Дифференциальная диагностика при демпинг синдроме

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Общие сведения

Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Демпинг-синдром

Причины

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Патогенез

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

Классификация

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Симптомы

Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.

Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.

Диагностика

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Лечение демпинг-синдрома

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов – панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение – реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Прогноз и профилактика

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Источник

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

У больных, перенесших операцию на желудке, при нарушении функции привратника, регулирующей опорожнение желудка, может развиться демпинг-синдром. Недостаточность регулирующей опорожнение желудка функции привратника может возникать по следующим причинам:

1. Рассечение привратника (пилоропластика).

2. Обходное шунтирование привратника (гастроею-ностомия).

3. Резекция привратника (резекция по Billroth II или Billroth I).

Термин «Dumping» (разгрузка) впервые был предложен Mix в 1922 году и означает очень быстрое опорожнение желудка.

Демпинг-синдром характеризуется вазомоторными желудочно-кишечными симптомами. Вазомоторные симптомы развиваются в результате стимуляции адренергической системы и проявляются тахикардией, приливом крови, возбуждением, слабостью, тревогой, расстройством дыхания, и т.д. Наиболее частые желудочные симптомы — это вздутие живота, тошнота рвота, схваткообразная боль в животе и диарея. Прием внутрь гипертонических растворов воспроизводит клиническую картину демпинг-синдрома при поступлении этих растворов в тощую кишку. С другой стороны, быстрое опорожнение желудка вместе с ускоренным прохождением содержимого через кишечник и растяжением отводящей петли, приводят к уменьшению объема циркулирующей плазмы крови. Демпинг-синдром приводит также к другим нейрогуморальным нарушениям, таким как повышение концентраций вазоактивных кишечных пептидов, нейротензина, панкреатических полипептидов, инсулина, и глюкагона в крови. Известно, что соматостатин, ингибируя секрецию обоих вышеупомянутых гормонов, предупреждает развитие клинической картины демпинг-синдрома, поэтому его используют для лечения этого осложнения.

Симптомы демпинг-синдрома появляются во время приема пищи или спустя 45 минут. Поэтому, если симптомы развиваются во время еды или спустя несколько минут, то это осложнение называют ранним демпинг-синдромом, в отличие от позднего демпинг-синдрома, развивающегося через 1 или более часов после еды. Эти симптомы могут значительно различаться у разных пациентов, но вместе они дают клиническую картину, сходную с картиной гипогликемии, так как при демпинг-синдроме снижается уровень сахара в крови. В связи с этим демпинг-синдром часто определяют как реактивный гипогликемический синдром, который объясняют реакцией мозгового вещества надпочечников и увеличением продукции адреналина. Поздний демпинг-синдром можно предупредить или купировать инъекцией соматостатина.

Демпинг-синдром обычно умеренно выражен и постепенно самопроизвольно исчезает. Существует небольшая группа больных, которые являются нетрудоспособными из-за тяжелой формы демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром развивается у больных, оперированных по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, и реже — у больных, оперированных по поводу язвы желудка или рака.

Больные с язвой двенадцатиперстной кишки часто имеют психосоматическую предрасположенность к развитию демпинг-синдрома. Данный факт заставляет учитывать при выборе вида операции не только патологические изменения, вызванные язвой, но и психосоматическое состояние пациента. Демпинг-синдром, ранний или поздний, следует лечить консервативными методами, учитывая его природу. Оперативное лечение демпинг-синдрома показано в исключительно редких случаях и дает спорные результаты.

Патогенз нарушения моторной функции желудка при демпинг-синдроме

Проявления раннего демпинг-синдрома обычно уменьшаются, когда больной ежедневно принимает пищу чаще, но в меньших количествах. Пища должна содержать в основном белки, жиры и минимальное количество углеводов. Больным не следует принимать жидкость с едой, жидкость следует употреблять между приемами пищи. Важно принимать седативные и антигистаминные средства. Кроме того, в первые дни после операции больным рекомендуется принимать пищу, лежа на левом боку; это положение значительно уменьшает проявления раннего демпинг-синдрома.

Применение соматостатина предупреждает развитие симптомов как раннего, так и позднего демпинг-синдрома или приводит исчезновению уже имеющихся симптомов.

Этот гормон применяют подкожно за 20 минут до еды, как и аналог соматостатина пролонгированного действия октреотид.

Для лечения раннего демпинг-синдрома было предложено множество видов хирургических вмешательств, особенно в случаях, когда нарушается трудоспособность больных. К сожалению, не доказана эффективность ни одного из этих методов.

Вот некоторые из этих операций:

1. Интерпозиция сегмента тощей кишки длиной 20— 25 см в изоперистальтическом положении между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой. Эту операцию всегда следует дополнять стволовой ваготомиейлля предупреждения развития язвы анастомоза.

2. Интерпозиция двойного сегмента тощей кишки длиной 10—12 см, одного— в изоперистальтическом направлении, другого — в антиперистальтическом, с созданием еюно-еюноанастомоза между ними.

3. Интерпозиция антиперистальтического сегмента тощей кишки длиной 10 см между желудком и культей двенадцатиперстной кишки.

4. Гастроеюностомия по Roux-en-Y, дополненная антрэктомией и стволовой ваготомией для предотвращения развития язв анастомоза.

5. Трансформация резекции желудка по Billroth II в Billroth I.

– Также рекомендуем “Некроз культи желудка. Тощекищечно-желудочная инвагинация.”

Оглавление темы “Редкие осложнения резекции желудка. Опухоли желудка.”:

1. Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

2. Внутренние грыжи после резекции желудка. Профилактика внутренних грыж после резекции желудка.

3. Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

4. Некроз культи желудка. Тощекищечно-желудочная инвагинация.

5. Перевод резекции по Billroth II в Billroth I. Техника перевода резекции желудка по Soupault-Boucaille.

6. Хирургическое лечение дивертикулов желудка. Операции при дивертикулах желудка.

7. Доброкачественные опухоли желудка. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей желудка.

8. Хирургическое лечение полипов желудка эпителиального происхождения. Доброкачественные опухоли неэпителиального происхождения.

9. Хирургическое удаление полипа желудка на ножке. Резекция полипа желудка.

10. Эпидемиология рака желудка. Выбор метода лечения рака желудка.

Источник

Нарушение
опорожнения желудка

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром
— это некоординированное поступление
пищи в тонкий кишечник в связи с
выпадением резервуарной функции
желудка.

Различают
демпинг-синдром ранний, наступающий
сразу или через 10-15 минут после еды, и
поздний, который развивается спустя 2-3
ч после еды.

Ранний
демпинг-синдром

Патогенез
раннего демпинг-синдрома
заключается в быстром поступлении
недостаточно обработанного пищевого
химуса в то-щую кишку. Это создает в
начальном отделе тощей кишки
чрезвычайно высокое осмотическое
давление, что вызывает ток жидкости из
кровеносного русла в просвет тонкой
кишки и гиповоле-мию. В свою очередь,
гиповолемия обусловливает возбуждение
симпато-адреналовой системы и
поступление в кровь катехолами-нов. В
ряде случаев возможно значительное
возбуждение парасимпатической нервной
системы, что сопровождается
поступлением в кровоток ацетилхолина,
серотонина, кининов. Указанные
нарушения и обусловливают развитие
клинической картины раннего демпинг-синдрома.

Основные
клинические проявления раннего
демпинг-синдрома:

•появление
вскоре после еды резкой общей слабости,
тошноты, выраженного головокружения,
сердцебиений;

•потливость;

•бледность
или, наоборот, покраснение кожи;

•тахикардия
(реже — брадикардия);

•снижение
артериального давления (это
наблюдается чаще всего, но возможно и
повышение).

Указанная
симптоматика появляется, как правило,
после приема большого количества пищи,
особенно содержащей сладости.

Поздний
демпинг-синдром

Патогенез
позднего демпинг-синдрома
заключается в избыточном сбросе пищи,
особенно богатой углеводами, в тонкий
кишечник, всасыванием углеводов в
кровь, развитием гипергликемии,
поступлением в кровь избыточного
количества инсулина с последующим
развитием гипогликемии. Значительную
роль в избыточном поступлении инсулина
в кровь играет повышение тонуса
блуждающего нерва, а также выпадение
эндокринной функции 12-перстной кишки.

Основные
клинические проявления:

•выраженное
чувство голода;

•потливость;

•головокружение,
иногда обморочное состояние;

•дрожание
рук и ног, особенно пальцев кистей;

•двоение
в глазах;

•покраснение
кожи лица;

•сердцебиение;

•урчание
в животе;

•позывы
на дефекацию или учащенный стул;

•снижение
содержания глюкозы в крови;

•после
окончания приступа сильная разбитость,
вялость.

В
табл. 18 приведена дифференциальная
диагностика раннего и позднего демпинг-синдрома.

Различают
три степени тяжести демпинг-синдрома:

•легкая
степень характеризуется
эпизодическими и непродолжительными
приступами слабости после приема
сладких и молочных блюд; общее
состояние больного удовлетворительное;

•средняя
степень тяжести — указанная
симптоматика развивается закономерно
после каждого приема сладких и
молочных блюд, сохраняется долго; общее
состояние больных может страдать, но
при этом нет резкого ограничения
трудоспособности и снижения массы тела;

•тяжелая
степень — проявляется очень
выраженной симптоматикой,
значительным нарушением общего
состояния, резким снижением
работоспособности, снижением массы
тела, нарушением белкового, жирового,
углеводного, минерального, витаминного
обмена.

Табл.
18.Дифференциальная диагностика
раннего и позднего демпинг-синдрома (А.
В. Фролькис, 1991, с изм.)

Признаки

Ранний
демпинг-синдром

Поздний
демпинг-синдром

Время
появления после еды

Через
10-20 минут или во время еды

Через
несколько часов после еды

Исчезновение симптомов	Нехарактерно	Характерно
после повторного приема
пищи
Слабость, головокружение,	Характерны	Характерны
обмороки
Сильные головные боли	Нехарактерны	Характерны
Судороги	Отсутствуют	Могут быть
Ознобы	Отсутствуют	Могут быть
Дрожь	Редко	Часта
Чувство жара	Характерно	Нехарактерно
Чувство голода	Характерно	Характерно
Боли и чувство тяжести в	Характерны	Характерны
животе
Тошнота, отрыжка, рвота	Могут быть	На характерны
Отделение густой слюны	Характерно	Не характерно
Поносы	Могут быть	Не характерны
Цвет лица	Гиперемировано	Бледное
Потливость	Характерна	Характерна
Сердцебиение	Характерно	Может быть
Пульс	Частый	Может быть брадикардия
Урчание в животе	Характерно	Не характерно
Уровень глюкозы в крови	Повышен	Снижен

С
увеличением срока после операции
симптоматика демпинг-синдрома
уменьшается.

Пострезекционный
рефлюкс-гастрит

В
происхождении пострезекционного
рефлюкс-гастрита играет роль заброс
кишечного содержимого с желчью в
желудок. Желчь оказывает повреждающее
влияние на слизистую оболочку желудка,
чему способствует также прекращение
продукции гастрина после удаления
листальной части желудка.
Пострезекционный рефлюкс-гастрит
развивается чаще после операции
резекции желудка по Бильрот-2.

Клинически
рефлюкс-гастрит проявляется тупыми
болями в эпигастрии, ощущением горечи и
сухости во рту, отрыжкой, снижением
аппетита. При ФЭГДС выявляется картина
атрофии слизистой оболочки культи
желудка с признаками воспаления.

Постгастрорезекцноннын
рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит
возникает вследствие недостаточной
запи-рательной функции кардии. Как
правило, при этом имеется и рефлюкс-гастрит.
В этом случае кишечное содержимое с
примесью желчи забрасывается в пищевод,
возникает щелочной рефлюкс-эзофагит.
Он проявляется ощущением боли или
жжения (саднения) за грудиной, чувством
изжоги. Указанные признаки появляются
обычно после еды, но могут быть и не
связаны с приемом пищи. Часто беспокоят
сухость и горечь во рту, ощущение «застревания»
пищи в горле, чувство комка. Диагноз реф-люкс-эзофагита
подтверждается при эзофагоскопии. В
некоторых случаях рфлюкс-эзофагит
может осложняться стенозированием
пищевода.

Синдром
приводящей петли

Синдром
приводящей петли характеризуется
стазом химуса с примесью желудочного,
дуоденального содержимого и желчи в
приводящей петле.

Чаще
всего наблюдается хронический
синдром приводящей петли. Обычно он
обусловлен дискинезиями 12-перстной
кишки и приводящей петли или
сращениями (спайками) в этой области.
Различают три степени тяжести синдрома
приводящей петли. Легкая степень проявляется
редкими, непостоянными срыги-ваниями,
рвотой с примесью желчи после еды.
Общее состояние больных существенно не
страдает.

Средняя
степень тяжести характеризуется
болями и выраженным чувством тяжести в
правом подреберье и эпигастрии после
еды, часто возникает рвота с желчью,
после чего боли могут уменьшаться, но
не всегда.

Больные
субъективно плохо переносят рвоту и
часто пропускают прием пищи; масса тела
и работоспособность снижаются.

Тяжелая
степень проявляется частой и
обильной рвотой после еды, сильными
болями в эпигастрии и правом
подреберье. Вместе с рвотными массами
теряется большое количество желчи и
панкреатического сока, что
способствует нарушению пищеварения в
кишечнике и потере массы тела. Общее
состояние больных нарушается
значительно, работоспособность
ограничивается.

Синдром
приводящей петли обычно развивается в
течение первого года после операции.

В
диагностике синдрома приводящей петли
огромную роль играют анамнез, а также
рентгеноскопия желудка и кишечника.
При этом определяется длительное
пребывание контрастного вещества в
приводящей петле тощей и культе 12-перстной
кишок.

Синдром
отводящей петли

Синдром
отводящей петли — это нарушение
проходимости отводящей петли,
обусловленное спаечным процессом.
Основными симптомами являются
неоднократно повторяющаяся рвота (практически
после каждого приема пищи и часто вне
связи с едой), прогрессирующее снижение
массы тела, выраженные явления
обезвоживания. Таким образом,
клиническая картина синдрома
отводящей петли соответствует высокой
кишечной непроходимости.

Синдром
малого желудка

Синдром
малого желудка развивается
приблизительно у 8% перенесших резекцию
желудка и обусловлен уменьшением
объема желудка. Клиническая картина
характеризуется выраженным ощущением
тяжести в эпигастрии, переполненного
желудка даже после небольшого приема
пищи. Нередко наблюдаются тупые боли в
эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже
рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как
правило, гастрит культи желудка.

По
мере увеличения срока после операции
клинические признаки синдрома малого
желудка уменьшаются.

Источник