Динамика синдромов при психических заболеваниях

Изучение движения психопатологических синдромов к настоящему времени позволяет выделить три формы их динамики — синдромокинез, трансформация и перекрытие синдромов.

Под синдромокинезом следует понимать зарождение, развитие и дальнейшее движение синдрома в пределах данного приступа болезни.

Первые признаки болезни чаще оказываются простыми по структуре и слабо выраженными. При этом нередко в последующей динамике синдрома они оказываются второстепенными симптомами в психопатологической структуре. В дальнейшем круг симптомов явно расширяется, степень их выраженности более или менее быстро нарастает, происходит выделение основных симптомов, и синдром уже в полном составе его структуры достигает апогея.

Психопатологический синдром, представляющий статус больного в данный момент, отражает во вне в клинической форме его патогенетические механизмы, т. е. расстройства ВНД, складывающиеся в определенную патофизиологическую структуру. Внутри последней, естественно, происходят какие-то частные изменения, которые и определяют количественные сдвиги в таком целостном состоянии, как психопатологический синдром. Ярким примером таких относительных изменений в проявлениях устойчивого болезненного состояния служат суточные колебания степени выраженности основных и дополнительных симптомов при депрессивном синдроме. Обратное развитие синдрома, регресс входящей в него симптоматики тоже подчинен определенным закономерностям, отражающим в целом глубинные тенденции течения заболевания вообще.

Так, поступательный характер обратного синдромокинеза при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза, постепенный и неуклонный тип регресса симптоматики при этом синдроме определяется, с одной стороны, целиком функциональным характером нарушений ВНД здесь, а с другой — постепенным же регрессом лежащих в основе синдрома патофизиологических явлений. Тоска, подавленное настроение, психомоторная заторможенность, аффективный бред, суицидные мысли и угнетение всех форм инстинктивной деятельности при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза обусловлены широким распространением и большой интенсивностью безусловного пассивного торможения в подкорковых лимбико-гипоталамических структурах головного мозга и их кортикальных проекциях. Такой характер нарушения мозговой деятельности, обусловливающий, прежде всего, саму гипотимию, и лежит в основе церебрального патогенеза депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. Постепенный темп ослабления интенсивности безусловного торможения в этой единой эмоциогенной корково-подкорковой церебральной функциональной системе, видимо, имеет непрерывный и до определенной степени количественный характер. Последовательность же полного регресса симптоматики депрессивной фазы (от суицидных мыслей и аффективного бреда — к ослаблению гипотимии и психомоторной заторможенности) связана с плавным же полным освобождением от торможения различных компонентов этой патологической церебральной констелляции. Все это отражает специфику церебрального патогенеза самого маниакально-депрессивного психоза, т. е. существо этого заболевания.

Иначе обстоит дело при обратном развитии того же депрессивного синдрома, но в рамках сосудистого, в частности — атеросклеротического психоза. Здесь, в отличие от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, темп и последовательность регресса депрессивного синдрома иные. Особенность этого регресса состоит в том, что довольно решительно, порой остро происходит редукция всех компонентов депрессии с психотического до циклотимного ее уровня, а затем — точно так же быстро и за короткое время — даже до невротического уровня. Эти ступени депрессивного синдрома являются выражением различных регистров психических расстройств. Клинический опыт вместе с тем показывает, что нередко в динамике сложного выхода больного из атеросклеротической депрессии состояние это этапно может ухудшаться в виде утяжеления депрессии с циклотимного (а иногда и невротического) уровня прямо до психотической ее глубины. В последующем вновь обнаруживается воспроизведение всех уже описанных выше этапов регресса депрессивной симптоматики.

Такой тип синдромокинеза определяется как ступенеобразно-перемежающийся. Он также отражает основные патогенетические тенденции заболевания, но уже иные по своему качеству по сравнению с маниакально-депрессивным психозом. Особенности их в том, что при атеросклеротической депрессии степень выраженности клинической симптоматики, а также глубина и темп ее регресса в рамках обратного синдромокинеза в основном обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики и, как следствие их — недостаточной оксигенацией нервной ткани головного мозга. Колебания же церебральной гемодинамики здесь во многом разнообразны и часто остры, не мягки и постепенны; таковы же качества и обратного синдромокинеза депрессий при церебральном атеросклерозе. Следовательно и здесь, как и при маниакально-депрессивном психозе, регресс симптоматики в рамках ступенчато-перемежающегося обратного синдромокинеза депрессивного синдрома отражает суть патологического процесса и может быть использован для прогнозирования дальнейшего течения заболевания. Итак, различные типы обратного синдромокинеза при разных заболеваниях, отражая их сущность, могут быть использованы для прогноза. Именно в таком — узком его смысле (возникновение, становление, изменения в апогее и обратное развитие синдрома в рамках единого приступа болезни) и следует толковать понятие синдромокинеза в психиатрии.

Особую информативность заключает в себе еще более сложная форма динамики психопатологических синдромов, именуемая трансформацией. Дело в том, что большинство психических болезней не исчерпываются одним синдромом, так как в динамике их наблюдается ряд психопатологических картин, сложно соотносящихся друг с другом. Порой бывает трудно вычленить главное в состоянии больного и определить этот наличный синдром. Касаясь этого сложного вопроса, О. В. Кербиков (1947) писал: «Нужно только иметь в виду следующее: когда в статусе больного сочетались компоненты двух или нескольких синдромов, то на карточку мы выносили тот синдром, который определял состояние больного. Так, собственно, поступают всегда, когда определяют форму какого-либо психоза. Это нужно учитывать и в дальнейшем: когда будет идти речь о сочетании синдромов, то это сукцессивное, а не симультанное сочетание» .

Обычно в состоянии больных симптомы, составляющие данный синдром, на каком-то этапе болезни начинают тускнеть, все более ослабевают, синдром редуцируется и на смену ему приходит другой, который тоже через некоторое время сменяется третьим и т. д. И в этой смене синдромов, в закономерном их чередовании и состоит течение болезни, стереотип развития заболевания. При этом надо иметь в виду, что замена одного синдрома другим происходит не одномоментно, а в порядке сложной перестройки, когда при ослаблении прежней симптоматики в ее недрах возникает новая, еще не завершенная в ее структуре и когда в едином состоянии больного можно видеть признаки разных синдромов. Однако это действительно лишь для короткого (исчисляемого обычно часами и днями) периода перестройки клинического состояния больного. Главным же остается факт полной редукции предшествующего синдрома с нивелированием его симптоматики и патогенетических механизмов и становление нового синдрома, формирование уже совершенно иной психопатологической структуры.

Трансформация психопатологических синдромов является важнейшей формой их динамики, так как прежде всего служит отражением подвижности церебрального патогенеза заболевания и, таким образом, может быть использована при обосновании его патогенетической терапии. Кроме того, познание закономерностей трансформации психопатологических синдромов открывает возможности прогнозирования дальнейшего течения заболевания.

Третьей (и особой) формой динамики психопатологических синдромов является их перекрытие. Клиническая сторона этого интересного явления состоит в следующем. На фоне уже имеющегося психопатологического синдрома, определяющего статус больного, появляются признаки другого синдрома, которому, как это определяется стереотипом развития болезни, и принадлежит будущее. Внешне начало этого процесса напоминает соотношение «сторон» при трансформации синдромов. Однако уже ближайшее время, тем более отдаленная перспектива этого процесса показывает совсем иное развитие событий. Новый синдром нарастает, набирает силу, наконец, достигает полного развития и тем самым уже во многом определяет поведение больного. У прежнего синдрома в то же самое время не обнаруживается тенденции к обратному развитию, т. е. ожидаемой его редукции не происходит. Он сохраняется под своеобразным покровом нового, в незначительной степени дезактуализируется, но, тем не менее, тоже влияет на поведение больного.

Это по своей сущности совершенно новое положение вещей по сравнению с трансформацией психопатологических синдромов, при которой, по мере редукции предшествующего синдрома и созреванию нового, последний целиком и полностью определяет поведение больного, а первый утрачивает его, полностью теряет. Так, при смене депрессивного синдрома маниакальным (например, при маниакально-депрессивном психозе) наблюдаются не только все симптомы последнего в виде повышенного настроения, переоценки собственной личности и идеаторно-психического возбуждения, но и полное изменение поведения больного: оно становится не только иным по сравнению с предшествующей депрессией, но и диаметрально противоположным тому, как вел себя больной в состоянии депрессии.

Если же в динамике психоза у больного наблюдается перекрытие бредового паранойяльного синдрома маниакальным, то как соотношение симптоматики, так и поведение больного оказывается неизмеримо сложнее, чем в первом примере. В этом случае, наряду с повышенным настроением, переоценкой своей личности и усилением инстинктивной деятельности, в едином состоянии больного будут звучать те же идеи преследования и реформаторства, которые наблюдались у него и до становления маниакального синдрома. Больной будет утверждать, что его преследует определенный круг лиц за то, что он — передовой человек, замечательный специалист, предложил новую политическую систему и экономический строй. Даже и бред реформаторства в этом случае у больного с манией будет отличаться от свойственных ему обычно идей своей талантливости, вырастающих в рамках аффективного бреда; отличаться наличием систематизации и интерпретативным типом бредообразования. Тем более все эти черты разительно отличают переживания и поведение больного в случае наличия в «фоновом» синдроме у больного бреда преследования. Паранойяльный бредовой синдром, в отличие от депрессии, при перекрытии его маниакальным, все так же сохраняет власть над больным и значительно влияет на его поступки и поведение в целом.

Эта особая ситуация одновременного сосуществования двух самостоятельных психопатологических синдромов в рамках единого клинического состояния больного не является формой или этапом перехода одного из них в другой ни по сути процесса, ни по длительным срокам (недели, месяцы и годы). Такая форма динамики психопатологических синдромов называется перекрытием. Ниже следует клинический пример перекрытия синдромов.

Больной Е-в В. А. 1959 года рождения, старший из двоих детей. Родители страдали алкоголизмом, оба рано умерли. С 10 лет, оставшись без родителей, воспитывался в интернате, куда вскоре была помещена и его сестра. В 7 лет перенес серозный менингит, в 15 лет — черепно-мозговую травму. Учился хорошо, по окончании 8 классов поступил в ПТУ, получил специальность автослесаря. Рос в условиях безнадзорности, был вспыльчивым, конфликтным, вместе с тем у него обнаруживались тенденции к лидерству. В юношеском возрасте выявилась переоценка собственной личности, подозрительность и психическая ригидность. В армии служил чуть больше года, был шофером, перевозил продукты. Очень тяготился необходимостью подчиняться командирам; тем, что его «третируют, как простого солдата». Возник конфликт с командованием части, закончившийся его психическим заболеванием и демобилизацией по ст. 8«б». На психиатрический учет поставлен не был, никаких лекарств после выписки из больницы не принимал.

Поступил работать автослесарем на завод запасных авточастей. Сразу же стал алкоголизироваться, и уже в 1982 г. — налицо алкоголизм, притом быстро прогрессировавший. Уже в 1984 г. на фоне еще высокой толерантности (3—4 бутылки вина в сутки) запои сокращаются в сроках до 4 дней, а позднее к концу запоя мог выпить за день не 3—4 бутылки, а лишь одну и то малыми дозами. К концу запоя уже не переносил спиртного: «тошнит и рвет». Вместе с группой сослуживцев участвовал в краже запчастей для автомашин, деньги пропивали. Опасался, что его могут выдать милиции и посадить, сильно это переживал. С октября 1982 г. ситуация все более накалялась: у больного нарушился сон, он стал крайне подозрительным, особенно к посторонним лицам на заводе (а их там всегда было много). И тогда же у него появились систематизированные бредовые идеи преследования, отношения и виновности. Ему казалось, что окружающие (в том числе и сотрудники) обвиняют его в воровстве, о нем переговариваются, замышляют недоброе. Был вынужден поменять место работы, ушел с этого завода на другой — завод шин и резиновых изделий. Однако и там продолжал высказывать паранойяльный бред, который разрастался: будто им заняты милиция, комитет госбезопасности и одновременно — иностранная разведка, подключившие спутники, с которых его якобы фотографируют, т. е. появились и идеи величия. Однако слуховых галлюцинаций в октябре и ноябре 1982 г. еще не было. Продолжающаяся массивная алкоголизация привела в январе 1983 г. к появлению слуховых вербальных галлюцинаций в виде диалога (о больном в третьем лице) с явным доминированием обвиняющих голосов. В основном это были «разговоры» его бывших сотрудников, которые обвиняли его в том, что он выдал милиции факт хищения ими запчастей, т. е. тематика частично черпалась из бредовой фабулы. Больной замечал, что стоит ему подумать, как они (голоса) говорят: «Потише, он ведь слышит». Поражался этому их свойству и стал объяснять его тем, что в голову ему каким-то образом вставили малый приборчик из миниатюрной японской аппаратуры и через него узнают его мысли. Слышал обвиняющие голоса со стороны, а отвечал им мысленно: «Ребята, я не сам, я не выдавал, они узнали мои мысли с помощью датчика из японской аппаратуры». Тем временем бред, частично опираясь на галлюцинации, продолжал разрастаться, имея отличное от галлюцинаций, собственное содержание: он в центре внимания нашей и иностранной разведки, за ним будто следят и тайно фотографируют и т. п. Слуховые галлюцинации, имея собственный путь развития, то усиливались (по словам больного в период между алкоголизациями), то при приеме спиртного — резко ослабевали, что он объяснял влиянием со стороны преследователей. И так продолжалось до 22.02.83 г., когда под влиянием бреда и «голосов» больной дома с суицидной целью принял 50 таблеток каких-то нейротропных средств, был доставлен сначала в больницу скорой помощи, а затем — в 3-ю психиатрическую больницу. Уже через несколько дней галлюцинации у больного прекратились, и к ним появилось критическое отношение. Бред же сохраняется и никакой критики к нему нет.

Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. По заключению невропатолога у больного выявляется микросимптоматика, связанная с последствиями черепно-мозговой травмы.

Страницы: 1 2