Депрессивно параноидный синдром в мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Параноидный синдром.
Описание
Параноидный синдром (галлюцинаторно-параноидный, галлюцинаторно-бредовой синдром) — сочетание интерпретативного или интерпретативно-образного бреда преследования (отравления, нанесения физического или морального вреда, уничтожения, материального ущерба, слежки), с сенсорными расстройствами в форме психических автоматизмов и (или) вербальных галлюцинаций.
Симптомы
Систематизация бредовых идей любог содержания колеблется в очень широких границах. Если больной говорит о том, в чем заключается преследование (ущерб, отравление ), знает дату его начала, цель, испол зуемые с целью преследования (ущерба, отравления ) средства, основания и цели преследования, его последствия и конечный результат, то речь идет о систематизированном бреде. В одних случаях больные достаточно подробно говорят обо всем этом, и тогда не составляет особого труда судить о степени систематизации бреда. Однако значительно чаще параноидному синдрому сопутствует та или иная степень недоступности. В этих случаях о систематизации бреда можно судить лишь по косвенным признакам. Так, если преследователей называют “они”, не конкретизируя, кто именно, а симптом преследуемого-преследователя (если он существует) проявляется миграцией или пассивной обороной (дополнительные замки на дверях, осторожность, проявляемая больным при приготовлении пищи ) — бред скорее систематизирован в общих чертах. Если говорят о преследователях и называют конкретную организацию, а тем более имена определенных лиц (бредовая персонификация), если существует симптом активного преследуемогопреследователя, чаще всего в форме жалоб в общественные организации, — речь, как правило, идет о достаточно систематизированном бреде. Сенсорные расстройства при параноидном синдроме могут ограничиться одними истинными слуховыми вербальными галлюцинациями, достигающими часто интенсивности галлюциноза. Обычно такой галлюцинаторно-бредовой синдром возникает в первую очередь при соматически обусловленных психических болезнях. Усложнение вербальных галлюцинаций в этих случаях происходит за счет присоединения слуховых псевдогаллюцинаций и некоторых других компонентов идеаторного психического автоматизма — “разматывания воспоминаний”, чувства овладения, наплыва мыслей — ментизма.
При шизофрении в структуре сенсорного компонента параноидного синдрома доминирует психический автоматизм ( ниже), в то время как истинные вербальные галлюцинации отступают на второй план, существуют лишь в начале развития синдрома или же отсутствуют овсе. Психический автоматизм может ограничиться развитием лишь идеаторного компонента, в первую очередь “эхо-мыслей”, “сделанных мыслей”, слуховых псевдогаллюцинаций. В более тяжелых случаях присоединяются сенсорные и моторные автоматизмы. Как правило, при усложнении психический автоматизм сопровождается появлением бреда психического и физического воздействия. Больные говорят о воздействии со стороны на их мысли, физические отправления, о действии гипноза, специальных аппаратов, лучей, атомной энергии.
В зависимости от преобладания в структуре галлюцинаторно-бредового синдрома бреда или сенсорных расстройств выделяют бредовой и галлюцинаторный его варианты. При бредовом варианте бред обычно систематизирован в большей степени, чем при галлюцинаторном, реди сенсорных расстройств преобладают психические автоматизмы и больные, как правило, или малодоступны, или недоступны совсем. При галлюцинаторном варианте преобладают истинные вербальные галлюцинации. Психический автоматизм остается зачастую неразвернутым, и у больных всегда можно выяснить те или иные особенности состояния, полная недоступность здесь скорее исключение. В прогностическом отношении бредовой вариант обычно хуже галлюцинаторного.
Параноидный синдром, особенно в бредовом варианте, нередко представляет собой хроническое состо ние В этом случае его появлению часто предшествует исподволь развивающийся систематизированный интерпретативный бред (паранойяльный синдром), к которому чер з значительные промежутки времени, нередко спустя годы, присоединяются сенсорные расстройства. Переход паранойяльного состояния в параноидное обычно сопровождается обострением болезни: появляется растерянность, двигательное возбуждение с тревогой и страхом (тревожно-боязливое возбуждение), различные проявления образного бреда.
Такие расстройства продолжаются дни или недели, а затем устанавливается галлюцинаторно-бредовое состояние.
Видоизменение хронического параноидного синдрома происходит или за счет появления парафренных расстройств, или за счет развития так называемой вто ичной, или последовательной, кататонии.
При остром параноидном синдроме образный бред преобладает над инте претативным. Систематизация бредовых идей или отсутствует, или же существует лишь в самом общем виде. Всегда наблюдается растерянность и выраженные аффективные расстройства, преимуществе но в форме депрессии, напряженной тревоги или страха.
Изменяется поведение. Нередко возникает двигательное возбуждение, импульсивные действия. Психические автоматизмы обычно ограничиваются идеаторным компонентом; истинные вербальные галлюцинации могут достигать интенсивности галлюциноза. При обратном разви ии острого параноидного синдрома нередко длительно сохраняется отчетливый депрессивный или субдепрессивный фон настроения, иногда в сочетании с резидуальным бредом.
Расспрос больных с параноидным синдромом, так же как и больных с другими бредовыми синдромами (паранойяльным, парафренным) ( ниже), часто представляет большие трудности из-за их недоступности. Такие больные подозрительны, говорят скупо, как бы взвеши ая слова неопределенно. Заподозрить существование недоступности позволяв типичные для таких больных высказывания (“зачем говорить об этом, там все написано, вы знаете и я знаю, вы же физиономист, давайте поговорим о чем-нибудь другом” ). При полной недоступности больной не говорит не только о имеющихся у него болезненных расстройствах, но и о событиях своей обыденной жизни. При неполной доступности больной нередко сообщает о себе подробные сведения, касающиеся бытовых вопросов, но тотчас замолкает, а в ряде случаев становится напряженным и подозрительным при вопросах — прямых или косвенных, касающихся его психического состояния. Такая диссоциация между тем, что больной сообщил о себе вообще и как он реагировал на вопрос о своем психическом состоянии, всегда позволяет предполагать малую доступность постоянный или же очень частый признак бредового состояния.
Во многих случаях для получения от “бредового” больного необходимых сведений его следует “разговорить” на темы, не имеющие прямого отношения к бредовым переживаниям. Редкий больной во время такого разговора случайно не обронит какой-либо фразы, имеющей тношение к бреду. Такая фраза зачастую имеет, казалось бы, самое обыденное содержание (“да что там говорить, живу хорошо, вот только с соседями не совсем повезло. “). Если врач, услышав подобную фразу, сумеет задать уточняющие вопросы бытового содержания, очень вероятно, что он получит сведения, являющиеся клиническими фактами. Но даже если в результате расспроса врач не получает конкретных сведений о субъективном состоянии больного, он по косвенным признакам почти всегда может сделать вывод о существовании недоступности или малой доступности, т. Е. О наличии у больного бредовых расстройств.
Агрессивность. Галлюцинации.
Причины
Параноидный синдром чаще всего встречается при эндогенно-процессуальных заболеваниях. Параноидным синдромом проявляются многие психические заболевания: алкоголизм(алкогольный параноид), предстарческие психозы (инволюционный параноид), экзогенные (интоксикационный, травматический параноид) и психогенные нарушения (реактивный параноид), эпилепсия(эпилептический параноид).
Лечение
Применяют комплексную терапию, на основе болезни, которая вызвала синдром. Хотя, например, во Франции, существует синдромологический тип лечения.
1. Легкая форма: аминазин, пропазин, левомепромазин 0,025-0,2; этаперазин 0,004-0,1; сонапакс (мелерил) 0,01-0,06; мелерил-ретард 0,2;
2. Средняя форма: аминазин, левомепромазин 0,05-0,3 внутримыщечно 2-3 мл 2 раза в день; хлорпротиксен 0,05-0,4; галоперидол до 0,03; трифтазин (стелазин) до 0,03 внутримышечно 1-2 мл 0,2 % 2 раза в день; трифлуперидол 0,0005-0,002;
3. Аминазин (тизерцин) внутримышечно 2-3 мл 2-3 в день или внутривенно до 0,1 галоперидол или трифлуперидол 0,03 внутримышечно или внутривенно капельно 1-2 мл; лепонекс до 0,3-0,5; мотидел-депо 0,0125-0,025.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Этот блок включает в себя ряд психических расстройств, сгруппированных вместе в связи с наличием явных этиологических факторов,а именно причиной этих расстройств явились болезни головного мозга, травма головного мозга или инсульт, ведущие к церебральной дисфункции. Дисфункция может быть первичной (как при болезнях, травмах головного мозга и инсультах, непосредственно или избирательно поражающих головной мозг) и вторичной (как при системных заболеваниях или нарушениях, когда головной мозг вовлекается в патологический процесс наряду с другими органами и системами)
Деменция [слабоумие] (F00-F03) – синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не затемнено. Снижение познавательной функции обычно сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Этот синдром отмечается при болезни Альцгеймера, при цереброваскулярных болезнях и при других состояниях, первично или вторично поражающих головной мозг.
При необходимости идентифицировать первоначальное заболевание используют дополнительный код.
Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.
Сосудистая деменция -результат инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте.
Включена: атеросклеротическая деменция
Случаи деменции, связанные (или предположительно связанные) с причинами, не относящимися ни к болезни Альцгеймера, ни к цереброваскулярному заболеванию. Болезнь может начинаться в любом возрасте, но в старческом возрасте реже.
F03
Деменция неуточненная
Пресенильная(ый):
- деменция БДУ
- психоз БДУ
Первичная дегенеративная деменция БДУ
Сенильная(ый):
- деменция:
- БДУ
- депрессивного или параноидного типа
- психоз БДУ
При необходимости указания на сенильную деменцию с делирием или острую спутанность сознания используйте дополнительный код.
Исключены: старость БДУ (R54)
последние изменения: январь 2017
F04
Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
Синдром, характеризующийся выраженным ухудшением памяти на недавние и давние события, с сохранением способности к ближайшим воспоминаниям, снижением способности изучать новый материал и нарушением ориентации во времени. Характерной особенностью могут быть конфабуляции, однако восприятие и другие познавательные функции, включая интеллект, обычно сохранены. Прогноз зависит от течения основного заболевания.
Корсаковский психоз, или синдром, неалкогольный
Исключены:
- амнезия:
- БДУ (R41.3)
- антероградная (R41.1)
- диссоциативная (F44.0)
- ретроградная (R41.2)
- корсаковский синдром:
- алкогольный или неуточненный (F10.6)
- вызванный употреблением других психоактивных веществ (F11-F19 c общим четвертым знаком .6)
Экологически неспецифический органический церебральный синдром, характеризующийся одновременным нарушением сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций, цикличности сна и бодрствования. Длительность состояния варьируется, и степень тяжести колеблется от средней до очень тяжелой.
Включены: острый(ое)(ая) или подострый(ое)(ая):
- мозговой синдром
- состояние спутанности сознания (неалкогольной этиологии)
- инфекционный психоз
- органическая реакция
- психоорганический синдром
Исключена: белая горячка алкогольная или неуточненная (F10.4)
В эту рубрику включены смешанные состояния, причинно связанные с мозговыми нарушениями, обусловленными первичной болезнью головного мозга, системным заболеванием, вторично поражающим головной мозг, воздействием экзогенных токсичных веществ или гормонов, эндокринными расстройствами или другими соматическими заболеваниями.
Исключены:
- связанные с:
- делирием (F05.-)
- деменцией, классифицированной в рубриках F00-F03
- вследствие употребления алкоголя и других психоактивных веществ (F10-F19)
Изменение личности и поведения может быть остаточным явлением или сопутствующим нарушением при болезни, повреждении и дисфункции головного мозга.
F09
Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное
Психоз:
- органический БДУ
- симптоматический БДУ
Исключен: психоз БДУ (F29)
Источник
В развитии классического депрессивного расстройства можно выделить несколько стадий (уровней), смена которых указывает на его единый стереотип. Возникновение у больных соответствующих психопатологических проявлений отражает углубление степени тяжести их депрессивной симптоматики. Классическая депрессия начинается с циклотимического уровня и нарастает до гипотими-ческого (субпсихотического). Затем она проходит стадию меланхолического уровня и заканчивается формированием депрессивно-параноидной клинической картины заболевания. При этом развитие депрессивной симптоматики может приостановиться на любой из этих четырех стадий с формированием:
- циклотимической,
- субсиндромальной,
- меланхолической,
- бредовой депрессий.
Циклотимическая стадия проявляется в снижении аффективного тонуса. Больные при ней утрачивают уверенность в себе, у них ухудшается самооценка, способность получать удовольствие от жизни, возникает пессимизм, сужается круг интересов и падает общая активность. Суицидальных мыслей, идей самообвинения, аффекта тоски или тревоги, психомоторной заторможенности как таковых обычно у них еще нет. Для циклотимической стадии характерны соматовегетативные симптомы (снижение аппетита, либидо, нарушение сна) и астенические явления. В соответствии с МКБ-10 такие состояния расцениваются как «легкий депрессивный эпизод» (F 32.0 или F 33.0).
Гипотимическая (субпсихотическая) стадия формирования депрессивных расстройств характеризуется появлением умеренно выраженного тоскливого аффекта. Такие больные жалуются на грусть, печаль, уныние, безнадежность. На этой стадии возникает депрессивная деперсонализация с чувством предсердной тоски — «тяжести, камня на душе» и идей малоценности. Жизнь кажется больным бесцельной, «потраченной зря». Возникающие проблемы расцениваются ими как непреодолимые трудности. Кроме того, появляются суицидальные размышления на тему желанности смерти от какой-нибудь болезни или раздумья о способе самоубийства. Эти идеаторные построения обычно носят только сверхценный характер, и больные в определенной степени доступны временному разубеждению. Для гипотимической депрессии характерны суточные колебания аффекта со спонтанным улучшением состояния в вечерние часы и психомоторная заторможенность. Но больные все же еще способны ходить на работу и выполнять рутинные бытовые обязанности, хотя это и требует от них значительных волевых усилий. Характерно возникновение инертности мышления, мысли у них «текут медленно». Пациентам также свойственны ухудшение возможности активной концентрации внимания и жалобы на снижение памяти. Периоды моторной заторможенности могут сменяться суетливостью. Внешний облик таких больных приобретает типичный депрессивный вид: лицо безжизненное, страдальческое, взгляд тусклый, углы рта опущены, походка шаркающая, поза сгорбленная, на лбу иногда выступает испарина, голос монотонный и дребезжащий, а весь их облик какой-то «постаревший». Для гипотимической стадии характерны выраженные вегетативные симптомы (бессонница, запоры, снижение аппетита). На этом этапе развития депрессии происходит синдромальная дифференциация ее ведущих проявлений. Формируются тоскливый, тревожный, апатический или деперсонализационный варианты депрессивных расстройств. Описанная гипотимическая симптоматика обычно соответствует «умеренному депрессивному эпизоду» (F 32.1, F 33.1) по МКБ-10.
Меланхолическая (психотическая, melanholia gravis Крепелина) стадия депрессии вызывает у больного ощущение мучительного страдания с ярко выраженной предсердной тоской и переживанием практически физической боли. Обычно имеет место и ярко выраженная психомоторная заторможенность. Такие больные не в состоянии поддерживать беседу, на вопросы отвечают кратко и формально — «да», «нет», «плохо» и т.п. Они практически все время лежат. Наблюдавшиеся ранее суточные колебания аффекта исчезают, и депрессия приобретает монотонный характер. Их внешний вид достаточно типичен: лицо застывшее, кожа и слизистые сухие, движения крайне бедные, поза согбенная, голос безжизненный. Характерны суицидальные мысли и поступки. Возможно возникновение у таких больных т.н. меланхолического раптуса: они начинают метаться по помещению, стонать, заламывать руки, совершают суицидальные действия. Сверхценные идеи малоценности постепенно у них трансформируются в бредовые идеи самоуничижения. Больные считают себя «никчемными» людьми: плохими детьми, родителями, супругами и работниками, а прошедшая жизнь воспринимается ими как сплошная череда «ошибок». При такой глубине депрессии больные уже недоступны разубеждению. Они полностью утрачивают критику, а какая-либо их социальная деятельность невозможна. Данная степень выраженности депрессивной симптоматики практически соответствует психотическому уровню психической патологии. По МКБ-10 меланхолическая депрессия, однако, чаще квалифицируется как «тяжелый депрессивный эпизод без психотических симптомов» (F 32.2).
Бредовая стадия депрессии протекает в три этапа.
- На первом этапе у больного, обычно формируется бред самообвинения.
- На втором — греховности, обнищания или ипохондрический бред, сопровождающийся галлюцинациями.
- На третьем — парафренный бред отрицания и громадности с развитием кататонических симптомов.
При бредовых идеях самообвинения больные считают себя виновными практически во всем: в «бедственном» положении семьи, в том, что они «испортили» жизнь своим близким, неправильно воспитывали детей, не зарабатывали денег, «издевались» над родителями, женой, а сейчас «разорили» семью и «висят у нее ярмом на шее». И они «никчемные» специалисты, которые незаслуженно получали зарплату, а кроме череды «сплошных ошибок» не совершили в жизни ничего.
При дальнейшем развитии депрессивно-параноидной симптоматики динамика бреда обычно происходит в рамках одного из трех экзистенциальных страхов человека: разориться (бред обнищания), совершить преступление и получить за него расплату (бред греховности), заболеть и умереть (ипохондрический бред Котара). При углублении бреда самообвинения в клинической картине заболевания начинает доминировать тревожно-депрессивный аффект с острым чувственным бредом инсценировки, идеями особого значения происходящего, ложными узнаваниями. Затем присоединяются иллюзорный галлюциноз, вербальные галлюцинации и отдельные кататонические симптомы. Больному кажется, что он находится не в больнице, а в тюрьме, что санитары на самом деле являются переодетыми надзирателями, что все вокруг перешептываются только о нем и указывают на него пальцем. При этом в разговорах окружающих больных ему слышатся намеки, угрозы и обещания будущей расплаты. У него еще больше развивается уверенность в том, что жизнь кончена и приближается день его «казни», а может — и его родных. В качестве своего «преступления» больные выдвигают самые незначительные ошибки и должностные проступки.
На третьей, парафренной стадии (фантастическая меланхолия Крепелина) больные уверены, что они повинны во всех грехах мира. Что из-за них «все пропало». Что на днях начнется мировая война и мир погибнет. Что они останутся одни и будут мучаться вечно (бред отрицания и громадности). Возможно формирование бреда овладения, когда пациентам кажется, что они превратились в дьявола, во Вселенское Зло. Может также возникнуть нигилистический бред Котара, при котором больные чувствуют, как от них распространяется зловоние гниющего тела, что их внутренние органы распались и исчезли, или же исчезло все их тело. На парафренной стадии возможно присоединение кататонической симптоматики вплоть до развития онейроидной кататонии.
Описанные депрессивно-параноидные синдромы, как правило, возникают в структуре психотической формы «эндогенной» депрессии («тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами» F 32.3 по МКБ-10), инволюционной депрессии (F 06.32), «шизоаффективном расстройстве» (F 25.1) и «ремиттирующей шизофрении» (F 20.03). Хотя развитие парафренных структур при «эндогенной» депрессии представляется достаточно спорным.
В заключение следует отметить, что необходимо отличать описанные депрессивно-параноидные синдромы, развивающиеся в рамках депрессий и имеющие определенный стереотип формирования, от различных бредовых психозов, протекающих на депрессивном фоне. Например, бред преследования при шизофрении часто возникает на фоне депрессивного аффекта. Возможны несколько вариантов сочетания параноидной и депрессивной симптоматики у больных шизофренией. При варианте, характерном для начальных этапов заболевания, депрессивная симптоматика сменяет предшествующий аффект тревоги, растерянности и страха. Последний обычно сопровождает появившиеся у больного первичные бредовые феномены: бредовое настроение, бредовое восприятие, бредовые идеи значения. И депрессию, и бредовые феномены на начальных этапах шизофрении четко разграничить не удается, так как ее клиническая картина еще недостаточно дифференцирован-на. То есть болезненная симптоматика еще протекает на «субсиндромальном» уровне. При дальнейшей динамике шизофренического процесса депрессивная симптоматика развивается как реакция личности на сензитивные бредовые идеи, в основном преследования и воздействия. При редукции параноидной симптоматики на этапе становления ремиссии также могут появляться депрессивные симптомы, которые можно расценить либо как «депрессивные хвосты», возникающие вследствие фармакологического расщепления бредовой симптоматики (Авруцкий Г.Я., 1988), либо как личностную реакцию, формирующуюся в результате осознания пациентом факта своего психического заболевания (Roy А., 1983), либо как начало формирования «постшизофренической» депрессии. Кроме того, на отдаленных этапах течения шизофренического процесса зачастую развиваются особые, редуцированные в своих клинических проявлениях, приступы — «псевдошубы». Последние известны в литературе под названием «приступы по типу депрессии с бредом» (Тиганов А.С, 1997). Для них характерно (так же, как и на начальных этапах заболевания) отсутствие четкой синд-ромальной структуры. Однако аморфность клинической картины заболевания определяется уже не «бредовым настроением», а возникшей «негативной» симптоматикой. «Приступы по типу депрессии с бредом» протекают в виде затяжных или, наоборот, тран-зиторных состояний. В их клиническую структуру обычно входят тоскливо-апатический и дисфорический радикалы аффекта, отдельные бредовые и галлюцинаторные симптомы, а также рудиментарные сенесто-ипохондрические или обсессивно-фобические расстройства. Вышеуказанное и определяет терапевтическую тактику.
Источник:
Подкорытов. Чайка., Депрессии. Современная терапия
Источник