и нарушения со стороны свертывающей и противосвертывающей систем.

Нозокомиатьные инфекции легких. При аутопсии у больных ОРДС в более чем половине случаев находят очаговую бактериальную пневмонию. Часто это осложнение не распознается при жизни, так как кашель не характерен для РДС, подъем температуры или лейкоцитоз могут быть завуалированы медикаментозно или сопутствующими заболеваниями. Рентгенологически очаговые инфильтраты трудно заметить на фоне диффузного затенения или сердечной тени, к тому же качество снимков, выполненных на передвижных рентгеновских аппаратах, не всегда высокое.

Микробиологическая идентификация инфекционного начата может быть затруднена из-за множества патогенных бактерий, населяющих трахеобронхиатьное дерево у больных с интубационной трубкой или трахеостомой. Из современных методов обнаружения бактерий при нозокомиальной инфекции легких используются посевы материала, полученного из нижних дыхательных путей с помощью изолированного катетера со щеткой или при бронхоальвеолярном лаваже.

До идентификации бактерий больные РДС с подозрением на нозокомиальную пневмонию должны получать антибиотики широкого спектра действия. После обнаружения инфекционного начата антибиотики Подбираются на индивидуальной основе. К сожалению, как уже было отмечено, летальность больных РДС, осложненным нозокомиальной пневмонией, даже при назначении соответствующих антибиотиков в адекватных дозах достаточно высока.

Патогенез респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ)

Бактериальный трахеобронхит, которому не всегда уделяется должное внимание, – самое частое осложнение у больных РДС, является следствием травмирования интубационной (трахеотомической) трубкой слизистой оболочки, повреждения слизистой при неправильной методике аспирации мокроты (особенно нестандартными катетерами), недостаточного увлажнения и согревания ингалируемых газовых смесей, несоблюдения правил асептики и антисептики.

Наличие трахеобронхита определяется по появлению обильной гнойной мокроты и отсутствию свежих инфильтративных изменений в легких. Для него характерны также повышенная температура и лейкоцитоз. При фибробронхоскопическом исследовании видна эрозированная воспаленная слизистая, особенно в области бифуркации трахеи и главных бронхов.

Для лечения трахеобронхита используются соответствующая антибактериальная терапия (курс 7-14 дней), санация трахеобронхиального дерева с антисептиками (диоксидин), а также принимаются меры по исключению грубого травмирования слизистой оболочки.

Назотрахеальная трубка или назогастральный зонд большого диаметра предрасполагают к развитию инфекционного синусита. К этому осложнению особенно предрасположены больные с нарушением проходимости носовых путей и больные с травмой лица. У этой категории пациентов предпочтительна оротрахеальная интубация. Синусит может сопровождаться высокой температурой, бактериемией и менингизмом. Развитие синусита может быть диагностировано при появлении гнойных выделений из носа или носоглотки. Для лечения синусита необходима замена назотрахеальной трубки оротрахеальной или выполнение трахеостомии, применение соответствующих антибиотиков, промывание носовых путей антисептическими растворами и закапыванием сосудосуживающих средств (санорин и т. п.).

Нередко происходит инфицирование плеврального выпота вследствие распространения инфекции из очагов пневмонии. При возникновении подобного осложнения обязательна быстрая эвакуация плеврального содержимого путем выполнения торакоцентеза или дренирования, несмотря на увеличенный риск развития пневмоторакса у больных, находящихся на ИВЛ.

Эти манипуляции производятся в асептических условиях при придании больному полусидячего положения. Пункцию (дренирование) осуществляют по задней подмышечной линии в VII—VIII межреберном промежутке. Более точно место пункции можно определить при помощи аппарата для ультразвуковой диагностики.

Неотложная помощь при отеке легких – респираторном дистресс синдроме взрослых (РДСВ)

Неотложная помощь при отеке легких - респираторном дистресс синдроме взрослых (РДСВ)

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Лечение респираторного дистресс синдрома легких.”:

1. Состояние сурфактантной системы легких при респираторном дистресс-синдроме.

2. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома.

3. Лечение респираторного дистресс-синдрома

4. Кислород при лечении респираторного дистресс синдрома

5. Длительность ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме. Сурфактант при лечении дистресс синдрома легких.

6. Современные методы лечения дистресс синдрома легких.

7. Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме.

8. ДВС синдром при респираторном дистресс-синдроме легких.

9. Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

10. Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.

Источник

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Источник