Дисциркуляторная энцефалопатия с атактическим синдромом
Вестибуло-атактический синдром — комплекс клинических симптомов, обусловленный хронической сосудистой дисфункцией в головном мозге и поражением вестибулярного аппарата. Это не самостоятельная нозология, а вторичное проявление основных серьезных заболеваний, преимущественно неврологических. Главная причина синдрома – нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Термин «атаксия» обозначает нарушение моторных навыков — движения, речи и дыхания.
В современном мире синдром достаточно распространен. У больных нарушение церебрального кровообращения проявляется двигательными расстройствами: они теряют равновесие при ходьбе и падают на ровном месте, возникает шаткость походки и дискоординация движений. Подобные явления связаны с поражением нервных структур. Состояние мышц при этом не имеет значения.
Лечение патологии сложное и комплексное, включающее медикаментозную терапию, оперативное вмешательство, физиотерапию, средства народной медицины.
Причины
Вестибуло-атактический синдром — проявление целого ряда патологических процессов. Наиболее распространенными среди них являются:
- Черепно-мозговая травма,
- Нарушение мозгового кровообращения,
- Детский церебральный паралич,
- Гидроцефалия,
- Гипертония,
- Атеросклеротическое поражение крупных мозговых артерий,
- Злокачественные или доброкачественные новообразования в головном мозге,
- Аутоиммунные заболевания – рассеянный склероз,
- Внемозговые опухоли,
- Атрофия мозговых клеток,
- Тяжелые интоксикации,
- Кровоизлияния в мозг,
- Инфекции,
- Внутриутробное нарушение развития черепа,
- Гепатит,
- Авитаминоз,
- Заболевания ушей,
- Вестибулярный неврит,
- Лабиринтит, инфаркт лабиринта,
- Болезнь Меньера,
- Базилярная мигрень,
- Шейный остеохондроз,
- Психогенные расстройства,
- Нейро-циркуляторная дистония,
- Энцефалит.
Чаще всего вестибуло-атаксический синдром проявляется у больных с различными неврологическими недугами. Спровоцировать его развитие могут тревога, стрессы, нервозность, эмоциональный всплеск, психоэмоциональное истощение, физическое переутомление. Первые клинические признаки заболевания долгое время остаются слабовыраженными. По мере прогрессирования патологического процесса возникают серьезные проблемы с координацией движений.
Вертебро-базилярный бассейн объединяет позвоночные и центральную артерии головного мозга, кровоснабжающие его стволовые структуры. Дисциркуляторные нарушения, происходящие в организме человека под воздействием эндогенных или экзогенных факторов, приводят к гипоксии и ишемии мозговой ткани. Большая распространенность синдрома и разнообразие его клинических форм обусловлены высокой чувствительностью стволовых образований к кислородному голоданию. Дефицит кислорода — причина нарушения энергообеспечения нервных клеток и взаимодействия мозга с другими отделами ЦНС. При недостаточном поступлении кислорода с током крови в головной мозг нервные клетки погибают. Токсическое воздействие некоторых веществ усиливает этот процесс. В различных отделах мозга происходят функциональные нарушения.
Лица, в наибольшей степени подверженные развитию синдрома:
- Получившие травму черепа в родах,
- Перенесшие острые инфекционные заболевания,
- Подвергшиеся облучению,
- Имеющие вредные привычки,
- Пренебрегающие правильным питанием с достаточным количеством в рационе витаминов и микроэлементов,
- С генетической предрасположенностью,
- Пожилые люди, имеющие возрастные нарушения в работе вестибулярного аппарата.
Вестибуло-атаксический синдром — тяжелый недуг, требующий срочного обращения к врачу. Только своевременная диагностика и правильное лечение повысят шансы больных на выздоровление. В противном случае патология может привести к инвалидности и даже летальному исходу.
Симптомы
Симптоматика патологии зависит от ее первопричины, возраста больного и общего состояния организма.
Первые клинические проявления двигательных и вестибулярных расстройств при вестибуло-атаксическом синдроме:
- Головокружение,
- Цефалгия,
- Мелькание «мушек» перед глазами,
- Слабость в ногах,
- Тошнота и рвота.
Эти начальные признаки синдрома неспецифичны и часто мало заметны. Большинство действительно больных людей их просто не замечают, принимая за банальное недомогание. Если недуг вовремя не определить и не начать лечить, он будет прогрессировать.
Симптомы более позднего периода болезни:
- Неустойчивое положение тела,
- Шаткость походки,
- Нарушение координации движений,
- Темные круги перед глазами, снижение остроты зрения,
- Потеря равновесия,
- Падения,
- Подергивание глазного века,
- Нарушение сна,
- Хроническая усталость, упадок сил,
- Заложенность и шум в ушах.
У детей вестибуло-атактический синдром проявляется неуверенной походкой, неточными движениями, тремором, речевыми нарушениями. Нередко возникают симптомы общей астенизации, особенно в тяжелых случаях: одышка, учащенное сердцебиение, колебания давления, бледность кожи, сонливость, депрессия, нарушение ритма дыхания и пульса, изменение температуры тела, дезориентация во времени и пространстве, снижение тонуса мыщц, тревожность, беспокойство, паника, страх, обильное потоотделение, нарушение концентрации внимания.
Выделяют три стадии развития атактической патологии, каждая из которых характеризуется определенным комплексом симптомов:
- Легкая стадия – слабовыраженные изменения походки и незначительная дискоординация движений. Из-за отсутствия конкретной и выраженной симптоматики синдром на этой стадии диагностируется крайне редко.
- Умеренная стадия — больной не просто шатается, его бросает из стороны в сторону, проблемы с координацией движений становятся выраженными, присоединяется цефалгия, тошнота, головокружение.
- Выраженная стадия — больные с трудом передвигаются и не могут удержать тело в том или ином положении, часто падают. Им тяжело совершать даже самые простые движения. Изменения, происходящие в головном мозге больных на этой стадии, имеют необратимый характер. Всем пациентам устанавливается инвалидность.
Благоприятный исход патологии зависит от того, как быстро и правильно врач определит стадию синдрома и назначит соответствующее лечение.
Отдельно выделяют цефалгический вестибуло-атактический синдром, основным проявлением которого является нестерпимая головная боль. Она вносит дискомфорт в жизнь человека, нарушает аппетит и сон, снижает работоспособность. Этот синдром является проявлением серьезных заболеваний ЦНС инфекционного, воспалительного, онкологического или сосудистого происхождения. Основная цель врачей — избавить пациента от мучительной головной боли и устранить причину, вызвавшую ее. Чтобы уберечься от необратимых нервно-психических процессов в будущем, следует серьезно относиться к появлению головной боли в настоящем.
Осложнения запущенных форм вестибуло-атактического синдрома:
- травмы при падении,
- спазмы сосудов головного мозга,
- развитие цефалгического синдрома с постоянной головной болью,
- паралич,
- инсульт,
- смерть.
Видео: пример пациента с мозжечковой атаксией
Диагностика
Поскольку вестибуло-атаксический синдром имеет множество причин, его диагностика достаточно сложная. Она заключается в проведении всестороннего обследования пациента и направлена на выявление основной причины синдрома и имеющихся сопутствующих заболеваний.
Диагностические мероприятия включают:
- Выслушивание жалоб,
- Сбор анамнеза,
- Определение неврологического статуса,
- Проведение функциональных проб — Ромберга, пальценосовой, коленопяточной,
- Общий осмотр пациента,
- Тестирование,
- Лабораторные анализы,
- Инструментальные методы.
Лабораторная диагностика — гемограмма, биохимия крови, анализы мочи, исследование ликвора.
К инструментальным методам, позволяющим подтвердить предполагаемый диагноз, относятся:
- Томография — метод выявления новообразований в головном мозге,
- Энцефалография — определение электрических потенциалов мозга,
- Реоэнцефалография — оценка мозгового кровообращения,
- Дуплексное ультразвуковое сканирование,
- Рентген черепа и позвоночника.
Для проведения дифференциальной диагностики и исключения других патологий, способных спровоцировать головокружение и потерю равновесия, применяют ядерно-магнитный резонанс и доплероскопию сосудов мозга. КТ головного мозга проводится с целью исключения иного поражения основных структур, а вестибулометрия – с целью оценки состояния вестибулярного анализатора.
Лечение
Лечение вестибуло-атактического синдрома комплексное и многоэтапное. Его назначает врач-невролог или невропатолог на основании результатов диагностического обследования. Они рекомендуют всем больным вести здоровый образ жизни, соблюдая принципы правильного питания и полностью исключая вредные привычки. Легкий вестибуло-атактическим синдромом у детей не требует лечения. По мере взросления ребенка недуг проходит самостоятельно.
Пациентам следует правильно питаться, исключая из рациона острые, жирные, пряные, копченые и соленые блюда, крепкий чай и кофе, алкоголь. Ежедневное меню следует обогащать натуральными соками и продуктами, содержащими витамины и микроэлементы. Больным рекомендованы овощные супы и салаты, кисломолочные продукты, каши и цельнозерновой хлеб.
Медикаментозная терапия направлена на нормализацию общего самочувствия больных и устранение основных клинических проявлений. Поскольку причины синдрома точно не определены, эффективность такого лечения весьма относительная.
Больным назначают:
- Статины для борьбы с атеросклерозом – «Аторис», «Розувастатин»,
- Гипотоники для снижения кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл»,
- Антиоксиданты – «Актовегин», «Милдронат», «Мексидол»,
- Сосудистые препараты – «Кавинтон», «Трентал», «Винпоцетин»,
- Седативные средства – «Экстракт валерианы», «Новопассит», «Персен»,
- Антидепрессанты – «Прозак», «Амитриптилин»,
- Сенсибилизирующие препараты – «Димедрол», «Супрастин»,
- Лекарства с сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действием – «Бетасерк», «Бетавер»,
- Стероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
- Витамины А, Е, В, РР и витаминно-минеральные комплексы.
Больным с легкой и умеренной формой патологии показано амбулаторное лечение. Госпитализируют пациентов с выраженной стадией недуга, при наличии тяжелых осложнений или их неспособности к самостоятельному передвижению.
Если подобная терапия не дает положительных результатов, а состояние больного продолжает ухудшаться, врачи назначают внутривенное введение кортикостероидов и плазменную обменную терапию. В некоторых случаях единственным спасением пациентов является оперативное вмешательство, эффективность которого обычно достигает 70%.
Физиотерапия, дополняющая медикаментозное лечение:
- лечебные ванны,
- массаж,
- ЛФК,
- оксигенотерапия,
- иглоукалывание,
- гипноз,
- УФО,
- рефлексотерапия,
- магнитолазерное воздействие.
Специальные физические упражнения повышают резистентность вестибулярного аппарата. Они нормализуют координацию движений, увеличивают порог возбуждения, восстанавливают устойчивость вертикальной позы человека.
Средства народной медицины дополняют, но не заменяют медикаментозную терапию. Применять их можно только после консультации со специалистом. Наиболее распространенные народные рецепты, предназначенные для лечения синдрома:
- настой из кукурузных рыльцев или ягод можжевельника,
- средство из чеснока, меда и лимона,
- отвар чабреца, пустырника, мяты и огуречной травы,
- чай из цветков первоцвета весеннего,
- средство из клюквы, меда и хрена,
- мятный настой.
Эти общетерапевтические мероприятия восстанавливают работу статокинетического анализатора и устраняют головокружение. У больных становится уверенной походка, улучшается работа нервной системы, пропадает тревожность, беспокойство, панический страх. Структуры вестибулярного аппарата начинают полноценно работать, повышается общая резистентность организма, боль и дискомфорт исчезают, выраженность головокружения и диспепсии снижается, нормализуется сердечный ритм и показатели артериального давления. Движения больных становятся скоординированными, а положение тела устойчивым. Состояние организма заметно улучшается, работоспособность восстанавливается, качество жизни повышается.
Профилактика
Врачебные рекомендации, позволяющие предупредить развитие синдрома:
- Сбалансированное и рациональное питание,
- Соблюдение режима дня,
- Выполнение физических упражнений, тренирующих координацию и вестибулярный аппарат,
- Отказ от вредных привычек,
- Ведение здорового образа жизни,
- Полноценный сон и отдых,
- Профилактика стрессов,
- Укрепление иммунитета,
- Борьба с ожирением,
- Ограниченное пребывание на солнце,
- Психоэмоциональное спокойствие,
- Соблюдение врачебных предписаний при наличии сопутствующих заболеваний.
Прогноз
Любую болезнь, в том числе и вестибуло-атаксический синдром, следует лечить на ранних этапах, когда риск развития необратимых изменений минимален. Если синдром запустить, организм не выдержит. При появлении первых симптомов патологии следует обратиться к специалисту за медицинской помощью. Чтобы получаемая терапия была эффективной, необходимо определить причину недуга. Надо лечить не симптомы, а устранять все этиопатогенетические факторы, спровоцировавшие болезнь.
Прогноз вестибуло-атактического синдрома является благоприятным в том случая, если больной вовремя обратился к врачу и приступил к лечению. У пожилых людей и лиц с выраженной стадией синдрома имеются необратимые изменения в организме, которые не поддаются терапии. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.
Видео: врач-невролог об атаксии
Видео: лекция о вестибулярной реабилитации
Видео: программа “Врачи” о головокружениях
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Общие сведения
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Причины ДЭП
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Источник