Дифференциальная диагностика при синдроме полиурии

Дифференциальная диагностика при синдроме полиурии thumbnail

Полиурия может быть
физиологической, и патологической. Физиологическая бывает при употреблении
большого количества жидкости, она кратковременная. Во всех других ситуациях
полиурия должна расматриваться как патологическая. Она в свою очередь
подразделяется на внепочечную и почечную

Можно выделить три
патогенетических варианта полиурии – при повышении осмотического давления в
провизорной моче и обусловленного этим уменьшения реабсорбции жидкости в
канальцах; снижение уровня антидиуретического гормона(АДГ), контролирующего
реабсорбцию воды в канальцах, что приводит к уменьшению ее реабсорбции и
увеличению диуреза; тубулоинтерстициальные поражения (ТИП) почек, при которых
имеются различные механизмы снижения реабсорбции.

В силу этого дифференциальный
диагноз полиурии проводится с сахарным диабетом, несахарным диабетом, нефрогенным
несахарным диабетом, тубулоинтерстициальными поражениями почек.

Сахарный диабет – дифференцирующие признаки

  • В среднем больной выделяет 3-5 л жидкости в
    сутки.
  • При сахарном диабете I типа характерны также
    полидипсия, повышение аппетита, снижение массы тела.
  • У больных сахарным диабетом II типа полиурия
    ниже, характерны такие признаки как рецидивирующий фурункулез, пиодермия,
    зуд промежности и половых органов, снижение зрения.
  • Решающими методами диагностики сахарного
    диабета являются исследование содержания сахара в крови, в некоторых
    ситуациях тест на толерантность к глюкозе, исследование гликолизированного
    гемоглобина. Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание
    сахара не менее 2 раз в крови натощак более 6,7 ммоль/л (140 мг/дл)  и более 11,1 моль/л (200 мг/дл) через 2
    часа после еды; повышение содержания гликолизированного гемоглобина вые
    6%.

Несахарный диабет – дифференцирующие признаки

  • Полиурия при несахарном диабете обусловлена
    отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона ( АДГ,
    вазопрессина) в гипофизе – гипофизарная форма, или нечувствительностью к
    АДГ клеток почечных канальцев – нефрогенная форма.
  • Полиурия 
    очень значительная – 5-20 л/сутки.
  • Удельный вес (относиткльная плотность) мочи
    низкие.
  • Больной страдает от постоянной жажды и
    вынужден постоянно пить воду, попытки ограничить прием жидкости ведет к
    дегидратации.
  • Нарушается ночной сон.
  • При гипофизарных формах несахарного диабета
    АДГ (вазопрессин) в крови не определяется или его содержание значительно снижено
    (норма 7 нг/мл). После введения питуитрина или вазопрессина осмолярность
    мочи увеличивается на 50%.
  • При нефрогенном несахарном диабете содержание
    вазопрессина в крови повышено более 10 нг/мл, осмолярность мочи после
    введения вазопрессина не изменяется.

Дифференциальный диагноз тубулоинтерстициальных
поражений почек.

Синдром Фанкони. Наследственно обусловленный комплекс нарушения
транспорта в проксимальных канальцах – аминокислот, моносахаридов, натрия,
калия, кальция, фосфора, бикарбоната, мочевой кислоты и белков.

Дифференцирующие признаки.

  • Нерезко выраженная полиурия (3-4 л/сутки).
  • Боли в костях, частые патологические переломы.
  • Периодически возникает мышечная слабость.
  • Моча обычно низкой относительной плотности,
    щелочной реакции, выявляются протеинурия, аминоацидурия, глюкозурия,
    гиперкальцийурия.
  • В крови – гипофосфатемия, гиперурикемия.

Дистальный канальцевый ацидоз. Наследственное заболевание. Развивается вследствие
неспособности эпителия дистальных канальцев секретировать ионы водорода в просвет
канальцев с обратной диффузией их из просвета канальцев в клетки.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия, остеомаляция, часто нефролитиаз.
  • При исследовании крови – ацидоз, гипокалиемия,
    гипокальциемия.
  • Анализы мочи – изостенурия, реакция мочи
    щелочная.

Гиперпаратиреоз. Заболевание, вызванное гиперсекрецией паратгормона
вследствие аденомы, карциномы или гиперплазии околощитовидных желез.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия и полидипсия.
  • Сочетание полиурии с тяжело протекающей
    мочекаменной болезнью, часто рецидивирующей язвенной болезнью.
  • Типичные изменения костей  – кисты и гиганто-клеточные опухоли.
  • Диффузная деминерализация костной ткани.
  • Гиперкальциемия, повышение содержания в крови
    щелочной фосфатазы.
  • Повышение в крови уровня паратгормона.

Синдром Конна. Первичный гиперальдостеронизм, который развивается в
результате аденомы коры надпочечников, двусторонней гиперплазии коры или рака
надпочечника.

Читайте также:  По каким признакам выявляют синдром дауна

Дифференцирующие признаки.

  • Сочетание полиурии с умеренной, но стойкой
    артериальной гипертонией, мышечной слабостью.
  • В крови определяется гипокалиемия.
  • В крови повышается содержание альдостерона.
  • УЗИ, компьютерная томография – выявляется
    аденома коры надпочечников.

Гидронефроз почки. Расширение лоханки и чашечек с постепенной атрофией
почечной паренхимы, что приводит к нарушению функции дистальных отделов
канальцев, уменьшению реабсорбции воды.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия.
  • Жалобы на ноющие боли в пояснице и животе,
    иногда типа почечной колики.
  • В моче обнаруживается лейкоцитурия, в
    значительной степени обусловленная присоединением пиелонефрита.
  • УЗИ – 
    в начальных стадиях патологического процесса определяется
    расширение лоханки и чашечек, по мере прогрессирования гидронефроза
    чащечно-лоханочная система расширяется значительно, а паренхима
    уменьшается; в далеко зашедших случаях гидронефротической трансформации
    паренхима вообще не визуализируется, почка имеет вид большой кисты,
    разделенной множеством перегородок.

Острый интерстициальный нефрит – дифференцирующие признаки

  • В анамнезе указания на применение
    антибиотиков, сульфамидов, НПВС, барбитуратов, каптоприла, циметидина,
    лечебных сывороток, вакцин.
  • Острое начало – на фоне приема лекарств
    появляются отеки, гипертензия, при исследовании мочи протеинурия,
    гематурия.
  • Возникает полиурия и на ее фоне острая
    почечная недостаточность с повышением уровня креатинина.
  • В кови – гипокалиемия и гипонатриемия.
  • Решающим методом диагностики является биопсия
    почки. В биоптатах выявляются отек и инфильтрация интерстиция, изменения
    канальцев и интактные клубочки.

Полиурия характерна также для
начальных стадий хронической почечной недостаточности и третьей стадии острой
почечной недостаточности
.

Вернуться
назад

Источник

Полиурия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением объема диуреза более 3 литров в сутки. Ее необходимо отличать от поллакиурии (частое мочеиспускание при нормальном суточном объеме мочи). Полиурия возникает при патологиях эндокринной системы, заболеваниях почек или психических отклонениях. Полиурия почти всегда закономерно сопровождается полидипсией, т.е. повышенным потреблением жидкости вследствие сильной жажды. Состояние диагностируется путем количественного измерения выделенной мочи за сутки. Коррекция заключается в лечении основного заболевания.

Классификация

Возможны несколько случаев физиологической полиурии. Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия). Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер. Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона. Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Причины полиурии

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Применение лекарственных препаратов

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

Читайте также:  Лечение синдром денди уокера у взрослых и

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

  • Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
  • Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
  • Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
  • Противогрибковые: амфотерицин В.

Полиурия

Полиурия

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи. Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД). Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

  • Черепно-мозговые трамы.
  • Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
  • Метастазы в головной мозг.
  • Перенесенный энцефалит.
  • Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
  • Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
  • Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

  • Генетические мутации рецепторов вазопрессина.
  • Патология канальцевого аппарата почек: синдром Фанкони, сольтеряющая нефропатия, интерстициальный нефрит.
  • Тяжелые заболевания почек: амилоидоз, миеломная болезнь, медуллярная кистозная болезнь почек (нефронофтиз).
  • Гипокалиемия.
  • Гиперкальциемия.

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется. Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно. Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Первичная полидипсия

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды. По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии. После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

  • Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
  • Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
  • Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
  • УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
  • МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.
Читайте также:  Хгч при синдроме дауна на ранних

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы. В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии. Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Исследование мочи

Исследование мочи

Лечение

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось. Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту. При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
  • Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
  • Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка. Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

Источник