Диагностика острого коронарного синдрома навыков

Стабильная ишемическая болезнь сердца (ИБС) может привести к острому коронарному синдрому в отсутствие разрыва бляшки и тромбоза, когда физиологический стресс (например, травма, кровопотеря, анемия, инфекция, тахиаритмия) повышает требования к сердцу. В таких случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен, если при обследовании выявлены типичные взлеты и падения биохимических маркеров некроза миокарда, а также, по крайней мере, 1 из следующих:
Развитие патологических зубцов Q на электрокардиограмме (ЭКГ)
Значительные изменения волны ST-сегмента-T (ST-T) или блокада левой ветви
Визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения региональной стенки
Интрокоронарный тромб, обнаруженный при ангиографии или вскрытии
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем сердечных ферментов и биомаркеров некроза миоцитов. Дифференциация, как правило, основана на 3 наборах биомаркеров, измеряемых с интервалом в 6-8 часов после представления пациента к ЭД. Современное определение заболевания требует типичного клинического синдрома плюс повышенные уровни тропонина (или изофермента MB креатинкиназы) до более чем 99% от нормального референса (с коэффициентом вариации <10% для анализа). Учитывая это определение, почти 25% пациентов, которые ранее были классифицированы как имеющие нестабильную стенокардию, теперь отвечают критериям для инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.
Измеряются уровни сердечных ферментов через равные промежутки времени, начиная с момента поступления и продолжая до достижения пика или до тех пор, пока 3 набора результатов не будут отрицательными. Биохимические биомаркеры эффективны для диагностики и прогнозирования.
Следует отметить, что специфичные для сердца тропонины не обнаруживаются в крови здоровых людей; следовательно, они обеспечивают высокую специфичность для выявления повреждения миоцитов сердца. Эти молекулы также более чувствительны, чем креатинкиназа MB, к некрозу миокарда и, следовательно, улучшают раннее обнаружение небольших инфарктов миокарда. Несмотря на то, что уровни тропонина в крови повышаются одновременно с уровнями креатинкиназы MB (примерно через 6 ч после начала инфаркта), они остаются повышенными в течение 2 недель. В результате значения тропонина не могут быть использованы для диагностики повторного инфаркта. Новые методики обнаружения тропонинов в крови позволяют измерять уровни от 0,1 до 0,2 нг / мл.
До половины всех случаев ОКС клинически молчаливы в том смысле, что они не вызывают классических симптомов этого синдрома. Следовательно, ОКС остается нераспознанным пациентом. Поддерживать высокий индекс подозрений на ОКС, особенно при оценке женщин, пациентов с диабетом, пожилых пациентов, пациентов с деменцией и пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе.
Хотя изменения сегмента ST и зубца T связаны с ИБС, другими возможными причинами этих показателей являются аневризма левого желудочка, перикардит, стенокардия Принцметала, ранняя реполяризация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и медикаментозная терапия (например, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами).
Повышение осведомленности общественности о типичных и нетипичных проявлениях ОКС имеет первостепенное значение для оптимального и своевременного лечения. Многие лица не понимают, что их симптомы имеют сердечное происхождение и поэтому могут отложить обращение за медицинской помощью. Больные с диагностированной ИБС вызывают неотложную медицинскую помощь, если у них возникает боль в груди, которая не проходит после приема нитроглицерина.
Назначение ЭКГ должно быть рассмотрено своевременно. В случае сомнений привлекается кардиолог.
Электрокардиограмма во время эпизода присутствующих симптомов имеет важное значение для диагностики. Временные изменения сегмента ST (более 0,05 мВ), которые развиваются в течение симптоматического периода и которые разрешаются, когда симптомы действительно предсказывают лежащую в основе ИБС и имеют прогностическую ценность. Сравнение с предыдущими показаниями ЭКГ часто эффективно.
Иными причинами изменений сегмента ST и зубца T являются аневризма левого желудочка, перикардит, стенокардия Принцметала (или вазоспастическая стенокардия), ранняя реполяризация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и медикаментозная терапия (к примеру, с использованием трициклических антидепрессантов, фенотиазинов).
В тяжелых ситуациях ЭКГ является наиболее полезным методом диагностики при стенокардии. Он может показать изменения показателей во время симптомов и в результате лечения, подтвердить сердечную основу имеющихся симптомов. ЭКГ также может обнаружить существовавшие ранее структурные или ишемические заболевания сердца (гипертрофия левого желудочка, зубцы Q). Нормальный показатели ЭКГ или показатели ЭКГ, которые остается не меняются по сравнению с исходными данными, не исключают возможности того, что боли в груди имеют ишемическое происхождение. К изменениям, которые могут наблюдаться во время ангинальных эпизодов, относятся следующие:
Переходные подъемы сегмента ST
Динамические изменения зубца T – инверсии, нормализации или сверхострые изменения
Депрессии ST – могут быть соединительными, наклонными или горизонтальными
Для лиц, имеющих преходящие подъемы сегмента ST, рассматриваются диагнозы аневризмы левого желудочка, перикардит, стенокардию Принцметала, раннюю реполяризацию и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Фиксированные изменения предполагают острый инфаркт миокарда.
При наличии глубоких инверсий зубца Т в качестве причины рассматривается случаи возникновения нарушений центральной нервной системы (ЦНС) или медикаментозной терапии трициклическими антидепрессантами или фенотиазинами.
У 50-летнего мужчины с сахарным диабетом 1-го типа и артериальной гипертензией отмечается 1-часовая боль в груди в середине груди, которая началась после еды большой еды. Боль присутствует, но минимальна. Аспирин – единственный препарат, который будет оказывать наибольшее потенциальное влияние на последующую заболеваемость. В условиях постоянных симптомов и изменений электрокардиограммы (ЭКГ) назначаются нитраты, титрованные до 10% снижения артериального давления и симптомов, бета-блокаторы и гепарин. Если у пациента сохраняются постоянные признаки и / или симптомы ишемии, следует рассмотреть возможность добавления ингибитора гликопротеина.
Измерение уровней Креатинкиназы MB
Креатинкиназа MB, изофермент, специфичный для сердечной мышцы, был основным биомаркером повреждения сердца, пока тропонин не дополнил его.
В условиях инфаркта миокарда концентрации креатинкиназа MB в плазме, как правило, увеличиваются приблизительно спустя 4-6 часов после появления боли в груди. Они достигают пика в течение 12-24 часов и возвращаются к прежнему уровню через 24-48 часов. Серийные измерения, полученные каждые 6-8 часов (не менее 3 раз), оправданы до тех пор, пока не будут установлены пиковые значения.
Область под кривой концентрация-время для креатинкиназы MB, созданная с помощью последовательных измерений уровней ферментов в крови, обеспечивает надежную оценку степени инфаркта.
Клинические параметры, отличные от ОКС, такие как травма, тяжелая нагрузка и заболевания скелетных мышц (например, рабдомиолиз), могут повышать значения креатинкиназы MB.
Измерение уровня тропонина
Тропонины – это регуляторные белки, обнаруженные в скелетной и сердечной мышцах. Три субъединицы, которые были обнаружены, включают в себя тропонин I, тропонин T и тропонин C. Гены, кодирующие скелетную и сердечную изоформы тропонина C, идентичны; поэтому, между ними нет структурных различий. Тем не менее, скелетные и сердечные субформы для тропонина I и тропонина T различны, и иммуноанализы были разработаны, чтобы различать их. Это объясняет кардиоспецифичность сердечных тропонинов.
Сердечные тропонины чувствительны, кардиоспецифичны и предоставляют ценную прогностическую информацию для больных с острым коронарным синдромом. Они стали предпочтительными сердечными маркерами для лиц с ОКС.
Ранние исследования кинетики высвобождения сердечных тропонинов показали, что они не были ранними маркерами некроза миокарда. Исследования тропонина раннего поколения дали положительные результаты в течение 4-8 часов после появления симптомов, сходных по времени с высвобождением креатинкиназы MB; но они оставались повышенными в течение 7-10 дней после инфаркта миокарда.
Первоначальные исследования сердечных тропонинов выявили подгруппу больных с нестабильной стенокардией в состоянии покоя, у которых уровни креатинкиназы MB были нормальными, однако у которых были увеличенные уровни тропонина. У таких больных имелся более высокий риск наступления неблагоприятных сердечных событий (включая, острый инфаркт миокарда, смерть) в течение 30 дней после индекса приема и естественного анамнеза, который очень напоминал больных с инфарктом ммиокарда без подъема сегмента ST.
Как упоминалось ранее, повышенный уровень тропонина также позволяет стратифицировать риск пациентов с ОКС и выявлять лиц с высоким риском неблагоприятных сердечных событий (например, инфаркт миокарда, смерть) в течение 6 месяцев после индексного события.
Измерение уровня миоглобина
Миоглобин не является специфичным для сердца, но он может обнаруживаться уже через два часа после начала некроза миокарда. Но исследования уровня миоглобина должны быть дополнены иными, более специфическими биомаркерами для сердца, в частности креатинкиназа MB и тропонин.
Значения миоглобина имеют высокую отрицательную прогностическую ценность при анализе крови в первые 4-8 часов после начала болезни.
Общий анализ крови позволяет исключить диагноз анемии как производной причины острого коронарного синдрома. Лейкоцитоз имеет прогностическое значение в условиях острого инфаркта миокарда.
Базовая Метаболическая Панель
Возможно исследование базового метаболического профиля, в том числе исследование уровня глюкозы в крови, почечной функции и уровней электролитов, для больных с впервые возникшей стенокардией. Тщательный мониторинг уровней калия и магния важен для лиц с ОКС, так как низкие уровни могут предрасполагать к желудочковым аритмиям. Рекомендуются стандартные измерения уровня калия в сыворотке и быстрая коррекция.
Уровни креатинина должны учитываться перед использованием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и в особенности, если речь стоит о катетеризации сердца. Использование N- ацетилцистеина и адекватная гидратация позволяют предотвратить нефропатию, вызванную контрастным веществом.
Другие полезные метаболические профили включают в себя исследование амилазы и липазы.
Рентгенография грудной клетки
Рентгенография грудной клетки позволяет установить кардиомегалию и отек легких, а также может обнаружить осложнения ишемии. Она также может дать представление о других причинах симптомов, таких как аневризма грудной клетки или пневмония (которая может являться осложняющей причиной ОКС).
Эхокардиография
Эхокардиография могут иметь важное значение в диагностике острого коронарного синдрома. При помощи данного метода можно идентифицировать региональные нарушения движения стенки, и эхокардиография особенно эффективна, если диагноз сомнителен.
Эхокардиография также позволяет определить степень инфаркта и важна для оценки общей функции левого и правого желудочков. Помимо этого, она может помочь обнаружить такие осложнения, как острая митральная регургитация, разрыв ЛЖ и выпот в перикарде.
Отсутствие сегментарной аномалии движения стенки на эхокардиографии во время активного дискомфорта в грудной клетке является точным показателем неишемического происхождения симптомов, хотя эхокардиография имеет ограниченную ценность для больных, у которых симптомы устранены или у которых уже имеются аномалии движения стенки.
Сердечная ангиография
Катетеризация сердца позволяет изучить анатомию коронарных сосудов и степень заболевания больного.
Лица в состоянии кардиогенного шока, трудноизлечимой стенокардией (при приеме лекарств), тяжелым застоем легких или инфарктом правого желудочка должны проходить срочную катетеризацию сердца. (Кардиогенный шок можно определить систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., при наличии гипоперфузии органов.)
Компьютерная томография
КТ-сканирование с двумя источниками может производить полное сканирование за 10 секунд и создавать изображения с высоким разрешением, которые позволяют видеть мелкие детали коронарных артерий у больного. Данная технология позволяет проводить неинвазивную и раннюю диагностику ИБС и, в итоге, проводить более раннее лечение, прежде чем коронарные артерии станут более или полностью закупоренными. Диагностический метод позволяет напрямую визуализировать не только просвет коронарных артерий, но и бляшки внутри артерии.
КТ коронарной артерии становится эффективным инструментом стратификации риска для лиц с низким риском развития ОКС. Такой метод диагностики подвергает человека небольшому облучению (1-2 мсв). Введение контрастного вещества не требуется, и в исследовании нет требования к частоте сердечных сокращений.
Загрузка…
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.
Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.
Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.
Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.
В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.
Этиология
К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.
Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни. Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.
Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.
В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.
Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:
- Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
- Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
- Послеоперационные осложнения,
- Эмболия коронарных артерий,
- Воспаление сосудистой стенки,
- Врожденные аномалии сердечных структур,
- Избыточный вес,
- Курение,
- Употребление наркотиков,
- Отсутствие физической активности,
- Нарушение баланса жиров в крови,
- Алкоголизм,
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
- Повышенная свертываемость крови,
- Высокое артериальное давление,
- Сахарный диабет,
- Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
- Общее переохлаждение организма,
- Прием некоторых медикаментов,
- Возраст старше 55 лет.
Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:
- Травматическое повреждение,
- Длительная инсоляция,
- Гиперфункция щитовидной железы,
- Артерииты.
Патогенез
ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенетические звенья ОКС:
- Воздействие этиологических факторов,
- Тромбоз венечных сосудов,
- Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
- Спазм артерий,
- Падение интенсивности кровотока в сердце,
- Ухудшение кровоснабжения миокарда,
- Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
- Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
- Стойкое сужение коронарных сосудов,
- Блокировка противосвертывающей системы,
- Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
- Образование рубца в сердечной мышце,
- Нарушение сократительной функции сердца,
- Не способность камер сердца адекватно функционировать,
- Падение сатурации кислорода,
- Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.
Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:
- Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
- Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
- Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.
Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций – атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.
Симптоматика
Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.
Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.
Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:
- Холодный пот,
- Колебания артериального давления,
- Эйфория и двигательное перевозбуждение,
- Беспокойство и тревога,
- Помрачение сознания,
- Паника и страх,
- Предобморочное или синкопальное состояние,
- Бледность кожи,
- Цианоз носогубного треугольника,
- Одышка, удушье,
- Кашель,
- Тошнота и рвота,
- Изжога,
- Абдоминальная боль,
- Головокружение,
- Беспричинная слабость.
Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.
Постановка диагноза
Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.
Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.
Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:
- Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
- Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
- Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
- БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
- Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
- Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
- Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
- Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
- Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
- Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
- Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
- Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.
ОКС на ЭКГ
Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.
Лечебные процедуры
Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.
До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.
Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.
Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:
- Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
- Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
- Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
- Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
- Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
- Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
- Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
- Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».
При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:
- Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
- Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.
Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.
Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:
- Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
- Ограничить физическую активность,
- Ежедневно гулять на свежем воздухе,
- Правильно питаться,
- Не пить и не курить,
- Вести здоровый образ жизни,
- Нормализовать массу тела,
- Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.
Прогноз
Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.
- Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
- Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.
Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.
Видео: лекция по острому коронарному синдрому
Видео: врач о остром коронарном синдроме
Источник