Дифференциальный диагноз синдрома бронхиальной обструкции
МЕТОДИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПУЛЬМОНОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6-ГО
КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.
ЗАНЯТИЕ№2
Дифференциальный | 6 |
Астматический, | 1 |
Бронхообструктивный | 1 |
Обтурационный, | 1 |
Эндокринно-гуморальный, | 1 |
Значение | 1 |
Курация | 1 |
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ ПРИ СИНДРОМЕ БРОНХИАЛЬНОЙ
ОБСТРУКЦИИ
Известно
большое количество заболеваний разной
этиологии .легочной и внелегочной
локализации.
Бронхиальная
астма –
хроническое заболевание дыхательных
путей, патогенетическую основу которого
составляет хроническое аллергическое
воспаление и гиперреактивность бронхов,
характеризующееся повторными эпизодами
бронхиальной обструкции, обратимо и
спонтанно или под влиянием проводимого
лечения, проявляющееся одышкой, свистящими
хрипами, нередко дистанционными, кашлем.
Диагностика
бронхиальной астмы основывается на
данных анамнеза(атопические заболевания
у больного и родственников), возраста
(начало заболевания в молодости, чаще
в детстве), суточного ритма и сезонности
обострения, клинической характеристики
приступа или его эквивалентов, характерными
перкуторными и аускультативными данными
в момент приступа (коробочный звук,
удлинён выдох, сухие хрипы на выдохе),
исследования функции внешнего дыхания,
её суточная вариабельность, а также при
воздействии бронхолитиков и медикаментозной
провакации, микроскопии мазков мокроты
(эозинофилия, спирали Куршмана, кристаллы
Шарко-Лейдена), цитологическое исследование
слизи из носа (эозинофилия), определение
общего и специфического Ig
Е,данных аллергологического тестирования,
исчезновения симптомов заболевания
спонтанно или при применении
бронходилятаторов и противовоспалительных
лекарственных средств, при исключении
другой патологии, вызывающей обструктивный
синдром.
ХОБЛ.
При постановке диагноза учитывается
анамнез (длительное воздействие курения,
производственных факторов), начало
заболевания в зрелом возрасте, медленное
неуклонное нарастание симптомов
(продуктивный кашель,одышка при нагрузке,
отсутствие её приступообразности,
ежегодное снижение показателя ОФВ1
и
отсутствие его вариабельности в течение
суток, в тесте с бронхолитиками никогда
не происходит прироста ОФВ1
до
нормальных величин).
Экзогенные
аллергические альвеолиты
– представляют собой группу заболеваний,
вызываемых интенсивной и продолжительной
ингаляцией антигенов органических и
неорганических пылей небольшого размера
(менее 6 мкм) , проникающих в дистальные
отделы лёгких и вызывающих аллергическое
диффузное поражение альвеолярных и
интерстициальных структур лёгких. В
качестве этиологического фактора могут
выступать термофильные бактерии,
батериальные продукты с их эндотоксинами,
истинные грибы (аспергилл, мукор,
пеницилиум), животные белки птиц, рыб,
белки молока, растительные пыли
конопли,кофе, лекарственные препараты
(интал, антибиотики). В зависимости от
источника этиологического фактора
происходит название болезни, заплесневелое
сено – лёгкое фермера, заплесневелое
зерно – лёгкое зерноводов, сырная
плесень – лёгкое сыроделов, птичий
помёт, голуби, попугаи – лёгкое птицеводов
и тд.
Являясь
самостоятельными в нозологическом
отношении, эти заболевания характеризуются
следующими общими признаками:
воспалительный процесс локализуется
в альвеолах и интерстиции лёгких, а не
в воздухопроводящих путях как при астме,
атопический IgЕзависимые
механизмы не характерны. Гистологически
повреждённые участки лёгкого представлены
саркоидозоподобными гранулёмами. Однако
системного поражения и лимфоаденопатии,
типичных для саркоидоза, не встречается.
Процесс завершается развитием
интерстициального фиброза.
Клиника.
Различают
острую, подострую, хроническую стадии
заболевания.
Острая
стадия развивается через 4-12 ч. после
контакта больного с аллергеном. Отмечается
озноб, повышение температуры тела,
кашель, одышка, миалгии, т. е. гриппоподобный
синдром. Другим вариантом является
пневмониеподобный синдром (влажные
хрипы в нижних отделах, R-ски:
интерстициальные инфильтраты диаметром
0,1-1 см, сосудистый рисунок не различим,
характерно отсутствие лимфоаденопатии).
Возможно развитие и бронхитического
синдрома (экспираторная одышка,
непродуктивный кашель, сухие рассеянные
хрипы в лёгких). Характерен лейкоцитоз,
при спирографии рестриктивные и
обструктивные нарушения. Острая форма
болезни может иметь прогрессирующее
течение с тяжёлым прогнозом. Однако
чаще отстранение от работы или
госпитализация приводят к улучшению
состояния. Если контакт пациента с
антигеном продолжается, то симптомы
болезни могут рецидивировать с подострым
её течением. типичным в этих случаях
является «феномен понедельника»: острые
проявления наблюдаются в дни после
отдыха. Многолетний контакт с аллергеном
и длительное течение заболевания
приводит к формированию хронической
формы, основным симптомом которой
является прогрессирующая дыхательная
недостаточность. В итоге формируется
легочная гипертензия и легочное сердце.
R-ски
выявляются признаки фиброза лёгких,
картина «сотового лёгкого», симптомы
сморщивания лёгкого. При спирографии
регистрируется рестриктивный тип ДН.
Основу
диагностики составляют целенаправленный
сбор анамнеза, оценка клинической
картины, иммунологические тесты,
положительный ингаляционный провокационный
тест с антигеном, исследование БАЛ, для
которого характерно высокое содержание
лейкоцитов.
Острый
бронхит с бронхоспастическим компонентом.
Возникает после ОРЗ, реже одновременно
с ним. По этиологии подразделяют на
инфекционные и смешанные. Инфекционные
подразделяются на вирусные (преобладающие),
микоплазменные, бактериальные.
Неинфекционные возникают под воздействием
химических и физических агентов.
Смешанные – вирусно-бактериальные или
вследствие неинфекционных агентов с
последующим присоединением вирусных
или бактериальныхю. Клиника: кашель
приступообразный, мучительный, вначале
сухой, позже с отделением слизистой или
слизисто-гнойной мокроты. С вовлечением
мелких бронхов возникает нарушение
бронхиальной проходимости в виде
экспираторной одышки, иногда удушья,
цианоз. Характерны симптомы интоксикации
в виде озноба, лихорадки, головной боли,
ломоты, чувства разбитости от 1 до 7 дней.
Общий анализ крови: изменения отсутствуют,
возможен умеренный лейкоцитоз. R-ски:
усиление легочного рисунка. Аускультативно:
жёсткое или ослабленное дыхание, выдох
удлинён, сухие хрипы на вдохе и выдохе.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клинических данных, отсутствия
выраженных рентгенологических изменений.
Бронхиолит.
Заболевание
обусловлено острым воспалением бронхиол
с выраженными катаральными явлениями
в лёгких (влажные хрипы), а также одышкой
и цианозом.
Этиология
– вирусная (аденовирусы и
респираторно-синтициальный вирус) или
острые отравления раздражающими
веществами. Ведущим клиническим симптомом
является одышка, усиливающаяся при
малейшем физическом напряжении. Дыхание
поверхностное, участие вспомогательной
дыхательной мускулатуры. кашель
мучительный, малопродуктивный. Часто
акроцианоз. Перкуторно коробочный звук,
дыхание везикулярное ослабленное, с
двух сторон обильные незвучные
мелкопузырчатые хрипы. При тяжёлом
течении нарастают симптомы обструктивной
эмфиземы, выраженной дыхательной
недостаточности, синдром острого
легочного сердца. R-ски:
просветления легочных полей, усиление
легочного рисунка, выбухание дуги
легочной артерии и расширение её ветвей
за счёт легочной гипертензии.
Обтурационный
бронхообструктивный синдром.
Возникает
при аспирации инородных тел, обтурации
или сдавлении трахеи и крупных бронхов
доброкачественными или злокачественными
опухолями, резко увеличенными лимфоузлами,
аневризмой аорты, также эндобронхиальными
опухолями. Больные жалуются на постоянное
затруднённое дыхание, нередко без кашля,
одышка инспираторная или смешанная,
медленно нарастающая без ярких
эквивалентов приступов удушья. В лёгких
– сухие хрипы с одной стороны. тип
нарушений – рестриктивный. R-ски:
ателектаз или односторонний плеврит.
Бронхоскопия: сужение просвета бронха
извне или эндобронхиальная опухоль.
При
опухоли средостенья – синдром верхней
полой вены: цианоз и отёчность шеи и
лица, набухание шейных вен.
Аспирация
инородных тел.
Сопровождается
кашлевым «взрывом», кровохарканьем,
одышкой, возможен ателектаз доли или
даже лёгкого. Инородные тела чаще
попадают в правый отдел легочного
дерева. Особенно опасны аспирация
фасоли, гороха, которые постепенно
разбухают и могут вызвать нарастающую
одышку вплоть до полной асфиксии,
аналогичная ситуация может возникнуть
при аспирации инородных тел больших
размеров. Длительное, более 1 суток
нахождение инородного тела в трахее и
бронхах, может вызвать присоединение
инфекции и развитие воспалительного
процесса (отёк гортани, флегмона). Диагноз
устанавливают на основании анамнеза,
R-картины
и бронхоскопии.
Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
При
ней развитие бронхоспазма обусловлено
микроаспирацией желудочного содержимого
в просвет бронхиального дерева. Характерны
приступы ночью, озжога, отрыжка, боли в
эпигастрии при прохождении пищи по
пищеводу, приступы удушья после обильной
пищи в горизонтальном положении после
еды. Диагноз устанавливается при
рентгенологическом и гастрофиброскопическом
исследовании.
Трахеобронхеальная
дискинезия
мембранозной
части трахеи и крупных бронхов
– заболевание функционального характера
в результате пролабирования мембранозной
части трахеи и крупных бронхов в просвет,
вызывая их сужение на фоне глубокого
дыхания, кашля. Основные симптомы:
приступообразный лающий кашель, одышка
с затруднённым выдохом, усиливающаяся
на высоте кашля или форсированного
выдоха, приступы удушья.
Гемодинамический
бронхообструктивный синдром.
Для
тяжёлых форм хронической сердечной
недостаточности характерны ночные
приступы удушья – сердечная асма. В их
возникновении играет роль увеличение
объёма циркулирующей крови, ослабление
сократительной функции левого желудочка.
Такие состояния возникают при артериальной
гипертензии, клапанных пороках левых
отделов сердца, в основном аортальных,
при кардиопатии, постинфарктном
кардиосклерозе. Клиника приступа:
больной просыпается от чувства резкой
нехватки воздуха, сразу же садится в
кровати (спускает ноги). Частота дыхания
увеличивается до 30 в 1 мин. и более, выдох
нередко удлиняется. Лицо больног бледное,
иногда с серовато-синюшным оттенком,
лицо и верхняя часть туловища покрываются
испариной, иногда каплями пота. Цианоз
слизистых оболочек, холодный цианоз
рук, ног, мочек ушей. Больной испытывает
страх смерти. Трудно говорить. Может
быть кашель с отделением серозной
мокроты.
При
физикальном обследовании могут быть
выявлены и другие признаки декомпенсации:
отёки, тахикардия, ритм галопа, усиление
или раздвоение второго тона над легочной
артерией, расширение перкуторных границ
сердца. При аускультации лёгких в верхних
отделах везикулярное или жёсткое
дыхание, в нижних отделах ослабленное
дыхание,здесь же с обеих сторон
выслушиваются незвонкие влажные
мелкопузырчатые хрипы. В результате
отёка и частичной обструкции бронхов
иногда выявляется удлинённый выдох,
жёсткое дыхание и сухие хрипы. Затянувшийся
приступ сердечной астмы может переходить
в альвеолярный отёк лёгких, проявляющийся
резчайшим удушьем, клокочущим дыханием,
отделением жидкой серозной пенистой,
иногда розовой, мокроты, над всей
поверхностью лёгких выслушиваются
мелко и крупнопузырчатые хрипы. R-ски:
увеличение размеров сердца, в лёгких
определяются перегородочные линии
Керли, отражающие отёчность междольковых
перегородок, усиление легочного рисунка
в прикорневых зонах (корни теряют свою
структуру, очертания их нерезкие,
понижение прозрачности легочных полей,
уплотнение междолевой щели. Диагноз
сердечной астмы основывается на данных
анамнеза, клиники (одышка, нарастающая
тахекардия, застойные явления в легких,
отеки) и инструментальных исследований.
Психогенная
одышка при невротических состояниях
иногда неправильно расценивают как
бронхиальную астму. Наличие в анамнезе
больных вместе психотравмирующих
факторов, выражена эмоциональная
лабильность, пароксизмы гипервентиляции
с дыхательной аритмией, отсутствие
мокроты и клинических признаков
бронхиальной обструкции, эффективность
адекватной психофармакотерапии позволяет
поставить правильный диагноз.
Литература
Болезни
органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева
т.3, 383 с., т.4, 624 с. М.;Медицина
1990
Диагностика
болезней внутренних органов А.Н.Окороков
т.3 М.; Мед. лит., 2000-464с
Справочник
подифференциальной диагностике
внутренних болезней под ред.Г.П.Матвейкова
Минск, Беларусь 1990 607с.
Руководство
по кардиологии под ред.Е.И.Чазова т.3,
с.543-603, М., Медицина 1982
Масилевич
А.М.
5
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Количество часов: 7.
Место проведения: учебная комната, палаты пульмонологического отделения.
Цель: научиться диагностировать заболевания, ведущим клиническим синдромом которых является бронхообструктивный, проводить их дифференциальную диагностику и лечение.
Профессиональная ориентация студентов: растет заболеваемость специфическими и неспецифическими поражениями легких. Это приводит к значительному экономическому и социальному ущербу: временной нетрудоспособности утрате трудоспособности, инвалидизации пациентов, больших затрат на лечение, психологического дискомфорта пациентов. Среди этих заболеваний наиболее распространены те, которые протекают с бронхообструктивным синдромом.
Базовый уровень знаний и умений:
Студент должен знать:
1. Особенности анатомического строения дыхательных путей.
2. Основы патогенеза, клинических проявлений бронхообструктивного синдрома.
3. Методику исследования функции внешнего дыхания.
4. Инструментальные методы диагностики бронхообструктивного синдрома.
5. Методологию постановки диагноза.
6. Принципы терапии заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
7. Дифференциальную диагностику заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
Студент должен уметь:
1. Оценивать данные объективного обследования больного.
2. Интерпретировать данные инструментальных обследований.
3. Проводить дифференциальную диагностику.
4. Сформулировать диагноз.
5. Назначить индивидуализированное лечение.
Программа самоподготовки студентов:
1. Дать определение понятия обструкции и бронхообструкции.
2. Этиология и патогенез заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
3. Алгоритм диагностики заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
4. Лечение и оказание первичной помощи при проявлениях бронхообструктивного синдрома.
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
1. Спастический – один из самых частых вариантов бронхообструктивного синдрома, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму. Он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.
2. Воспалительный – этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.
3. Дискриничний – наблюдается при чрезмерной стимуляции бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов, что приводит к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушению функции мукоцилиарного клиренса.
4. Дискинетичний – бронхиальную возбуждено за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, что приводит к спадению дыхательных путей во время вдоха.
5. Эмфизематозный – сопровождается коллапсом мелких бронхов в результате снижения эластичности легких.
6. Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга кровообращения (гипертензия пре- и пост капилляров, гипертензивном кризисе малого круга и застое в легочных венах).
7. Гиперосмолярный – наблюдается при астме физических усилий, при дыхании холодным сухим воздухом, когда уменьшение гидратации слизистых оболочек создает повышенную осмотическую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.
Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (сужением) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, который чаще всего возникает после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.
В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаще сухой, «лающий». Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. При проведении физикального обследования над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание – громкое бронхиальное дыхание, которое “накладывается” на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхани . Правильной диагностике в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, и др.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой “поток-объем” форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.
В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях – бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильна в течение суток, ее симптомы быстро возникают, длятся несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья – тяжелой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельна и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов – повышенной их чувствительностью к различным триггерных факторов (аллергенов, холода, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментов, запахов химических веществ и др.).
При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более постоянна в течение суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно растет из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерная (стойкая) к проводимой бронходилатационный терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.
Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОБЛ.
Рисунок 1. Формы петли “поток-объем”, полученные при нормальной проходимости дыхательных путей и при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи. При увеличении степени фиксированной обструкции скорости инспираторного и экспираторного потоков прогрессивно уменьшаются.
Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой “поток-объем” форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа нарушения вентиляции является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом , как правило , определяется снижение <80 % от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно – соотношение ОФB1/ФЖЕЛ.
В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции).
Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли “поток-объем” делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовых связок).
При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 2). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.
Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха при вдохе (ослабление сотрясение потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая падение стенок дыхательных путей и снижение сотрясение потока (рис. 2).
При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl) выше Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 2, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.
Нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой “поток-объем” форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).
Рисунок 2. Переменная обструкция верхних дыхательных путей и трахеи:
а – переменная внегрудная обструкция, Ptr> Patm на выдохе; Patm> Ptr на вдохе – ограничение инспираторного потока б – переменная Внутригрудная обструкция Ptr> Ppl на вдохе; Ppl> Ptr на выдохе – ограничение экспираторного потока.
В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (крупных) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале нисходящей ветви кривой “поток-объем”. При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС 75 или FEF 25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС 50 или FEF50) и максимальная объект емкая скорость на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС 25 (или FEF75) и МОС 50 (или FEF 50), а также смещением экспираторной кривой влево (рис.3).
Рисунок 3. Изменения формы петли “поток-объем” при бронхиальной обструкции различной степени тяжести: а – начальные проявления б – значительные нарушения; в – значительные нарушения бронхиальной проходимости в сочетании со снижением ЖЕЛ – смешанные нарушения легочной вентиляции.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 часов воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая “поток-объем”. Затем пациент вдыхает 4 разовые дозы β2-агониста короткого действия. Через 10-30 минут снова записывается кривая “поток-объем”. Обструкция считается обратной, если показатель ОФВ1 увеличивается на 12 % и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция является наиболее характерной для бронхиальной астмы.
В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 4) экспираторная или недифференцированная одышка является основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой “поток-объем” форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, которое при необходимости включает бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и оборачиваемости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.
Рисунок 4. Алгоритм дифференциальной диагностики обструктивных поражений дыхательных путей.
Источник