Что делать при метаболическом синдроме
«Меньше ешь, больше двигайся» и другие способы стать стройнее, которые тут не помогут. Наш автор Саша Жуковская рассказывает о своей битве с диагнозом «инсулинорезистентность».
Мне 12, лето 2000 года. При росте 164 см я за год скакнула с 50 кг до 74. Но ни я, ни моя семья ещё не в курсе, насколько серьезно влипли, — мы задумчиво гуляем по вещевому рынку в центре Ухты. «Топшопа» ещё нет — мы покупаем джинсы всегда у одной и той же женщины. Классные,турецкие. Продавщица по привычке приносит несколько пар: она хорошо помнит меня и мою фигуру. Но на меня (ну надо же!) ничего не налезает. Она невозмутимо достаёт еще несколько джинсов на размер больше. Вдруг у производителя размерная линейка поменялась? Тоже мимо. Так мы добираемся до 30-го, самого большого размера, больше у неё уже нет. Моя мама замечает, что я, наверное, слишком сильно наседаю на молоко и булочки. Собственно, в этот момент я и поняла, что вешу больше нормы.
Осознав, что я сильно полнее ровесниц, я нашла в домашних медицинских справочниках, что такое ожирение и что такое ИМТ. Высчитала свой индекс массы тела и загрустила. Справочники хорошо объясняли суть ожирения, но не описывали ни одной причины, которую можно было бы понять, кроме пространного «переедания». Но какое уж тут переедание, когда всю жизнь семья едва концы с концами сводила.
Я попробовала отрегулировать свое питание — отказываться от салатиков или горячего на семейных праздниках, ужинать не позднее шести вечера, пить больше воды. Все эти полезные советы для худеющих находила в книгах, интернет тогда был не у всех. Не помогло — вес только полз вверх. В одиннадцатом классе я весила уже 85 килограммов при росте 165.
В школе мальчики посмеивались надо мной из-за полноты. Слишком злых шуток не было, меня не травили, но как девушку не воспринимали. А я переживала, что девочки дружат со мной, чтобы на моем фоне выигрышнее смотреться.
Приступы самолюбования сменялись приступами злости и нежелания быть толстой. До двенадцати лет я ведь совсем иначе выглядела и гораздо меньше весила: я хорошо помнила то состояние и «ту» себя. «Нынешняя» я была для меня чужим человеком. Но тут школа закончилась. Я уехала в другой город — и переживания забылись: оказалось, что полнота не мешает классно одеваться, ходить на свидания и получать от жизни удовольствие. Я подумала, что, возможно, никогда не смогу избавиться от лишнего веса, и если я прямо сейчас не буду относиться к этому как к данности, буду страдать. Стала покупать себе классные вещи, смирилась со своим 16-м английским размером и российским 52-м.
Тут-то мой вес добрался для критической на тот момент точки — 95 килограммов. Мне было 23 года. Меня эта цифра шокировала, и я, невзирая на прошлый неудачный опыт похудения, попыталась снова. Что было: зумба, силовые, круговые тренировки, массажи и обертывания, LPG и даже лазерный липолиз. Мне удалось сбросить около 15 килограмм, но они очень быстро, меньше чем за полгода, вернулись обратно, хотя я не бросала занятия и массаж. Интересно, что моё окружение не понимало, зачем я воюю с весом. Мне ведь «и так идёт».
Эндокринологи, к которым я обращалась, назначали анализы на гормоны щитовидной железы, обнаруживали там полный порядок и отправляли домой. «Ну вы просто поменьше ешьте и больше двигайтесь», — говорили мне примерно десять разных врачей, к которым я в разные годы обращалась. Спасибо.
В этом году мне исполнилось 30, к июню вес достиг 105 кг. Объем бёдер был больше 120 см, талии — 130 см! Сказала себе: «******!!!! (с ума сойти)». Надо что-то с этим сделать.
Я начала с мамских форумов. Вообще, это место, где можно найти рекомендации на всех возможных врачей, — у матерей во время беременности вылезает максимальное количество проблем со здоровьем, а потом ещё и детей нужно лечить. Эти суперженщины знают, кто лучше всех в городе лечит кариес, кто спасет от выпадения волос, ожирения, депрессии и колик. Так я нашла своего врача-эндокринолога Юлю. «Волшебница!» — щебетал про нее форум.
Врач поняла, что я — запущенный случай, едва меня увидела. Анализы и мой дневник питания показали, что у меня серьёзные нарушения, которые называются метаболический синдром. Иначе — инсулинорезистентность.
Если говорить по-простому — нарушение обмена веществ, из-за которого вы полнеете и не можете никак это остановить. А если научно, то при этом синдроме периферические ткани нашего организма теряют чувствительность к инсулину — главному гормону, отвечающему за липидный обмен.
Как и почему это случается, медицина точно не знает: воспаления, если их переносишь на ногах и толком не лечишь, генетические патологии, стрессовое переедание, которое вовремя никто не остановил.
Гормон инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Мы в основном слышим о нём как о гормоне, который регулирует уровень сахара в крови. Я даже не знала, насколько этот гормон всемогущ и насколько сильно влияет на обмен веществ. Инсулин также доставляет глюкозу в клетки тканей, синтезирует жирные кислоты, которые необходимы организму, и останавливает липолиз — расщепление жиров. Если инсулина вырабатывается слишком много, как при метаболическом синдроме, он накапливается в крови, а организм перестаёт расставаться с накопленным жирком. В дальнейшем, если нарушение прогрессирует и уровень инсулина растет, организм теряет толерантность и к глюкозе. Начинаешь неконтролируемо хотеть сладкого и не можешь остановиться, пока не съешь все шоколадки в радиусе 100 метров. Если и здесь ничего не сделать, может развиться диабет или жировой гепатоз печени — заболевание, которое приводит к циррозу.
Поставить диагноз и точно определить, насколько запущенный у вас синдром, может только врач. Не читайте сайты из первой строки поиска и не пейте никакие препараты, пока не побываете у эндокринолога.
- вы часто голодны;
- чтобы наесться, вам нужна не тарелка, а целая сковорода жареной картошки;
- не представляете свою жизнь без сладкого, даже день без него не выдерживаете;
- у вас очень полные живот и талия, и жир в основном откладывается там (талия больше 80 см в объёме)
- у вас сухая кожа рук, на сгибах локтей и коленей, потемнела кожа на костяшках пальцев рук;
- необъяснимо выпадают волосы (необъяснимо — это значит, что вы не беременны и не родили недавно ребенка, и это не сезонное выпадение, а регулярное)
- плохо спите и бодрствуете в основном ночью.
Как его будет определять ваш врач-эндокринолог: назначит сдать общий и биохимический анализы крови, анализы на гормоны щитовидной железы, инсулин, глюкозу и индекс HOMA, холестерин, триглицериды и лептин (гормон, отвечающий за аппетит), проверит, в порядке ли яичники и половые гормоны, — направит выяснить это у гинеколога. Мой врач ещё направляла проверить печень: нет ли там признаков жирового гепатоза. Это можно выяснить, сделав УЗИ.
Я не смогла ничего найти толкового в интернете об инсулинорезистентности, кроме двух-трёх статей в Википедии, поэтому пытала и лечащего эндокринолога, и знакомых врачей из других областей. Узнала про Pubmed (база данных, созданная Национальной медицинской библиотекой США — прим. ред.) и читала исследования об инсулине там. Так стало ясно, что я не могу сбросить вес именно из-за синдрома: что бы я ни съела, организм воспринимает это как безуглеводную еду. Для организма я «голодаю», и у нас с ним ад, боль, паника. Поэтому вместо того, чтобы увидеть, что вообще-то углеводов я ем достаточно, мозг просит ещё и ещё.
При метаболическом синдроме «меньше ешь, больше двигайся» не работает без вмешательства со стороны — нужно пить назначенные врачом препараты, иногда даже делать капельницы.
С началом лечения уменьшается голод, и становится легче переносить лечебную диету. Но полным девушкам, которые даже не подозревают о том, что больны, фейсбучные знатоки похудения, случайные комментаторы в инстаграме и родственники скажут, что они просто ленивые жопы, которые не ходят в зал и сутками едят пиццу. Да, я действительно ела сутками, и этот процесс не остановить одним усилием воли. Нельзя привить любовь к спорту через унижение. Нельзя называть людей ленивыми тварями, лучше помогите им. Нужно лечение, причем не только от чрезмерного аппетита и тяги к сладкому — лекарства помогают организму понять, где он свернул не туда, помогают усилить расщепление жиров.
Врач назначает препараты в зависимости от анализов: для подавления неконтролируемого аппетита, для снижения уровня инсулина и глюкозы в крови, витамины и аминокислоты, помогающие обмену веществ — например, альфа-липоевую кислоту, Омегу-3, витамины группы B. Может назначить препараты, которые вводятся внутривенно или капельно, например, гепатопротекторы.
Дальше уже знакомые всем когда-либо худевшим «диета и спорт». Диету нужно будет соблюдать всю жизнь. Препараты обычно отменяют и проверяют, как организм сам справляется. Если все в порядке, диеты и активности хватит, чтобы история не повторилась. Если же анализы при проверке покажут, что инсулин вырос, лекарства нужно будет пропить снова. Людям более старшего возраста обычно нужно принимать лекарства всю жизнь. Мне пока ничего не отменили и не отменят до следующего лета.
Диета строится по принципам инсулинового индекса продуктов. Он означает, насколько сильно вырастет в крови уровень инсулина, если вы этот продукт употребите. За основу исследователи брали 100 грамм самого высокоинсулинового продукта — белого хлеба.
- всё крахмалистое: картофель, свекла, белый рис, кукурузные хлопья и изделия из кукурузной муки;
- всё мучное и сдобное: прощай, хлебушек и бургеры;
- сладости (логично, нам же нужно отрегулировать инсулин!) и сладкие фрукты (бананы, финики);
- газированные напитки и алкоголь.
Я составила для себя таблицу инсулинового индекса продуктов и поделюсь ею с вами с большим удовольствием.
Смысл диеты в том, чтобы питаться теми продуктами и блюдами, которые не вызовут бешеное производство инсулина в организме. Мне назначили сначала жёсткую диету, которая помогла бы перенастроить поджелудочную железу на правильную выработку инсулина. При жёсткой диете нельзя даже неопасные крупы вроде гречки, только овощи, воду и творог. И никакого сахара, конечно.
Я начала лечиться в июле этого года. В первый месяц приёма лекарств, организм сходил с ума, а я по привычке пила газировку, жара же, и заедала печеньем. Не надо так! В августе я взяла себя в руки и начала ту самую жёсткую диету. Тяга к сладкому начала падать, как и аппетит. Я заметила, что больше не могу съесть целый кусок куриного филе, осиливаю только половину. В октябре стали заметны и другие изменения — у меня сильно изменились вкусы в еде, потянуло на овощи, которые я никогда не любила есть, на фрукты, к которым всю жизнь была равнодушна (яблоки). С окончанием жёсткого этапа лечебной диеты я ожидала, что наброшусь на картошечку с майонезом, на любимое печенье и шоколад, но ничего подобного — хрустела своей морковкой, как и месяц назад. Я перестала жарить, стала всё тушить или варить. Равнодушие к сладкому достигло такого масштаба, что я не ем даже сладкое, которое лежит перед моими глазами на столе. Муж себе покупает шоколад, но у меня нет желания его есть.
Я не верила, что это можно вылечить. Не верила, что лекарства помогают, что диета и спорт как-то повлияют. Я начала ходить в зал только в октябре, а до этого ограничивалась более долгими пешими прогулками с собакой. Ну и как все полные люди, я считала, что мне нужно сначала похудеть, а уже потом идти в зал.
Реклама спортивных товаров (привет, Reebok и другие титаны индустрии) как бы говорит, что спорт — для подтянутых и стройных. Я каким-то чудом поборола этот стереотип и всё же пошла. Может быть, дело было в том, что в моём спортзале много людей с разными фигурами.
В зал нужно просто прийти и взять в помощь тренера. Он проследит, чтобы вы всё делали правильно. Есть также танцевальные или аэробные направления. Если душа не лежит — купите велосипед, чтобы организм привык и полюбил движение.
Сейчас декабрь. За 5 месяцев лечения я уменьшилась больше чем на 30 килограммов и переехала из 54-56 размера в 46-й. Завела еще один инстаграм для того, чтобы показывать, чем питаюсь, — ограничения по диете включили фантазию, и я на ходу изобретаю салаты из разных полезных овощей и фруктов. На Pubmed почитала различные исследования продуктов, которые можно и нельзя инсулинорезистентным, пополнила найденной информацией свою табличку. Стала чаще улыбаться и фотографироваться. Реакцию мужа вообще описать сложно — он шокирован. Какое-то время понаблюдал за тем, как я тихонько ползу к своей цели, а потом вместе со мной записался в зал.
Самое удивительное во всем этом — то, как мало информации об этой проблеме, как мало это изучено. Мы знаем только то, что должны придерживаться правильного питания, но что делать, если мы всю жизнь правильно питаемся, а вес растёт, не знаем.
Надеюсь, моя история поможет кому-нибудь из вас глубоко задуматься и покопаться в истоках лишнего веса: сходить к эндокринологу, гинекологу и терапевту, может понадобиться и психолог. Это совсем не страшно. Страшно — когда не знаешь, что с этим делать.
Источник
Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
- абдоминального ожирения;
- артериальной гипертензии;
- изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
- степень ожирения и артериальной гипертензии;
- выраженность метаболических изменений;
- наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
- нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
- избыточная МТ — ≥25 <30;
- ожирение I степени — ≥30 <35;
- ожирение II степени — ≥35 <40;
- ожирение III степени — ≥40.
ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.
Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:
- гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
- андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.
Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:
- 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
- 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
- 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.
Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.
Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).
| Параметры липидов | Риск низкий | Риск умеренный | Риск высокий | Риск очень высокий |
|---|---|---|---|---|
| ОХ | ≤5,5 | ≤5 | ≤4,5 | ≤4 |
| ХС-ЛПНП | ≤3,5 | ≤3 | ≤2,5 | ≤1,8 |
| ХС-ЛПВП | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 |
| Триглицериды | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 |
| ХС не-ЛПВП | ≤4,3 | ≤3,8 | ≤3,3 | ≤2,6 |
| Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности. | ||||
Осложнения метаболического синдрома
Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
- артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
- липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
- углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
- оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
- показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
- индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]
Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]
Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
| АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР | АО+АГ+ДЛ Высокий ССР | АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР | ||
|---|---|---|---|---|
| Д/ФН+АГП+ГГП | Д/ФН+АГП+ГЛП | Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП | ||
| Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат. | ||||
Источник