Дифференциальная диагностика с менингеальным синдромом

Вследствие раздражения мозговых оболочек при инфекциях центральной нервной системы, цереброваскулярных заболеваниях, черепно-мозговых травмах возникает менингеальный синдром, составляющий основу клинической картины любой острой формы менингита.
Локализация патологического процесса и возраст больного влияет на степень выраженности его отдельных компонентов, характер клинических проявлений.
Симптомы менингеального синдрома являются абсолютным показанием для экстренной госпитализации больного в нейрохирургическое или неврологическое, а в тяжелых случаях и в реанимационное отделение больницы, поскольку это очень опасное состояние с угрозой для жизни.
Понятие менингеального синдрома
Проявлением менингеального синдрома становятся общемозговые, общеинфекционные и собственно менингеальные симптомы наряду с нарушением ликвородинамики и воспалительными изменениями в составе спинномозговой жидкости.
Общемозговые симптомы представляют собой специфическую реакцию нервной системы на процессы, сопровождающие воспаление оболочек мозга, они развиваются как результат раздражения окончаний черепно-мозговых нервов, вегетативных центров, сосудов.
При любых менингитах всегда присутствуют симптоматика, характерная для большинства инфекционных заболеваний. Собственно менингеальные симптомы проявляются повышением чувствительности к внешним раздражителям, напряжениями мышц, изменениями рефлексов.
Воспалительный процесс отражается на составе спинномозговой жидкости, подтвердить окончательный диагноз менингита может только ее лабораторное исследование. Набухание мозговых оболочек и поражение перинервальных пространств вызывает нарушения ликвородинамики с гиперсекрецией и затруднением всасывания ликвора.
Клиническая картина
Исследование менингеальных симптомов начинается с выявления и разграничения их групп.
Общемозговые симптомы
К таковым относятся:
- Нарушения сознания, проявляющиеся оглушенностью, делирием, патологической сонливостью, сопорозным состоянием,
поверхностной или глубокой комой.
- Сильная головная боль, мучительно распирающая, диффузная или локализующаяся в области лба, висков, затылка. Боль усиливают внешние световые или звуковые раздражители, перемена положения тела. Дети грудного и раннего возраста при такой боли резко и внезапно вскрикивают во сне («гидроцефальный крик»);
- Внезапно возникающая без связи с приемом пищи интенсивная рвота, бьющая «фонтаном». После нее головная боль уменьшается.
Общеинфекционный симптомокомплекс
К ним относятся:
- высокая температура тела, лихорадка;
- ощущение холода, сопровождающееся спазмом кожных мышц;
- генерализованная (общая) слабость;
- высыпания на коже;
- признаки конкретной инфекции.
Менингеальные симптомы
К таковым относятся:
- гиперестезия кожных покровов, повышение чувствительности к слуховым, обонятельным и световым раздражителям;
- судорожные приступы генерализованные (захватывающие многие мышечные группы) или локальные (охватывающие один участок тела);
- мышечные тонические напряжения.
Мышечное напряжение в свою очередь выражается:
- резким повышением тонуса (ригидностью) мышц затылка — невозможностью пассивного пригибания головы к груди;
- характерной позой «ружейного курка» в положении лежа на боку из-за широкого распространения мышечных контрактур: голова запрокинута, туловище разогнуто, ноги подтянуты к животу;
- специфическими симптомами.
К специфическим мышечным отклонениям относят симптомы:
- Левинсона: непроизвольным открыванием рта при самостоятельном пригибании головы к груди;
- Аммоса: сидением только с опорой на руки;
- Кернига: невозможностью разогнуть согнутую в коленном суставе ногу;
- Мандонези: сокращением мимических мышц при пассивном надавливании на глазные яблоки;
- Гийена: непроизвольным сгибанием противоположной ноги при сильном сжатии передних мышц бедра;
- Германа: разгибанием больших пальцев ног при пассивном нагибании головы к груди;
- Фанкони: невозможностью самостоятельно сесть на кровати при разогнутых в коленных суставах ногах.
Провокациями менингеальной позы симптомами Брудзинского:
- верхним (затылочным): непроизвольное сгибание ног при пассивном наклоне головы к груди;
- средним (лобковым): сгибание ног при надавливании на область лонного сплетения;
- нижним реципрокным или идентичным: непроизвольное сгибание или разгибание одной ноги при пассивном разгибании или сгибании другой ноги;
- щечным (скуловым): сгибание предплечий и поднятие плеч при надавливание на щеки или скулы;
- плечевым: сгибание руки и подтягивание плеча на другой стороне при пассивном повороте головы в сторону.
Также наблюдаются:
- Изменения в глазных, слуховых, тройничных, лицевых нервах, проявляющиеся развитием косоглазия, двоением в глазах, опущением верхнего века, нарушением мимической мускулатуры лица, снижением слуха, зрения, шумом или звоном в ушах.
- Расстройства чувствительности по сегментарному типу, появление болевых патологических рефлексов, основанных на усилении болевых ощущений при наклоне головы, надавливании на места выхода нервов на лице, глазные яблоки;
- Оживление с последующим неравномерным снижением брюшных, сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов.
Если данные синдромы вызваны не воспалением оболочек мозга, а их токсическим или механическим раздражением при общих инфекционных заболеваниях, опухолях и травмах мозга, повышении внутричерепного давления, то диагностируется не менингеальный синдром, а менингизм.
Как проходит определение менингеальных симптомов на практике:
Комплекс причин
Менингеальный синдром появляется по причине развития воспалительного процесса с отеком тканей и повышением внутричерепного давления, раздражающего нервные окончания оболочек мозга.
Менингиты в зависимости от этиологии могут быть:
- бактериальными (возбудители: менингококк, пневмококк, туберкулезная и гемофильная палочка):
- вирусными (возбудители: энтеровирусы коксаки, ЕСНО-инфекции, эпидемический паротит);
- грибковыми (возбудители: кандидоз, аспергиллез, криптококкоз);
- протозийными (возбудители: токсоплазмоз, цистицеркоз, амебиаз);
- риккетсиозными (возбудители: сыпной тиф, клещевые лихорадки).
Различают первичные менингиты, развивающиеся без предшествующих признаков патологического процесса, и вторичные, когда поражение оболочек мозга начинается после других проявлений инфекции.
На оболочки мозга возбудитель менингита проникает через кровь (гематогенно), с током лимфы через лимфатические сосуды или распространяется из гнойных очагов, расположенных на голове, например, при отитах, остеомиелитах, мастоидитах.
Продукты жизнедеятельности возбудителей менингита своим токсическим воздействием нарушают микроциркуляцию мозгового кровообращения и ликвородинамику, что приводит к развитию отека и смещению структур мозга, развитию вторичного стволового синдрома, нарушениям функций жизнеобеспечения.
Особенности развития синдрома у детей
У новорожденных синдром чаще всего возникает на фоне перинатальной инфекции ЦНС, при инфицировании плода во время внутриутробного развития, во время рождения или после рождения.
У детей отсутствуют или слабо выражены специфические менингиальные симптомы:
- наиболее характерный признак – выбухание и напряжение, в некоторых случаях западание большого родничка;
- отчетливо выражены симптомы угнетения ЦНС — общая вялость, сонливость, угнетение рефлексов, в том числе сосания и глотания, резкое снижение двигательной активности, слабая реакция на окружающее, выраженная мышечная гипотония;
- присутствует гипертензионный синдром – гиперестезия кожи и головы, тремор подбородка и конечностей, раздраженный, болезненный крик;
- отмечается дисфункция стволовых отделов мозга, проявляющаяся нарушениями ритма дыхания, зрачковых рефлексов, глазодвигательными расстройствами;
- при подъеме ребенка за подмышечные впадины происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с удержанием их в этом положении – симптом Лесажа (»подвешивания»).
Дифдиагностика синдрома
Дифференциальная диагностика менингеального синдрома осуществляется с учетом всей совокупности эпидемиологических и лабораторных данных.
Решающее значение в подтверждении диагноза имеет лабораторное исследование состава спинномозговой жидкости при люмбальном проколе.
По его результатам делают выводы о характере и интенсивности воспалительного процесса, прогнозируют динамику развития и течения. По составу воспаленная спинномозговая жидкость может быть гнойной, серозной, серозно-фибринозной и гемморагической.
Важен цитоз (повышенное содержание клеточных элементов) и его характер в определенном объеме жидкости, концентрация сахара и хлоридов в ликворе.
В картине периферической крови наблюдается значительный лейкоцитоз, отсутствие эозинофилов, повышение СОЭ.
Подход к терапии
При малейшем подозрении на менингеальный синдром требуется срочная госпитализация больного, поскольку прогрессирование процесса может привести к смерти от резкой ликворной гипертензии и отека мозга.
Первая помощь до госпитализации включает поддержку дыхания и кровообращения, купирование боли, рвоты, судорог, снижение внутричерепного давления.
Лечение назначается после полного обследования по результатам лабораторных и клинических анализов, позволяющих установить истинную причину и характер патологического процесса.
Методы лечения:
- антибиотикотерапия (препарат и его дозировка назначается в зависимости от возбудителя заболевания);
- терапия, направленная на устранение основного заболевания;
- дезинтоксикация организма;
- дегидратационная терапия;
- противосудорожное лечение;
- гормональная терапия;
- симптоматическая терапия.
При вовремя начатом адекватном и проведенном в полном объеме лечении менингеальный синдром может пройти без всяких последствий.
Если болезнь протекала тяжело, то в течение продолжительного времени после выздоровления могут наблюдаться остаточные явления, проявляющиеся вегето-сосудистой дистонией, астеническим или неврастеническим синдромом.
Затрагивание самого вещества головного мозга при тяжелых гнойных формах менингита, в особенности перенесенных в детском возрасте, вызывает такие осложнения как нарушения зрения, слуха, судорожные припадки, отставание в умственном развитии.
Источник
Менингеальный синдром – симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.
Общие сведения
Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.
Менингеальный синдром
Причины менингеального синдрома
Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.
Воспалительные поражения:
- Бактериальные. Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
- Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
- Грибковые. Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
- Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.
Невоспалительные поражения:
- Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
- Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
- Интоксикации. Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные – уремия, гипопаратиреоз.
- Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
- Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.
Патогенез
Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.
Симптомы менингеального синдрома
Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.
Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.
Диагностика
Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:
- Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
- Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
- Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
- Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
- Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
- Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
- Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.
Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.
Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.
Лечение менингеального синдрома
Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:
- Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
- Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
- Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.
Источник