Что такое респираторный дистресс синдром новорожденного
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных вызывается недостаточностью сурфактанта в легких детей, рожденных в сроке гестации менее 37 недель. Риск возрастает со степенью недоношенности. Симптомы респираторного дистресс-синдрома включают одышку, участие дополнительных мышц в акте дыхания и раздувание крыльев носа, возникающие вскоре после рождения. Диагноз ставится на основании клинических данных; пренатально риск можно оценить с помощью тестов на зрелость легких. Лечение включает терапию сурфактантом и поддерживающую терапию.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Что вызывает респираторный дистресс-синдром новорожденных?
Сурфактант – это смесь фосфолипидов и липопротеинов, которые секретируются пневмоцитами II типа; он снижает поверхностное натяжение водной пленки, которая покрывает изнутри альвеолы, снижая таким образом склонность альвеол к спадению и работу, необходимую для их наполнения.
При недостаточности сурфактанта в легких развиваются диффузные ателектазы, что провоцирует развитие воспаления и отека легких. Так как кровь, проходящая через участки легкого с ателектазами, не оксигенируется (формируя праволевый внутрилегочный шунт), у ребенка развивается гипоксемия. Эластичность легких снижается, поэтому увеличивается работа, затрачиваемая на дыхание. В тяжелых случаях развиваются слабость диафрагмы и межреберных мышц, накопление СО2 и респираторный ацидоз.
Сурфактант не вырабатывается в достаточных количествах до относительно поздних сроков беременности; поэтому риск респираторного дистресссиндрома (РДС) увеличивается со степенью недоношенности. Другие факторы риска включают многоплодную беременность и сахарный диабет у матери. Риск снижается при гипотрофии плода, преэклампсии или эклампсии, гипертензии у матери, позднем разрыве плодных оболочек и приеме матерью глюкокортикоидов. Редкие причины включают врожденные дефекты сурфактанта, вызванные мутациями генов белка сурфактанта (БСВ и БСС) и АТФсвязывающего кассетного транспортера A3. Большему риску подвержены мальчики и белые.
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Клинические симптомы респираторного дистресс-синдрома включают быстрые, с одышкой и хрипами дыхательные движения, возникающие сразу после рождения ребенка или в течение нескольких часов после родов, с втяжением податливых мест грудной клетки и раздуванием крыльев носа. С прогрессированием ателектазов и дыхательной недостаточности проявления становятся более тяжелыми, появляются цианоз, заторможенность, нерегулярное дыхание и апноэ.
У детей с массой при рождении менее 1000 г могут быть настолько ригидные легкие, что они оказываются неспособны начать и/или поддерживать дыхание в родзале.
Осложнениями респираторного дистресс-синдрома являются внутрижелудочковое кровоизлияние, перивентрикулярное повреждение белого вещества мозга, напряженный пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия, сепсис и смерть новорожденного. Внутричерепные осложнения связаны с гипоксемией, гиперкапнией, гипотензией, колебаниями АД и низкой перфузией головного мозга.
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Диагноз основывается на клинических проявлениях, включая определение факторов риска; газовом составе артериальной крови, демонстрирующем гипоксемию и гиперкапнию; и рентгенографии органов грудной клетки. На рентгенограмме органов грудной клетки видны диффузные ателектазы, классически описываемые как вид матового стекла с заметными воздушными бронхограммами; рентгенологическая картина тесно связана с тяжестью течения.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией и сепсисом, вызванными стрептококком группы В, транзиторным тахипноэ новорожденных, персистирующей легочной гипертензией, аспирацией, отеком легких и врожденными легочно-сердечными аномалиями. Как правило, у пациентов необходимо взять посевы крови, ликвора и, возможно, аспирата из трахеи. Клинически поставить диагноз стрептококковой (группа В) пневмонии крайне сложно; поэтому обычно в ожидании результатов посевов начинают антибактериальную терапию.
Возможность развития респираторного дистресс-синдрома можно оценить пренатально с использованием тестов на зрелость легких, при проведении которых измеряют сурфактант, полученный при амниоцентезе или взятый из влагалища (если плодные оболочки уже разорвались). Эти тесты помогают определить оптимальное время для родов. Они показаны при отдельных родах до 39-й недели, если тоны сердца плода, уровни хорионического гонадотропина и УЗИ не могут подтвердить срок гестации, и при всех родах между 34-й и 36-й неделями. Риск развития респираторного дистресс-синдрома ниже, если отношение лецитин/сфингомиелин более 2, присутствует фосфатидил инозитол, индекс стабильности пены = 47 и/или отношение сурфактант/альбумин (измеренное методом флюоресцентной поляризации) более 55 мг/г.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Респираторный дистресс-синдром при лечении имеет благоприятный прогноз; летальность менее 10 %. При адекватной респираторной поддержке со временем начинается продукция сурфактанта, при этом респираторный дистресс-синдрома разрешается в течение 4-5 дней, однако тяжелая гипоксемия может привести к полиорганной недостаточности и смерти.
Специфическое лечение заключается во внутритрахеальном введении сурфактанта; при этом необходима интубация трахеи, что также может быть необходимо для достижения адекватной вентиляции и оксигенации. Менее недоношенным детям (более 1 кг), а также детям с более низкой потребностью в дотации кислорода (фракция О [Н ] во вдыхаемой смеси менее 40-50 %) может быть достаточно только поддержки 02
Терапия сурфактантом ускоряет выздоровление и снижает риск развития пневмоторакса, интерстициальной эмфиземы, внутрижелудочкового кровоизлияния, бронхолегочной дисплазии, а также госпитальной летальности в периоде новорожденности и в 1 год. В то же время младенцы, которые получали сурфактант по поводу респираторного дистресс-синдрома, подвержены более высокому риску развития апноэ недоношенных. Возможности по замещению сурфактанта включают берактант (жировой экстракт бычьих легких, дополненный протеинами В и С, кольфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином) в дозе 100 мг/кг через 6 часов при необходимости до 4 доз; порактант альфа (модифицированный экстракт измельченных свиных легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные жиры, жирные кислоты и протеины В и С) 200 мг/кг, затем до 2 доз в 100 мг/кг при необходимости через 12 часов; кальфактант (экстракт легких телят, содержащий фосфолипиды, нейтральные жиры, жирные кислоты и протеины В и С) 105 мг/кг через 12 часов до 3 доз при необходимости. Эластичность легких может быстро улучшиться после введения сурфактанта; чтобы уменьшить риск синдрома утечки воздуха из легких, может потребоваться быстро снизить пиковое давление на вдохе. Другие параметры ИВЛ (FiО2 частота) также может потребоваться снизить.
Как предотвратить респираторный дистресс-синдром?
Если роды должны произойти в сроке гестации 24-34 недели, назначение матери 2 доз бетаметазона 12 мг с перерывом 24 часа или 4 доз дексаметазона 6 мг внутривенно или внутримышечно через 12 часов как минимум за 48 часов до родов стимулирует образование сурфактанта у плода респираторный дистресс-синдром развивается реже или уменьшает его тяжесть.
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного: причины, диагностика, лечениеПри РДС, также называемом болезнью гиалиновых мембран, возникает дефицит сурфактанта, смеси фосфолипидов и протеинов, экскретируемых пневмоцитами 2-го типа альвеолярного эпителия, которые снижают поверхностное натяжение. Развиваются коллапс альвеол и неадекватный газообмен. Чем более недоношен младенец, тем чаще встречается респираторный дистресс-синдром (РДС); это наиболее распространено среди младенцев до 28-й недели гестации и имеет тенденцию к более тяжёлому течению у мальчиков, чем у девочек. Дефицит сурфактанта редко возникает у младенцев, рождённых в срок, однако может быть у детей, рождённых от матерей, страдающих сахарным диабетом. Термин «болезнь гиалиновых мембран» возник от протеинового экссудата, выявляемого в дыхательных путях на гистологии. Глюкокортикоиды, назначаемые в антенатальном периоде матери, стимулируют продуцирование фетального сурфактанта и используются, если предполагают досрочные роды. Разработка терапии сурфактантом стала значительным достижением. Препараты могут быть натуральными, получаемыми из экстракта лёгких телят или свиней, а также синтетическими. Их через трахеальную трубку закапывают непосредственно в лёгкие. Международные плацебо-контролируемые исследования показывают, что терапия сурфактантом снижает смертность от респираторного дистресс-синдрома (РДС) до 40% без увеличения уровня общей смертности.
В процессе родов или в первые 4 ч после родов у младенцев с респираторным дистресс-синдромом (РДС) развиваются клинические симптомы. Лечение путём увеличения содержания кислорода в окружающей среде, которое потребует дополнительного создания СРАР (осуществляемого через интраназальный катетер) или ИВЛ через трахеальную трубку. Дыхательные потребности необходимо урегулировать в соответствии с уровнем оксигенации у младенца (который измеряют постоянно), движениями грудной клетки и анализами газов крови. ИВЛ может синхронизироваться насколько это возможно с дыханием младенца или дыхание младенца можно частично или полностью подавить седативными препаратами и миорелаксантами. Механическая вентиляция может сопровождаться периодической вентиляцией с положительным давлением или с высокочастотной вибрацией. Респираторный дистресс-синдром: – Также рекомендуем “Пневмоторакс у новорожденного: причины, профилактика” Оглавление темы “Особенности недоношенных новорожденных”:
|
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
Причины развития РДС у новорожденных
Основные причины развития РДС у новорожденных – это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.
Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.
Развитие дыхательных нарушений связано с тем, что несмотря на активное дыхание, у ребенка не хватает сил, чтобы расправить спавшиеся альвеолы. При возникновении респираторного дистресс синдрома у ребенка появляется одышка, возникающая в возрасте от первых минут до первых часов жизни, может отмечаться «стонущее дыхание» за счет компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе. Дыхательные нарушения проявляются западением грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок), которые могут сопровождаться возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); может отмечаться цианоз (синюшность кожных покровов прежде всего в области дистальных отделов конечностей – ладошек и стоп и носогубного треугольника) при дыхании воздухом с нарастающей потребностью в дополнительной подаче кислорода.
Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).
Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей
При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.
Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.
В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.
Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений
Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.
Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.
Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).
Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро – и волюмотравмы.
Источник