Дифференциальный диагноз отечного синдрома задачи тесты

28 September 2020   13:09

Центральное венозное давление повышается при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Среди причин обращения к врачу первичного звена жалобы на отеки являются занимают важное место. Пациенты с отечным синдромом регулярно встречаются в клинической практике врачей самых разных специальностей. Часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии венозной системы. Это обусловлено естественным опасением врача пропустить венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного русла, которые потенциально могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической ситуации может повлечь серьезные ошибки в лечебной стратегии. В данном тесте представлены современные подходы к дифференциальной диагностике отечного синдрома, которые могут быть использованы в амбулаторной практике.

1. I патогенетический этап формирования отёков характеризуется

1) снижением капиллярного гидростатического давления;
2) снижением коллоидно-осмотического давления;+
3) увеличением капиллярного гидростатического давления;+
4) увеличением коллоидно-осмотического давления;
5) увеличением скорости тока лимфы.

2. Альдостерон гормон способствует

1) повышению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах;
2) повышению реабсорбции натрия и воды дистальных канальцах;+
3) снижению реабсорбции воды в собирательных трубочках;
4) снижению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах;
5) снижению реабсорбции хлора в восходящем отделе петли Генле.

3. В развитии асцита при циррозе печени имеет патогенетическое значение

1) гипоальбуминемия;+
2) патология сосудистой стенки;
3) портальная гипертензия;+
4) увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина;+
5) цитолитический синдром.

4. Ведение больных с отёчным синдром включает

1) лечение основного заболевания;+
2) обязательная госпитализация;
3) обязательная диуретическая терапия;
4) ограничение натрия в рационе.+

5. Ведущий механизм нефротических отёков

1) гипоальбуминемия;+
2) гиповолемия;
3) задержка воды и натрия;
4) повышение активности вазопрессина;
5) повышенная проницаемость капилляров.

6. Во внутриклеточном жидкостном компартменте сосредоточено

1) 1% Na 1% вода 96%;
2) 15% Na 15% вода 36%;
3) Na 10% вода 56%;
4) Na 30% вода 66%;
5) Na 5% вода 66%.+

7. Вторая степень тяжести отёчного синдрома

1) мягкая: ступни/лодыжки;
2) углубление сглаживается за 30 секунд;
3) умеренная: ступни + нижняя треть голеней, кисти и предплечья;+
4) ямка глубиной 4-6 мм; сохраняется >1 минуты; увеличение объёма поражённой конечности.

8. Гуморальные нарушения при отёках у больных ХСН

1) повышение активности альдостерона;+
2) повышенная суточная экскреция с мочой натрия;
3) повышенное содержание в крови натрийуретического гормона;+
4) снижение активности ренина крови;
5) сниженное содержание натрия в крови.+

9. Движение жидкости между компартментами зависит от концентрации

1) Ca++;
2) Cl-;
3) HCO3-;
4) K+;
5) Na+.+

10. Диагностика ангионевротического отёка включает в себя определение

1) Ig D;
2) Ig E;+
3) Ig G;
4) Ig А;
5) С2, С4 компонентов комплемента.+

11. Диагностически ценный лабораторный маркер венозных тромбозов

1) АЧТВ;
2) Д-димер;+
3) МНО;
4) СРБ;
5) фибриноген.

12. Для II этапа формирования генерализованных отёков характерны патогенетические механизмы

1) активация РААС →↑ плазменной концентрации ренина →↑ плазменной концентрации ангиотензина II;+
2) активация парасимпатической нервной системы →активация барорецепторов приводящей почечной артериолы →активация специальных клеток плотного пятна;
3) стимуляция синтеза альдостерона →↑ плазменной концентрации Na →↑ секреции АДГ →↑ реабсорбции воды в собирательных трубочках→↑ ОЦК;+
4) стимуляция синтеза альдостерона →↑ реабсорбции Na и воды проксимальных канальцах.

13. Для вторичного гиперальдостеронизма при циррозе печени характерно

1) на фоне гиперальдостеронизма у большинства больных развивается гипернатриемия;
2) потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу;+
3) развивается в результате инактивации гормона в гепатоцитах;
4) развивается в результате снижения почечного кровотока и сниженной инактивации гормона гепатоцитами;+
5) развивается в результате уменьшения метаболического клиренса альдостерона.+

14. Для кардиальных отёков характерны

1) гепатомегалия;+
2) набухание шейных вен;+
3) одышка;+
4) спленомегалия;
5) ↑мозговой натрийуретический пептид (BNP).+

15. Для обеспечения транскапиллярного обмена жидкости используются

1) активный транспорт;
2) диффузия;+
3) пиноцитоз;+
4) реабсорбция;+
5) фильтрация;+
6) энергия АТФ.

16. Жизнеугрожающие состояния

1) асцит;
2) гидроторакс;
3) кома микседематозная;+
4) острое повреждение почек;+
5) тромбоз глубоких вен.+

17. Закономерности движения жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым компартментом

1) отсутствие транскапиллярного движения жидкости в центре сосуда определяется равновесием между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением;+
2) реабсорбция около венозного конца капилляра определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы;
3) реабсорбция около венозного конца капилляра, определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим;+
4) фильтрация около артериального конца определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы;+
5) фильтрация около артериального конца определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим.

18. Звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

1) снижение концентрации Na+;
2) снижение концентрации К+;
3) снижение сердечного выброса;+
4) увеличение концентрации альдостерона;+
5) увеличение концентрации ренина.+

19. Какие дополнительные свойства гепарина учитываются при назначении его пациентам с нефротическим синдромом?

1) антипротеинурическое действие;+
2) гипохолестеринемическое действие;
3) диуретическое и натрийуретическое действие;+
4) калийуретическое действие.

20. Кардиальный генез отёков подтверждает следующий ЭКГ-феномен

1) АВ-блокада I ст.;
2) желудочковые/наджелудочковая нарушения ритма;+
3) парасистолия;
4) ритм кардиостимулятора;+
5) синусовая аритмия.

21. Клиническая картина венозных тромбозов характеризуется

1) болями в икроножных мышцах, усиливающимися при пальпации и движении;+
2) нестерпимыми болями в поражённой конечности, усиливающимися при её возвышенном положении болями в пояснично-крестцовой области;
3) отёком нижней конечности и передней брюшной стенки;+
4) частым осложнением гангреной конечностей и сепсисом.

22. Клинически цирроз печени, как причину отёчного синдрома, характеризуют следующие симптомы

1) гепатомегалия;
2) печеночные знаки на коже в виде сосудистых звёздочек, пальмарной эритемы;+
3) печёночная энцефалопатия;+
4) портокавальные анастомозы;+
5) спленомегалия/гиперспленизм.+

23. Местные (локализованные) отёки

1) воспалительные;+
2) кахектические;
3) наследственный ангионевротический отёк (НАО);+
4) при нарушении венозного оттока и лимфооттока;+
5) при энтеропатии с повышенной потерей белка.

24. На колебание ОЦК при регуляции гомеостаза активно реагируют

1) антидиуретический гормон;
2) барорецепторы каротидного синуса;+
3) барорецепторы юкстагломерулярного аппарата;+
4) предсердный натрийуретический пептид;
5) рецепторы растяжения в стенках предсердий.+

25. Нейрогуморальные эффекторные механизмы поддержания ОЦК

1) РААС;+
2) барорецепторы афферентных почечных артериол;
3) парасимпатическая нервная система;
4) предсердный натрийуретический пептид;+
5) симпато-адреналовая система.+

26. Нефротические отёки

1) кожа над отёком влажная, тёплая;
2) локализуются на лице, ногах, пояснице, половых органах;+
3) отёчная кожа суховатая, мягкая, бледная;+
4) появляются после предшествующей одышки;
5) рыхлые, легко перемещаются, постепенное начало.+

27. Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя

1) азотемию;
2) гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию;+
3) гипохолестеринемию;
4) массивную протеинурию (белка более 3,5 г/сут);+
5) массивные отеки.+

28. Односторонние отеки ног характерны для больных с

1) гипотиреозом;
2) заболеваниями вен;+
3) поражением лимфатических сосудов;+
4) сердечной недостаточностью.

29. Онкотическое давление

1) определяется числом частиц, растворенных в единице объёма растворителя;
2) позволяет оценить суммарный вклад различных растворенных веществ в осмотическое давление раствора;
3) создаётся только теми веществами в плазме, для которых стенка капилляра является препятствием;+
4) стремится уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.

30. Онкотическое давление плазмы определяют доминирующие в белковом профиле

1) α1-глобулины;
2) α2-глобулины;
3) β-глобулины;
4) γ-глобулины;
5) альбумины.+

31. Онкотическое давление сохраняется на нормальном физиологическом уровне при

1) аллергических отёках;+
2) голодных отёках;
3) заболеваниях печени;
4) кахектических отёках;
5) нефрозах.

32. Отёчному синдрому при циррозе печени сопутствует

1) гипербилирубинемия;+
2) гиперпротеинемия;
3) гипоальбуминемия;+
4) гипоаммониемия;
5) коагулопатия.+

33. Отёчный синдром является побочным эффектом

1) β-блокаторов;+
2) антагонистов кальция;+
3) гормональных препаратов;+
4) сердечных гликозидов;
5) статинов.

34. Парентеральную форму введения имеют

1) ингибиторы карбоангидразы;
2) калийсберегающие диуретики;
3) осмотические диуретики;+
4) петлевые диуретики;+
5) тиазидные, тиазидоподобные диуретики.

35. Перикардиальный выпот подтверждается следующими эхокардиографическими признаками

1) наличие спаечного процесса и участков адгезии в перикарде;
2) отсутствие перикарда;
3) расхождение листков перикарда в систолу и диастолу, превышающее физиологический уровень;+
4) снижение TAPSE;
5) утолщение листков перикарда и однонаправленное движение перикарда и стенок желудочков.

36. Повышенная проницаемость капилляров является ведущим механизмом в патогенезе отёков

1) аллергических;+
2) воспалительных;+
3) идиопатических;
4) кардиогенных;
5) нефротических.

37. Предсердный натрийуретический пептид

1) вазодилататор;+
2) вазоконстриктор;
3) высвобождается ответ на повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках;+
4) повышает концентрацию натрия плазме;
5) снижает концентрацию натрия в плазме.+

38. При восстановлении питания после голодания

1) снижается реабсорбция калия в канальцах;
2) снижается реабсорбция натрия в канальцах;
3) увеличивается реабсорбция калия в канальцах;+
4) увеличивается реабсорбция натрия в канальцах.

39. При остром венозном тромбозе глубоких вен нижних конечностей положителен

1) симптом Ловенберга;+
2) симптом Мозеса;+
3) симптом Плеша;
4) симптом Стеммера;
5) симптом Хоманса.+

40. При физикальном осмотре повышенное центральное венозное давление можно выявить при оценке

1) симптома Гертнера;+
2) симптома Ловенберга;
3) симптома Мозеса;
4) симптома Опица-Раминеса;
5) симптома Плеша.+

41. Признак, дифференцирующий отечно-асцитического синдром при циррозе печени от нефротических отёков

1) выраженная бледность кожи;
2) гипергаммаглобулинемия;
3) наличие жидкости в полостях;
4) отсутствие желтухи;
5) портальная гипертензии.+

42. Причина кардиальных отёков с сохранённой фракцией выброса

1) амилоидоз;+
2) артериальная гипертензия;+
3) гипертрофическая кардиомиопатия;+
4) дилатационная кардиомиопатия;
5) ишемическая болезнь сердца.

43. Редкие односторонние отёки

1) венозная недостаточность;
2) первичная лимфедема (врождённая лимфедема, lymphedema praecox, lymphedema tarda);+
3) синдром May-Thurner (сидром сдавления подвздошной вены);+
4) тромбоз глубоких вен.

44. Самостоятельным физиологическим механизмам регулирования объёма подчиняется

1) внутриклеточный компартмент;
2) внутрисосудистый компартмент;
3) интерстициальный компартмент;
4) лимфатическая система;
5) третье пространство.+

45. Симптом Стеммера –

1) в положении больного лёжа на спине тыльное сгибание стопы вызывает боль в икроножных мышцах;
2) невозможность собрать кожу в складку на тыле II пальца стопы;+
3) появление болезненности при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствии боли при сдавливании с боков;
4) появление резкой боли в икроножных мышцах при давлении 60-150 мм рт. ст в манжете, наложенной на среднюю треть голени;
5) резкая боль по ходу вен после накладывания манжеты и нагнетания в ней давления до 40-45 мм рт. ст., после снижения давления боль проходит.

46. Симптомы тревоги

1) внезапное появление отёчного синдрома;+
2) кровохарканье, резко возникшая одышка, шум трения плевры;+
3) напряжённые отёки;
4) односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью;+
5) отёк передней брюшной стенки.

47. Тактика диуретической терапии включает в себя такие элементы, как

1) контроль веса, диуреза, электролитов, гематокрита;+
2) на поддерживающей фазе терапии целевой диурез + 200 мл/сут;+
3) обязательная комбинация двух и более диуретиков;
4) полное исключение соли на весь период лечения;
5) принцип удвоения дозы при отсутствии диуретического эффекта.+

48. Характеристика отёков при гипотиреозе

1) акроцианоз;
2) кожа бледно-желтоватая с восковым оттенком;+
3) кожа сухая, шелушащаяся, холодная;+
4) несимметричное расположение;
5) отёки плотные, не оставляют ямки при надавливании.+

49. Центральное венозное давление повышается при

1) гипотиреозе;
2) нефротическом синдроме;
3) правожелудочковой сердечной недостаточности;+
4) хронической венозной недостаточности;
5) циррозе печени.