Дифференциальная диагностика суставного синдрома при ревматизме

Содержание темы “Ревматизм”:

-Ревматизм : определение, распространенность ( эпидемиология ).

-Ревматизм : этиология, патогенез, патологические изменения.

-Ревматизм : симптомы ( клиника ревматизма ).

-Ревматизм : диагностика ревматизма.

-Ревматизм : течение и прогноз при ревматизме, дифференциальная диагностика.

-Ревматизм : лечение ревматизма.

Ревматизм : Течение и прогноз при ревматизме.

Течение ревматизма может быть очень разнообразным, и его невозможно предсказать в момент начала заболевания. В Целом, однако, у 75 % больных острые ревматические атаки стихают в течение 6 нед, у 90 % – в течение 12 нед, и лишь в 5 % случаев их продолжительность превышает 6 мес. Именно для этих больных характерны тяжелые, трудно поддающиеся лечению формы ревматического кардита или упорные, длительные атаки хореи Сиденгама, продолжающиеся в течение нескольких лет. После затухания острого ревматизма, по истечении 2 мес после прекращения лечения препаратами салициловой кислоты и кортикостероидами, при отсутствии новых стрептококковых инфекций обострения ревматизма может не произойти. Обострение чаще всего возникает в первые 5 лет после первичной атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Частота обострений зависит от частоты и тяжести повторных стрептококковых инфекций, наличия или отсутствия ревматического поражения сердца после первичной атаки и продолжительности ремиссии после последнего обострения.

В 1-ю неделю заболевания кардит развивается приблизительно у 70 % пациентов, в течение 12 нед – у 85 %, а через 6 мес после начала острой фазы ревматизма кардит развивается практически у всех больных. Впоследствии, если не появляются грубые сердечные шумы и удается предотвратить обострение заболевания, то прогноз благоприятный.

Хронический ревматический кардит и течение ревматического поражения сердца.
Многообразие вариантов и форм течения ревматического кардита и ревматического поражения клапанов сердца – следствие нескольких факторов: 1) продолжительности и тяжести ревматического воспаления; 2) объема остаточного рубцового повреждения клапанов сердца и миокарда после ослабления острого воспаления; 3) локализации и выраженности гемодинамических расстройств, вызванных недостаточностью или другими поражениями клапанов; 4) частоты повторных обострений кардита; 5) прогрессирования кальцификации и склерозирования клапанов, возникающих вторично на фоне их деформации или повреждения вне сохраняющегося или повторного ревматического воспаления (как, например, при врожденном поражении клапанов или после затухания острого бактериального эндокардита). Эти, а возможно, и другие, не установленные к настоящему времени, факторы обусловливают большое разнообразие клинических синдромов ревматического поражения сердца.

Хронический ревматический миокардит.
Хронический ревматический миокардит характеризуется хронической сердечной недостаточностью, значительным расширением границ сердца и митральной регургитацией. Дифференцировать его от других форм хронического миокардита достаточно сложно, если вообще возможно при отсутствии сопутствующих внесердечных проявлений ревматизма (хорея, полиартрит и т. д.) (гл. 192). Несмотря на то что при ревматизме миокардит почти всегда представляет собой составной элемент пан-кардита, воспаление перикарда может не быть явным, а митральный вальвулит бывает трудно отличить от недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, вызванной расширением митрального кольца. В подобных случаях необходимо выявить затухающий шум трения перикарда, признаки перикардиального выпота, возникающий тихий шум аортальной регургитации, а также внесердечные симптомы, такие как лихорадка, исчезающая вскоре после назначения препаратов салициловой кислоты, артралгии, периодически появляющиеся подкожные узелки, преходящая краевая эритема, едва заметные симптомы хореи.

Лечение при хроническом ревматическом кардите может быть неэффективным, и болезнь может привести к смерти больного через несколько лет или даже месяцев. Чаще, однако, пациенты довольно быстро выздоравливают и даже восстанавливают исходную работоспособность сердца, исчезают и системные проявления воспалительного процесса. Размеры сердца могут оставаться увеличенными, может наблюдаться их некоторое уменьшение, а в ряде случаев – нормализация. Однако признаки остаточной деформации клапанов различной степени выраженности сохраняются. Подобное течение болезни свидетельствует об окончании “токсической” фазы ревматического процесса.

Ревматизм : Дифференциальная диагностика.

На ранних стадиях ревматизм имеет много общих черт с другими патологическими состояниями, также начинающимися с острого полиартрита. Путем взятия посевов крови целесообразно исключить бактериемию, поскольку многие инфекционные болезни могут изменять свое течение под влиянием лечения пенициллином при ошибочной диагностике острого ревматизма. Полиартрит, вызванный инфекционным эндокардитом у больного, перенесшего ранее острый ревматизм, может быть ошибочно принят за обострение ревматизма. Если не удается выявить повышения уровней стрептококковых антител, следует искать другую, неревматическую причину полиартрита. Гонококковый полиартрит отличается от ревматизма быстрым угасанием под влиянием пробного назначения пенициллина. При ревматоидном артрите сохраняются изменения со стороны суставов, суставы деформируются, чего не наблюдается при ревматизме. Ревматоидный фактор, являющийся характерным признаком ревматоидного артрита, при ревматизме отсутствует, также как и не удается выделить антитела против ядерных компонентов и другие аутоантитела. Как ревматический перикардит, так и ревматический миокардит сопровождаются увеличением размеров сердца и развитием сердечной недостаточности, а также поражением клапанов, что проявляется грубыми шумами.

Следует избегать гипердиагностики ревматизма. Если неотчетливые фебрильные синдромы не сопровождаются явными большими проявлениями ревматизма, такой диагноз ставить не следует. Распространенной ошибкой является раннее назначение больших доз кортикостероидов или препаратов салициловой кислоты прежде, чем будет однозначно установлена ревматическая природа выявленных клинических симптомов. Лечение следует назначать только после установления окончательного диагноза.

Наиболее спорным моментом при дифференциальной диагностике ревматизма является повышенная медикаментозная чувствительность, включающая лихорадку и полиартрит, что может быть связано с лечением пенициллином ранее перенесенного фарингита. Одновременное появление крапивницы или ангионевротического отека помогает идентифицировать повышенную чувствительность к пенициллину в этих случаях. Боли в брюшной полости при ревматизме можно спутать с аппендицитом, а кризис серповидно-клеточной анемии также может сопровождаться болями в суставах, расширением сердца и появлением сердечных шумов. Быстрота, с которой симптомы артрита при ревматизме исчезают при лечении препаратами салициловой кислоты, является характерным признаком этого заболевания. Однако такая реакция на введение этих препаратов сама по себе еще не позволяет ставить диагноз ревматизма.

С целью облегчения диагностики ревматизма Американская Кардиологическая Ассоциация приняла и модифицировала критерии, которые затем получили название критерии Джонса (см. табл. 186-1). Они не могут заменить квалифицированного врачебного мышления, их рекомендуется использовать лишь в качестве руководства при разборе спорных случаев. Обнаружение двух больших проявлений или одного большого и двух малых проявлений с высокой долей вероятности указывает на наличие ревматизма при условии, что у пациента есть доказательства перенесенной ранее стрептококковой инфекции. При отсутствии последнего диагноз всегда остается сомнительным, за исключением тех случаев, когда ревматизм впервые проявляется после длительного латентного периода предшествующей инфекции (хорея Сиденхема или вялотекущий кардит). Поскольку прогноз заболевания может варьировать в зависимости от основного клинического синдрома, которым оно проявляется, с исследовательской целью диагноз ревматизма должен сопровождаться перечнем присутствующих у больного его больших проявлений, например ревматизм, проявляющийся полиартритом и кардитом. Целесообразно также указывать тяжесть кардита, отмечая наличие или отсутствие застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

-Читать далее>>>>

Читайте также:  Все о детях с синдромом дауна их развитие

Источник

Суставной синдром практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.

Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции.

Суставы состоят из:
•поверхностей суставного хряща;
•кости;
•связок;
•синовиальной оболочки.

Суставной хрящ, которым представлена суставная щель является прозрачным для рентгеновских лучей и степень деструкции его можно оценить рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс. Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями: (1) механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе; (2) эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, – синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО СИНОВИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
(1) утрата хряща;
(2) узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
(3) отсутствие признаков остеофитов. По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями).

ХАРАКТЕРИСТИКИ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ:
(1) отсутствие синовита (этим объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании);
(2) дефект хряща локализуется в местах механических повреждений (нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен);
(3) появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

Читайте также:  Как лечить синдрома раздраженного кишечника

Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс (при дегенеративном поражении сустава/ов) имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ, характерная для системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций (обычно не менее двух часов).

Синовит представляет собой проявление системных заболеваний (за исключением подагры), у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.

Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе.

ПРИ ФИЗИКАЛЬНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ суставов необходимо принимать во внимание три параметра:
(1) болезненность (чувствительность);
(2) припухлость;
(3) подвижность.

Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СУСТАВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ И СИСТЕМНЫХ СИНОВИТАХ

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ:
субъективные симптомы
•симптоматика только при нагрузке
•противовоспалительные средства малоэффективны
•постепенно прогрессирующее ухудшение
•нет признаков острого воспаления
•нет системных проявлений
•нет утренней скованности
объективные симптомы
•преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом
•хруст и гипертрофия костей
•рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов
лечение
•хирургическое

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ ПРИ СИСТЕМНЫХ СИНОВИТАХ:
субъективные симптомы
•симптоматика имеется и в покое
•помогает противовоспалительная терапия
•течение в виде атак
•обострения в виде вспышек
•системность
•утренняя скованность
объективные симптомы
•преимущественное поражение локтей, кистей, пястно-фаланговых суставов
•отек мягких тканей
•рентгенологические признаки могут отсутствовать; характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
лечение
•медикаментозное

Читайте также:  Боли при синдроме раздраженного кишечника

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку (тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый). Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей.

При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов.

ХАРАКТЕРНЫЕ ВАРИАНТЫ ДЕБЮТОВ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
острый моноартрит – чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах;
мигрирующий артрит – отражает ситуацию, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих; это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита;
интермитирующий артрит – вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией;
распространяющийся артрит (наиболее неспецифичен) – при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, системной красной волчанки, гемохроматоза. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата.

АНАЛИЗ ВОВЛЕЧЕНИЯ В ПРОЦЕСС КОНКРЕТНОГО СУСТАВА может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при ревматоидном артрите, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани – боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром.

СУСТАВНЫЕ ИСКЛЮЧЕНИЯ Некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения – дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ:
(1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью;
(2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща;
(3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита;
(4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

ВАЖНО ПОМНИТЬ, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью – паннусом.

Источник