Что предполагает синдром сдавления головного мозга

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (compressio cerebri; лат. compressio сдавление; син. компрессия головного мозга) — синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов — новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах; характеризуется нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Различают острое и хроническое С. г. м. Острое С. г. м. чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом (см. Мозговое кровообращение), острым нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости с образованием гидром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отеком (см. Отек и набухание головного мозга), к-рый на определенной фазе своего развития может играть роль объемного образования. К острому С. г. м. приводит ряд заболеваний и их осложнения в острой стадии течения: геморрагический инсульт (см.) при гипертонической болезни и атеросклерозе, разрыв артериальных и артериовенозных аневризм с образованием внутричерепных гематом или генерализованного отека мозга вследствие спазма мозговых сосудов, инфаркт мозга с перифокальным отеком и др.

Хроническое С. г. м. возникает при медленно растущих опухолях мозга (см. Головной мозг) и его оболочек (см. Мозговые оболочки), торпидно текущем воспалительном процессе, приводящем к абсцедированию мозга (см. Абсцесс, Головной мозг) или нарастающей окклюзии ликворопроводящих путей (см. Окклюзионный синдром). К хроническому локальному С. г. м. приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хрон. субдуральные гематомы и гидромы (см. Черепно-мозговая травма).

Патогенез

В патогенезе С. г. м. имеет значение не только объем интракраниального образования, но и скорость его развития, множественность очагов поражения. Чем быстрее увеличивается объем образования и чем больше очагов поражения мозга, тем более бурно протекает С. г. м. Сдавление головного мозга при гематоме, обусловленной артериальным кровотечением, развивается более остро, чем при образовании такой же гематомы вследствие венозного кровотечения. Клин, проявления С. г. м. возникают в том случае, когда объем эпиду-ральной гематомы достигает 50— 70 мл, а субдуральной — ок. 100 мл. Это объясняют наличием между мозгом и черепом так наз. резервных пространств, обусловленных разницей их объемов, к-рая индивидуально колеблется от 8 до 15%. Разница объемов эпидуральной и субдуральной гематом, при к-рых они вызывают клин, проявления С. г. м., объясняется тем, что эпидуральная гематома обычно располагается относительно локально и не выходит за пределы костных швов, к к-рым плотно приращена твердая мозговая оболочка. Субдуральная гематома обычно растекается по поверхности мозга, поэтому и масса излившейся субдурально крови, приводящей к С. г. м., должна быть значительно больше, чем при эпидуральном кровотечении. В патогенезе С. г. м. имеют большое значение и другие факторы, в частности развитие венозного застоя, что обусловливает увеличение объема мозга и его гипоксию (см.). Это, в свою очередь, способствует увеличению отека мозга. Нарушение оттока крови из сосудистых сплетений боковых желудочков в большую мозговую вену (вену Галена) приводит к увеличению продукции цереброспинальной жидкости (см.) и уменьшению ее всасывания. Это обусловливает нарастание гидроцефалии (см.), усиливающей сдавление мозга. Т. о. возникает порочный круг: увеличивающаяся внутренняя гидроцефалия в совокупности с интракраниальным патол. очагом приводит к дислокации мозга (см.) с окклюзией ликворопроводящих путей и тяжелым нарушениям жизненно важных функций мозгового ствола, вплоть до нарушения ритма дыхания по типу Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание), Биота (см. Биотовское дыхание), развития терминальных типов дыхания или его полной остановки, сердечно-сосудистых нарушений в виде тахи-или брадикардии, аритмий, резкого подъема или падения АД, остановки сердца. Развитие описанной патологии зависит также и от локализации первичного патол. очага: при гематоме в задней черепной ямке витальные нарушения возникают в более короткий срок и при значительно меньшем объеме гематомы, чем при локализации ее на поверхности мозга. Эпидуральная гематома на основании черепа (что бывает очень редко), даже объемом 10— 20 мл, сдавливает мозговой ствол и приводит к необратимым изменениям. Развивающаяся вследствие сдавления мозга местная или общая его гипоксия приводит к нарушению всех видов метаболизма головного мозга, окислительно-восстановительных процессов в нем. При этом повышается интенсивность анаэробного и аэробного гликолиза, что, однако, не обеспечивает восстановления высокоэргических фосфорных соединений и приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, накоплению молочной к-ты и нарастанию ацидоза в мозге, его отеку, а следовательно, к еще большему повышению внутричерепного давления и С. г. м. Немаловажную роль в развитии спазма сосудов и ишемии мозга играют рефлекторные механизмы и активные хим. вещества, поступающие из крови или поврежденных тканей мозга (оксигемоглобин, серотонин, ацетилхолин и др.).

Клиническая картина

Клиническая картина острого и хронического сдавления головного мозга различна.

Острое С. г. м. характеризуется бурным началом. При черепно-мозговой травме С. г. м. в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба. Поэтому начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (см. Контузия головного мозга). Эта первоначальная посттравматическая потеря сознания обусловлена непосредственной травмой мозга. Несмотря на то, что травматические внутричерепные гематомы, как правило, развиваются в первые минуты после травмы, само сдавление вследствие компенсаторных механизмов, обусловленных наличием резервного пространства, эластичностью сосудистой стенки и ткани мозга, может выявиться позже — через несколько минут, часов или даже суток после образования гематомы. Поэтому у ряда больных отмечается так наз. светлый промежуток*, когда сознание больного восстанавливается полностью и пострадавший может совершать целенаправленные действия — ходить, разговаривать, отвечать на простые вопросы, а иногда даже выполнять служебные обязанности. Этот светлый промежуток нередко может быть редуцированным (степень нарушения сознания уменьшается, но оно полностью не восстанавливается). По прошествии различного, индивидуально для каждого больного, времени (от нескольких минут до нескольких часов или 1 — 2 суток) больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия сдавливающего мозг фактора.

Хроническое С. г. м. характеризуется стойкими, нарастающими головными болями, сопровождающимися тошнотой, рвотой, застойными явлениями на глазном дне (см.) со снижением остроты зрения (см.), медленно нарастающими очаговыми симптомами (парезы черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, расстройства речи, чувствительности и др.)* На определенной стадии развития хроническое С. г. м. может приобрести острый характер с признаками внутричерепной катастрофы. Это наблюдается при кровоизлияниях в опухоли мозга , гипертензионно-гидроцефальных кризах при хрон. объемных образованиях задней черепной ямки и др.

Клинически С. г. м. имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохранено полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом С. г. м. Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение. При расположении патол. очага вблизи коры головного мозга могут возникать эпилептические припадки (см. Джексоновская эпилепсия). Очаговые симптомы или отсутствуют, или выражены нерезко: повышаются сухожильные и снижаются брюшные рефлексы на стороне, противоположной очагу сдавления, иногда появляются легкие контралатеральные гемипарезы (см. Гемиплегия). В нек-рых случаях выявляется умеренная бради-кардия, нестойкая анизокория (см.). В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора (см. Оглушение), отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипесте-зии), нарушения психики по «лобному типу» (см. Психоорганический синдром), иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки — симптом Бабинского (см. Бабинского рефлекс), симптомы Оппенгейма, Шефера и др. (см. Рефлексы патологические). В ряде случаев выявляются менингеальные симптомы (см. Менингит), брадикардия, подъем АД, умеренная одышка, повышение температуры тела. Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы (см.), грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патол. знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций — дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. У части больных появляется выраженная брадикардия, а при глубокой коме — тахикардия. Резко повышается АД до 200/120 мм рт. ст., но при глубокой коме оно может снизиться до субнормальных цифр. Температура тела повышается до 40—41°. Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации — гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез. Анизокория иногда отсутствует; зрачки точечные или равномерно широкие (при глубокой коме), без реакции на свет. Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).

С. г. м. не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать. Так, при эпидуральной гематоме можно наблюдать все фазы развития процесса или их регресс при своевременном удалении гематомы. Острые же кровоизлияния при гипертонической болезни после фазы клинической субкомпенсации могут сразу перейти в фазу грубой клинической декомпенсации или терминальное состояние (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клин, картины, а также результатов, полученных с помощью инструментальных исследований. При ультразвуковом исследовании мозга (см. Эхоэнцефалография) отмечают смещение срединного эхо-сигнала в здоровую сторону, отсутствие пульсации эхо-сигналов. На ЭЭГ часто можно видеть локальное снижение биоэлектрической активности соответственно патол. очагу и ее дезорганизацию вплоть до плоской кривой при выраженной декомпенсации. Ангиографическая картина указывает как на локализацию и вид патол. процесса, так и на наличие ангиоспазма, признаков гидроцефалии и дислокации мозга (смещения основных стволов мозговых артерий). При хрон. процессе с помощью рентгенографии черепа можно выявить признаки внутричерепной гипертензии, выраженные пальцевидные вдавления, расширенное турецкое седло. Компьютерная томография (см. Томография компьютерная) в большинстве случаев дает точную информацию как о характере и локализации патол. очага, так и о состоянии желудочков мозга и явлениях его дислокации.

Исследование цереброспинальной жидкости не дает точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным. Следует отметить опасность спинномозговой пункции (см.) для диагностики С. г. м., вызванного внутричерепной гематомой, особенно в фазе окклюзии ликворо-проводящих путей, поскольку снижение ликворного давления в под-паутинном пространстве спинного мозга после пункции может привести к возникновению или нарастанию симптомов вклинения мозга.

Лечение

Радикальным лечением С. г. м. является оперативное вмешательство, к-рое не должно ограничиваться только удалением патол. очага (гематомы, опухоли и др.) или декомпрессивной трепанацией черепа (см.). Операция должна, кроме того, обеспечивать профилактику или лечение уже имеющейся дислокации и вклинения: рассечение мозжечкового намета — тенториотомия, дренаж желудочков мозга (см. Гидроцефалия), дренирование остаточной полости на месте патол. очага. Оперативное лечение обязательно производят на фоне интенсивной лекарственной терапии (дегидратационные и сердечно-сосудистые средства). Для компенсации дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание) в режиме умеренной гипервентиляции.

Прогноз

Прогноз зависит от длительности остро возникшего С. г. м., т. е. от своевременности госпитализации, диагностики и операции. Комплексное оперативное и лекарственное лечение острого С. г. м., проведенное в ранние (до 6 час.) сроки после его возникновения, позволяет снизить летальность с 50—60 до 25%. При оперативном вмешательстве в фазе глубокой клинической декомпенсации летальность составляет 60— 75%, а в терминальном состоянии — 100%. Прогноз при хроническом С. г. м. в случаях своевременного распознавания и устранения фактора сдавления (опухоль, гематома, абсцесс и др.) благоприятный.

Библиография: Арсени К. и Нонетантинеску А. Внутричерепная гипертензия, пер. с румын., Бухарест, 1978; Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы, М., 1977; Клумб и с Л. А. Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы, Вильнюс, 1976; Лебедев В. В. и Горенштейн Д. Я. Лечение и его организация при черепно-мозговой травме, М., 1977; Лихтерман Л. Б. и Xитрин Л. X. Травматические внутричерепные гематомы, М., 1973, библиогр.; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, М., 1978; Самотоки н Б. А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 3, 1978; Сингур Н. А. Ушибы мозга, М., 1970; Фазность клинического течения черепно-мозговой травмы, под ред. М. Г. Григорьева и Л. Б. Лихтермана, Горький, 1979; Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1974; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 1, Л., 1969; HaseU. а. о. The influence of the decompressive operation on the intracranial pressure and the pressure-volume relation in patients with severe head injuries, Acta neurochir., v. 45, p. 1, 1978; Johnston I. H. a. Rowan J. O., Raised intracranial pressure and cerebral blood flow, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 37, p. 585, 1974; Miller J. D. a. o. Significance of intracranial hypertension in severe head injury, J. Neurosurg., v. 47, p. 503, 1977.

В. В. Лебедев.