Дифференциальная диагностика по анемическому синдрому

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.
Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.
Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.
Рисунок: основные виды анемий
Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:
- Недоношенные новорожденные,
- Дети-искусственники,
- Юноши и девушки пубертатного периода,
- Женщины, страдающие меноррагией,
- Беременные и кормящие,
- Лица с желудочно-кишечной патологией,
- Часто болеющие люди,
- Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
- Пожилые люди старше 60 лет,
- Вегетарианцы.
Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.
Причины
Этиопатогенетические факторы синдрома:
- Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
- Гипо- и авитаминозы,
- Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
- Гормональный дисбаланс,
- Нарушения обмена витамина С,
- Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.
Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:
- Травматические повреждения,
- Роды,
- Прободная язва желудка,
- Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
- Кровотечение из расширенных вен пищевода,
- Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
- Гематурия различного происхождения,
- Ятрогенные кровопотери,
- Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
- Обильные месячные,
- Оперативное лечение с кровотечениями,
- Частая сдача крови.
Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:
- Соблюдении строгой диеты или голодании,
- Дефиците витаминов в организме,
- Частых простудных заболеваниях,
- Повышенной физической нагрузке на организм,
- Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
- Иммунодефиците,
- Злоупотреблении алкоголем и курении,
- Отягощенной наследственности.
Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:
- Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
- Паразитарные заболевания,
- Стресс,
- Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
- Ожоги,
- Тяжелые интоксикации.
Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
- Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
- Механический – травматическое повреждение,
- Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
- Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
- Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
- Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.
Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:
- Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
- Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
- Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.
Симптоматика
Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.
Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.
Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:
- сонливость,
- быстрая утомляемость,
- слабость,
- снижение работоспособности,
- онемение конечностей,
- похолодание ладоней и ступней,
- тахикардия,
- затрудненное дыхание,
- рассеянность,
- невнимательность,
- мигрень,
- головокружение,
- шум в ушах,
- «мушки» перед глазами,
- боль в груди,
- подавленное, депрессивное состояние.
Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.
По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:
- Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
- Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
- Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
- Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
- Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
- Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
- Остеопороз,
- Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
- Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
- Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
- Снижение полового влечения.
Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.
У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.
Диагностические мероприятия
Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.
Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:
- Кровопотери,
- Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
- Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
- Онкопатологии,
- Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
- Длительного приема некоторых антибиотиков,
- Вредных экзогенных факторов — радиации,
- Несбалансированного питания,
- У женщин – обильных менструаций.
Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.
Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.
Видео: дифдиагностика анемического синдрома
Лечение
Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.
- Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
- Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
- Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
- Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
- В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.
Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:
- свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
- отварная или квашеная свекла,
- салат из сырой моркови и сметаны,
- настой топинамбура,
- семена укропа, настоянные на молоке,
- сырые кабачки и тыква,
- сок сельдерея,
- листья шпината,
- смузи из свеклы, орехов и ягод.
Профилактика
Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:
- правильно питание,
- пешие прогулки на свежем воздухе,
- проветривание жилых помещений,
- отказ от курения и алкоголя,
- занятия спортом,
- регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.
Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.
Видео: лекция по анемическому синдрому
Источник
1
Дифференциальный диагноз анемических синдромов. Анемия хронических больных. Проф.Пшеничная К.И. Кафедра педиатрии, эндокринологии и абилитологии ФП и ДПО СПб ГПМУ 2014 г.
2
Анемия представляет собой патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением числа эритроцитов в единице объёма крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и вторичным синдромом, развивающимся при других видах патологии.
3
Этапы диагностики анемий (диагностические критерии) Анамнестический блок данных, позволяющий предположить наличие анемии Клиника анемического синдрома Показатели клинического анализа крови: Эр, Нв, (ц.п.), MCV, Rz, MCH, MCHC, RDW, гистограмма распределения Эр по объёму -Все биохимические показатели, уточняющие характер анемии -Результаты прочих дополнительных исследований
4
Характеристики анемии Любая анемия всегда должна быть оценена по трём основным критериям: Хромность: по уровню «ц.п.» (0,85-1,0) МСН (26-34 пг) – гипо-, нормо- и гиперхромные Размер Эр: MCV ( фл) – нормо-, микро- и макроцитарные Показатель регенерации: Rz (0,4-1,2%) – регенераторные (гиперрегенераторные), арегенераторные
5
Причины, приводящие к анемии могут быть различными, это кровотечения, кровоизлияния в ткани и полости, токсические состояния, дефекты вскармливания, иммунные конфликты, генетические дефекты и т.д. При всём многообразии причин, патогенетические механизмы снижения числа эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови ограничены, их по существу четыре.
6
1.Анемии, вследствие нарушенного кровообразования: апластические, дефицитные. 2.Анемии, вследствие повышенного кроворазрушения: гемолитические. 3. Анемии постгеморрагические. 4. Анемии смешанного генеза – АХБ (анемии хронических заболеваний) Структура анемий по патогенетическим механизмам анемизации
7
Каждый из перечисленных видов анемии имеет чаще всего свое, характерное сочетание основных показателей: хромности, объёма эритроцитов и регенерации: -анемии апластические нормохромны, нормо- или макроцитарны, арегенераторны -анемии железодефицитные гипохромны, микроцитарны, регенераторны -анемии фолиево- и В12-дефицитные гиперхромны, макро(мегало)цитарны, гипорегенераторны (у детей достаточно редки) -анемии гемолитические нормохромны (кроме группы гемоглобинопатий, которые гипохромны с появлением необычных форм эритроцитов), микро-и нормоцитарны, но есть и макроцитарные формы, гиперрегенераторны -анемии постгеморрагические нормохромны, нормоцитарны, гиперрегенераторны – в ранние сроки после кровопотери. В поздние сроки, через 1,5-2 месяца и более, развившаяся анемия является железодефицитной и имеет соответствующие характеристики. Таким образом, по результатам полного клинического анализа крови можно выполнить первый этап дифференциальной диагностики, доступный педиатру на любом уровне обследования. Это определяет дальнейшую тактику.
8
При наличии у пациента в двух последовательных анализах крови нормо- или макроцитарной нормохромной арегенераторной анемии, требуется консультация гематолога в сроки не позднее дней. При сочетании такой анемии с другими видами цитопений в анализе крови, а также с наличием в клинической картине стоматитов, гингивитов, эрозивно-язвенных процессов, гепатоспленомегалии, лимфоаденопатии, геморрагического синдрома, пациент должен быть осмотрен гематологом в срочном порядке!
9
Первое место в структуре анемий принадлежит первой группе – анемиям вследствие нарушенного кровообразования, а именно – железодефицитным анемиям, составляющим 70-75% от всех анемий. Второе место – около 20% составляют анемии последней группы: со смешанным генезом, это анемии «хронических больных», а точнее сказать «анемии воспаления», поскольку они имеют место и при разных видах острой патологии. Остальные анемии (гемолитические, острые постгеморрагические, апластические, анемии при миелодисплазиях и др.) в совокупности составляют 5-7%. Они являются предметом наблюдения и обследования врача – гематолога. Таким образом, большинство детей с анемиями должны обследоваться, лечиться и наблюдаться педиатром. Это не исключает, и может иногда требовать консультации гематолога для внесения коррекций в обследование и лечение. До тех пор, пока генез анемии остаётся неясным, ри постановке диагноза можно пользоваться по МКБ кодом D.64.9, что соответствует «анемии неуточнённой».
10
АХБ – анемия хронических болезней – Д.63.8 АХБ – это анемический синдром смешанного генеза, осложняющий течение воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, новообразований, состояний интоксикации и представляющий собой вторичный адаптивный механизм.
11
Международная классификация АХБ (МКБ-10, ВОЗ) Д-63. Анемии при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках Д-63.0 Анемии при новообразованиях Д-63.8 Анемии при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
12
Классификация АХБ (Воробьёв А.И., 2005) Анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга, так и без него Анемии воспаления, в том числе: при острых инфекциях, при хронических инфекциях, при хронических воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма Анемии при острой и хронической почечной недостаточности, в том числе у больных, находящихся на гемодиализе Анемии при хронической сердечной недостаточности Анемии при эндокринопатиях
13
Механизмы патогенеза АХБ (характерная особенность – многофакторность патогенеза – Руководство по гематологии, 2005 ) 1. Угнетение эритропоэза (фактор некроза опухоли -a, ИЛ-1β!, ИФ-γ) Активация ингибиторов эритропоэза Ингибиция эритропоэза цитостатиком или радиоактивным облучением Конкурентное вытеснение эритрона опухолевыми клетками 2. Сокращение продолжительности жизни эритроцитов Внутрисосудистый механический гемолиз при ДВС-синдроме Аутоиммунный гемолиз Кровопотери 3. Нарушение обмена железа Повышенное потребление железа неэритроидными клетками Нарушение высвобождения железа запасов макрофагами и передачи эритроидным предшественникам Дефицит железа при хронических кровопотерях или манифестация скрытого дефицита железа из-за высокой потребности в нём Антигемоглобиновая активность некоторых бактерий: способностьутилизироватьжелезо из гемоглобина (гнойно-воспалительные заболевания!), гемолитическая активность (гемолизин стафилококка) – (Бухарин О.В. С соав., 2011)
14
Механизмы развития АХБ АХБ Другие механизмы Моноцитарно- макрофагальное звено Нарушение метаболизма железа Образование коротко живущих радикалов Тиреоидные гормоны (стимулируют синтез ферритина) Дефицит фолатов Гемолиз (секвестрация) Цитокины Нарушение мобилизации из депо (ферритин) Угнетение всасывания в кишечнике Нарушение связи Fe с трансферином плазмы Снижение экспрессии РТР эритробласта ми Нарушение поступления в плазму Fe, освободившегося из Hb в фагоцитирующи х макрофагах Сидеропения (при нормальном или повышенном ферритине) Подавление экспрессии гена ЭПО в 7 паре хромосом Прямое угнетение КОЕ- Э (интерферон, ) Снижение чуствительности клеток – предшественник ов к ЭПО Снижение выработки ЭПО Снижение продукции эритроцитов III III Индукция синтеза ферритина, депонирование железа в макрофагах
15
Заболевания, которые могут протекать с развитием АХБ Воспалительные состояния, в том числе инфекции: туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы, бак.эндокардит и др. Злокачественные новообразования Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит и др. Хронические заболевания почек N.B! Снижение Нв менее 80% указывает на участие нескольких механизмов в развитии АХБ.
16
Степени тяжести анемии (по содержанию гемоглобина) Лёгкая форма – снижение Нв от нижней границы возрастной нормы до 90 г/л Среднетяжёлая форма – г/л Тяжёлая форма – Нв менее 70 г/л NB! Клиническое понятие тяжести не полностью соответствует этим критериям, поскольку зависит от скорости анемизации, исходного состояния и прочих причин.
17
Лечение АХБ Лечение основного заболевания! Не назначать препараты железа В некоторых случаях (гипорегенераторные состояния) назначение фолатов в дозе 1-5 мг в сутки Препараты эритропоэтина в/в или п/к 40 ме/кг в день недель (тяжёлые формы анемии при некоторых видах заболеваний: ревматоидный артрит, заболевания почек в стадии ХПН) Трансфузии Эр-массы (в редких случаях) N.B! В 70-80% случаев АХБ не требует самостоятельного лечения, а лишь наблюдения и контроля в динамике.
18
Обратите внимание! Анемия воспаления не требует лечения препаратами железа, даже если у пациента выявлена гипохромия и микроцитоз, поскольку имеет место псевдожелезодефицитное состояние, обусловленное целым комплексом механизмов, направленных на снижение содержания железа в плазме крови при его достаточном содержании в депо. Некоторые виды микроорганизмов используют железо в процессах своей жизнедеятельности. Истинная оценка состояния железистого обмена возможна в периоде вне обострения других заболеваний.
19
Препараты эритропоэтина (ЭПО) Эпостим – («Фармапарк», Россия), рекомбинантный человеческий эпоэтин-бета, используется с 1987 г. у пациентов на диализной терапии. Аранесп – («Амжен») – дарбэпоэтин-альфа, получен путём генной инженерии из клеток яичников китайских хомяков, используется у взрослых и детей при ХПН; у взрослых при некоторых онкологических заболеваниях, после химиотерапии. Эпрекс – Эпокрин –
20
Терапевтические показания для использования эритропоэзстимулирующих препаратов, зарегистрированные в Европе Хронические заболевания почек Рак Миелодиспластический синдром Подготовка к аутогемотрансфузии Хирургические вмешательства Анемия недоношенных Хронические воспалительные заболевания Анемия при критических состояниях Трансплантация стволовых клеток Анемия при застойной сердечной недостаточности.
21
Осложнения при лечении препаратами эритропоэтина (ЭПО) Аллергические реакции (сыпь, эритема, анафилаксия, отёки Квинке, бронхоспазм) Артериальная гипертензия Отёк и боль в месте инъекции Тромботические осложнения, ТЭЛА Парциальная красноклеточная аплазия (иммунного генеза) Судороги
22
Протокол использования рекомбинантного ЭПО у недоношенных детей Вес при рождении менее 1.500, гестационный возраст менее 30 недель Противопоказаний нет Перед началом терапии – общий ан. крови с определением Тр, Rz, Ht; на фоне лечения ан. крови не реже 1 раза в неделю. Эритропоэтин вводится п/к 200 МЕ/кг через день в течение 4-6 недель в зависимости от клинико- гематологических показателей. После взятия анализа крови назначаются энтеральные препараты железа 5 мг/кг в сутки и фолиевая кислота 2 мг в сутки.
23
Заключение Диагностика и первичный дифференциальный диагноз анемий представляет собой клиническую, общепедиатрическую проблему. Анемия воспаления (анемия хронических больных) является одной из наиболее распространённых среди анемий, и должна быть пролечена в структуре лечения основного заболевания. В отдельных случаях АХБ может требовать и самостоятельного лечения и адекватного последующего наблюдения, включая консультацию гематолога.
Источник