Дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма

Дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма thumbnail

– 2 –

Введение

Важнейшую особенность 
детского и подросткового возраста
составляет непрерывный, но вместе с 
тем и неравномерный процесс 
развития и созревания структур и 
функций всего организма, в том 
числе и центральной нервной 
системы. Наиболее интенсивное психическое развитие (психический онтогенез)
приходится на детский и подростковый
возраст, когда формируются как отдельные
психические функции, так и личность в
целом.

Психическое развитие происходит
в результате непосредственного 
контакта ребенка и подростка с окружающей средой. В связи с
этим, симптомы психических расстройств,
возникающие при психических заболеваниях,
представляют собой интегративное выражение
нарушений биологического и психического
(социального) созревания.

Во всем мире растет число 
детей, нуждающихся в специальной помощи
со стороны медиков, психологов, педагогов
и социальных работников. Одной из важнейших
задач современной практической психологии
является психологическая диагностика
и коррекция отклонений детского поведения
и вневрачебная помощь трудным детям.
При исследовании ребенка с отклонениями
в развитии в центре внимания психолога
обычно стоит вопрос о психологической
квалификации основных психических расстройств,
их структуры и степени выраженности.
Оценка нарушений развития у детей учитывает
также и отклонения от стадии возрастного
развития, на которой находится ребенок,
то есть особенности дизонтогенеза, вызванного
болезненным процессом, его последствиями.

Термин «дизонтогенез»
(от греч., «dys» – приставка, означающая
отклонение от нормы, «ontos» – сущее, существо, «genesis»
– развитие) впервые был употреблен Швальбе
в 1927-м году для обозначения отклонения
внутриутробного формирования структур
организма от нормального хода

– 3 –

развития. В дальнейшем термин «дизонтогения»
использовался представителями клинической
медицины для обозначения различных форм
нарушения нормального онтогенеза, возникающих
в детском возрасте, когда морфофункциональные
системы организма еще не достигли зрелости.
В широком смысле слова термин дизонтогенез
– отклоняющееся от условно принятой нормы
индивидуальное развитие. Психический
дизонтогенез – нарушение психики в целом
или ее отдельных составляющих, а также
нарушение соотношения темпов и сроков
развития отдельных сфер и различных компонентов
внутри отдельных сфер.

Детский ранний аутизм – 
вид психического дизонтогенеза, где 
на передний план выступают расстройства
в эмоционально-волевой сфере.

Цель данной работы рассмотреть 
виды отклоняющегося развития, синдром 
раннего детского аутизма, причины 
его развития, особенности психического развития
аутичного ребенка.

Синдромы психического
дизонтогенеза.

В настоящее время 
широко используется классификация 
видов психического дизонтогенеза 
предложенная В. В. Лебединским.

1. Отклонения по типу ретардации (задержанное
развитие) и дисфункцию созревания:

– общее стойкое недоразвитие
(умственная отсталость различной 
степени тяжести),

– задержанное развитие
(задержка психического развития).

Общее психическое 
недоразвитие – общая стойкая задержка психического
развития при наиболее ранних поражениях
мозга (генетических, внутриутробных,
родовых, ранних постнатальных), что обуславливает
первичность и тотальность недоразвития
мозговых систем. Более нарушены

– 4 –

высшие психические 
функции (особенно интеллект, речь), чем элементарные (непроизвольное восприятие,
память, моторика, элементарные эмоции).

Наиболее типичной моделью 
психического недоразвития являются состояния 
олигофрении. Олигофрения (от греч. «olygos»
– малый, «phren» – ум) – особая форма психического
недоразвития. Она выражается в стойком снижении
познавательной деятельности у детей
вследствие органического поражения головного
мозга в перинатальный и ранний постнатальный
периоды. В зависимости от степени интеллектуальной
недостаточности у детей -олигофренов
различают три группы состояний: наиболее
тяжелая – идиотия, менее тяжелая – имбецильность
и относительно легкая – дебильность. Задержанное психическое
развитие – замедление темпа формирования
познавательной и эмоциональной сфер
с фиксацией на более ранних возрастных
этапах. Вызвано генетическими факторами,
хроническими заболеваниями, инфекцией,
интоксикацией, травмами мозга, психогенными
факторами (неблагоприятными условиями
воспитания) в период до 3-х летнего возраста
(пример – инфантилизм).Задержка психического
развития (ЗПР) выражается в недостаточности
общего запаса знаний, ограниченности
представлений, незрелости мышления, преобладании
игровых интересов, над определяемыми
социальной ситуацией развития, быстрой
пресыщаемости в интеллектуальной деятельности,
эмоциональной незрелости.

      2. Отклонения 
по типу повреждения:

– поврежденное развитие
(органическая деменция),

– дефицитарное развитие
( тяжелые нарушения анализаторных 
систем: зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи, развитие в условиях
хронических соматических заболеваний).

– 5 –

Поврежденное 
психическое развитие. Связано с перенесенными инфекциями,
интоксикациями, травмами нервной системы,
наследственными дегенеративными, обменными
заболеваниями мозга и отличается парциальностью
расстройств.

Дефицитарное психическое 
развитие. Оно связано с первичной недостаточностью
отдельных систем: зрения, слуха, речи,
опорно-двигательной (слепые и слабовидящие,
глухие и слабослышащие, дети с детскими
церебральными параличами), а также рядом
инвалидизирующих соматических заболеваний
(сердечно-сосудистой системы, например
при тяжелых пороках сердца, дыхательной
– при бронхиальной астме, ряде эндокринных
заболеваний и т. д.).

3. Отклонения по типу 
асинхронии с преобладанием эмоционально-волевых 
нарушений:

– искаженное развитие
(ранний детский аутизм),

– дисгармоничное развитие
(психопатии).

Искаженное 
психическое развитие. Сложное сочетание общего недоразвития,
задержанного, поврежденного и ускоренного
развития отдельных психических функций,
приводящие в ряду качественно новых патологических
образований, не присущих каждому из входящих
в клиническую картину виду нарушенного
развития. Искаженное развитие наблюдается
при процессуальных расстройствах, раннем
детском аутизме (РДА, или синдром Л. Каннера)
и т. п.

Дисгармоническое 
психическое развитие. По своей структуре оно напоминает искаженное
развитие. Однако, основой в данном случае
является не текущий болезненный процесс,
создающий на разных этапах различные
искажения межфункциональных связей,
а врожденная либо рано приобретенная
стойкая диспропорциональность психики,
преимущественно в эмоционально-волевой

– 6 –

сфере. Моделью дисгармонического 
развития является ряд психопатий и 
отчасти так называемые патологические
формирования личности.

Ядерную группу этих состояний составляют так называемые
конституциональные психопатии, как правило,
имеющие наследственное происхождение.
Сюда относятся шизоидные, эпилептоидные,
циклоидные, психастенические и в значительной
части истерические психопатии. Большинство
психопатий формируются как клинически
выраженные варианты в юношеском и зрелом
возрасте.

В последние годы все 
больше появляется детей со сложными
недостатками в развитии, у которых 
имеется сочетание двух и более 
направлений.

Психологическая
сущность РДА. Причины возникновения.

Термин «аутизм» (от греч. Autos – сам) был введен Е. Блейлером для
обозначения особого вида мышления, характеризующегося
«оторванностью ассоциаций от данного
опыта, игнорированием действительных
отношений».[1, с., 337]

РДА или синдром Каннера – это аномалия психического развития,
состоящая главным образом в субъективной
изолированности ребенка от внешнего
мира.

Под названием «синдром
РДА» впервые описан Л. Каннером в 1943
году. Независимо от Каннера синдром 
был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С.С. Мнухиным.

– 7 –

В 1978 году М. Раттером были
сформулированы диагностические критерии
РДА:

– особые глубокие нарушения 
в социальном развитии, проявляющиеся 
вне связи с интеллектуальным 
уровнем;

– задержка и нарушения 
в развитии речи вне связи с интеллектуальным уровнем;

– стремление к постоянству, 
проявляемое как стереотипные 
занятия с предметами, сверхпристрастие 
к объектам окружающей действительности 
или как сопротивление изменениям 
среды;

Читайте также:  Синдром двигательных дисфункций у новорожденных

– проявление патологии 
в сроки до 48-месячного возраста.

Синдром встречается 
во всех странах мира, в среднем 
в 4-5 случаях на 10 тыс. детей, причем
ранний аутизм у мальчиков встречается 
в 3-4 раза чаще. Чем у девочек.

По уровню эмоциональной 
регуляции, аутизм может проявляться в разных формах:

  1. как полная отрешенность от происходящего

Характерны проявления состояния выраженного
дискомфорта и отсутствие социальной
активности уже в раннем возрасте. Даже
близким невозможно добиться от ребенка
ответной улыбки, поймать его взгляд, получить
ответную реакцию на зов. Главное для такого
ребенка – не иметь с миром никаких точек
соприкосновения.

  1. как активное отвержение

Более активны и чуть менее ранимы в контактах
со средой. Проявляется не как отрешенность,
а как повышенная избирательность в отношениях
с

– 8 –

миром. Родители обычно указывают на задержку
психического развития, отмечают повышенную
избирательность в еде, одежде, особые
ритуалы в различных аспектах жизнедеятельности,
невыполнение которых влечет бурные аффективные
реакции. Возможно неожиданное бурное
проявление агрессии и самоагрессии.

  1. как захваченность аутистическими интересами

Это не отчаянное отвержение
окружающего мира, а сверхзахваченность
своими собственными стойкими интересами,
проявляющимися в стереотипной форме.
Родители жалуются на повышенную конфликтность детей, отсутствие
интересов другого. Основная проблема
такого ребенка, что созданная им программа
поведения не может быть приспособлена
им к гибко меняющимся обстоятельствам.

  1. как чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия с другими людьми.

На первый план выступает 
повышенная ранимость, тормозимость в 
контактах (взаимодействие прекращается
при ощущении ребенком малейшего 
препятствия или противодействия).
Ребенок слишком сильно зависит 
от эмоциональной поддержки взрослых.

К настоящему времени 
сложилось представление о двух
типах аутизма: классический аутизм
Каннера (РДА) и варианты аутизма, в 
которые входят аутистические состояния 
разного генеза. Вариант Аспергера 
более легкий, при нем не страдает
«ядро личности». Этот вариант многие ученые относят к аутической
психопатии. При нерезко выраженных проявлениях
аутизма используют термин параутизм.

– 9 –

 Патогенетические 
механизмы детского аутизма остаются 
недостаточно ясными. В разное 
время разработки этого вопроса 
внимание уделялось различным причинам и механизмам
возникновения данного нарушения. О природе
РДА длительное время господствовала
гипотеза о его психогенной природе. Она
состояла в том, что такие условия развития
ребенка, как подавление его психической
активности и аффективной сферы «авторитарной»
матерью, приводят к патологическому формированию
личности. Статистически чаще всего РДА
описывается при патологии шизофренического
круга, реже – при органической патологии
мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе,
рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной
недостаточности нервной системы, интоксикации
свинцом и так далее). Высказываются предположения
о поломке биологических механизмов аффективности,
первичной слабости инстинктов, информационной
блокаде, связанной с расстройством восприятия,
о недоразвитии внутренней речи, центральном
нарушении слуховых впечатлений, которое
ведет к блокаде потребностей в контактах,
о нарушении активирующих влияний ретикулярной
формации и многих других. Аутизм может
возникать как своеобразная аномалия
развития генетического генеза, а также
наблюдаться в виде осложняющего синдрома
при различных неврологических заболеваниях,
в том числе при метаболических дефектах.

Особенности психического
развития аутичного ребенка.

Для психического развития при РДА свойственна
неравномерность. Так, повышенные способности
в отдельных ограниченных областях, таких,
как музыка, математика, живопись, могут
сочетаться с глубоким нарушением обычных
жизненных умений и навыков. Один из главных
патогенных факторов, обуславливающих
развитие личности по аутическому типу

– 10 –

снижение общего жизненного
тонуса (проявляется в ситуациях,
требующих активного, избирательного
поведения).

Особенности развития внимания.

Очень низкий уровень активного 
внимания. С раннего детства негативная
реакция или отсутствие какой-либо реакции
при попытках привлечения внимания ребенка
к предметам окружающей действительности.
Грубые нарушения целенаправленности
и произвольности внимания, что препятствует
нормальному формированию высших психических
функций. Характерной чертой является
сильнейшая психическая пресыщаемость.
Внимание ребенка с РДА устойчиво в течение
буквально нескольких минут, а иногда
и секунд. В некоторых случаях пресыщение
может быть настолько сильным, что ребенок
не просто выключается из ситуации, а проявляет
выраженную агрессию и пытается уничтожить
то, чем он только что с удовольствием
занимался.

Особенности развития ощущений и восприятия.

Повышенная сенсорная ранимость,
и в то же время, как следствие 
игнорирование воздействий, значительное
расхождение в характере реакций, вызываемых
социальными и физическими стимулами.
Лицо человека, которое является самым
сильным и привлекательным раздражителем,
для детей с РДА мгновенно вызывает пресыщение
и желание уйти от контакта. Парадоксальные
реакции на сенсорные стимулы (проявляются
уже на первом году жизни), большая полярность
в реакциях на предметы. Нарушение ориентировки
в пространстве, искажение целостной картины
реального предметного мира (важен не
предмет в целом, а отдельные его сенсорные
качества). Повышенная любовь к музыке,
чувствительность к запахам. Большое значение
имеют тактильные и мышечные ощущения,
идущие от собственного тела. При сниженной
болевой чувствительности, наблюдается
склонность к нанесению себе различных
повреждений.

– 11 –

Особенности развития памяти и воображения.

С раннего возраста отмечается хорошая 
механическая память, что создает 
условия для сохранения следов эмоциональных 
переживаний. Это стереотипизирует
восприятие окружающего: информация входит
в сознание детей целыми блоками, хранится,
не перерабатываясь, и применяется шаблонно,
в том контексте, в котором была воспринята.
Дети могут снова и снова повторять одни
и те же звуки, слова или задавать один
и тот же вопрос. Хорошо запоминают, а затем
однообразно повторяют различные движения,
игровые действия, звуки, целые рассказы.
Стремятся к получению привычных ощущений,
поступающих через все сенсорные каналы:
зрение, слух, вкус, обоняние, кожу.

Источник

Этиология. Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма — задача до сих пор незавершенная. В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции. Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А. Н., 1963; Башина В. М., 1980, 1989; Козлова И. А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994].

Читайте также:  История болезни синдром морганьи адамса стокса

Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это — коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС — остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении.

Патогенез. Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.

Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В. М., 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития — от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития — может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга. Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В. М., 1979, 1989].

Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения.

При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни. Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально.

При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза. В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера. Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы.

Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать — дитя.

К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I — в 14—15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма. После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н. С., Боравова А. И., 1996]. II этап преобразований приходится на возраст 5—7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент <х2 с частотой 9,5—10 Гц. Последний становится доминирующим после III критического периода — в 10—11 лет [Горбачевская Н. Л., Якупова Л. П., 1997].

Исследования нейроморфогенеза показали, что значительные преобразования в мозге человека происходят в постнатальном периоде. Наиболее выраженные структурные изменения неокортикальных формаций большого мозга происходят в периоды от рождения до 1 года, от 1 года до 3 лет и от 3 до 6 лет. Это позволяет выделить основные этапы совершенствования морфологической основы высших регуляторных механизмов [Васильева В. А., Цихместеренко Т. А., 1996].

Предполагается, что число нейронов в каждой области мозга определяется количеством выделяемых тканью-мишенью нейротрофических факторов белковой природы. Каждый из них тропен в отношении ограниченных групп нейронов [Кржижановский Г. П., 1995; Клюшник Т. П., 1997]. Изучение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН) в крови здоровых детей выявило достоверное возрастание этого показателя на возрастном интервале 1—3 года. Это изменение коррелировало с изменением ЭЭГ-параметров, отражающих функциональные перестройки развивающегося мозга. Таким образом, удалось подтвердить существование критических периодов онтогенеза и выявить их биологические маркеры [Клюшник Т. П. и др., 1995, 1997].

Читайте также:  Форум для родителей детей с синдромом аспергера

В отдельных работах показано, что в возрасте от 8 до 30 мес отмечается лизис почти 43 % нейронных популяций во II—IV А слоях зрительной коры. Пик этих изменений приходится на возраст 16—18 мес. Следующий этап морфофункциональных изменений в коре большого мозга приурочен к возрасту 5—7 лет, когда наблюдается лизис небольшой части нейронов в V и VI слоях коры [Klekamp P. et al., 1991].

Исследование уровня ААТ к ФРН в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышение уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественное выпадение ритмического диапазона -полосы частот, которая является основной у детей в возрасте до 6 лет.

Цитоморфологические исследования у больных с синдромом Ретта и с инфантильным аутизмом [Belichenko P., 1995, 1997] не выявили значительных утрат корковых полей в коре, неостриатуме и паллидуме и признаков дисгенезии в виде нарушения нормальной миграции нейронов. Это послужило основанием для предположения, что синдром Ретта является не дегенеративным заболеванием, а расстройством, при котором наблюдается неожиданная остановка на «инфантильной стадии» развития мозга в результате нарушения синаптических контактов.

Полученные данные позволяют до некоторой степени осмыслить характер патогенеза детского аутизма с началом в критические возрастные периоды. Патологические процессы, падающие на критические периоды онтогенеза ЦНС, ведут к его нарушениям, что в свою очередь приводит к изменению патогенеза болезни [Андрианов О. С. и др., 1993; Никитина Г. М., 1993; Скворцов И. А., 1993, и др.].

Совпадение по времени нормального возрастного апоптоза нейронных сообществ и проявлений детского аутизма, по-видимому, ведет к нарушению физиологических механизмов нейронной элиминации, что приводит к более тяжелым дизонтогенетическим нарушениям, чем при начале заболевания в более поздний (не критический) период (3—5 лет). Исследование уровня аутоантител к фактору роста нервов в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышения уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественно выпадение ритмического диапазона 1-полосы частот, которая появляется в критический период онтогенеза и является основной у детей в возрасте до 6 лет.

На основании приведенных работ можно предположить, что либо из функционирования выпадают значимые нейронные сообщества, либо имеет место остановка на определенной стадии нейроонтогенеза, либо не включаются в развитие так называемые молчащие нейроны — запасные клетки молодых областей ЦНС.

Имеются также работы, показавшие, что угнетение белкового синтеза в критические периоды онтогенеза приводит к нарушению созревания ГАМКергической системы мозга. Подавление ее «включения» ведет к отдаленному дефициту этой нейромедиаторной системы, сохраняющемуся в течение всей жизни [Трофимов С. С., 1997].

В ряде исследований причину аутизма (шизофренического генеза) связывают с нарушением созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, подчеркивая более раннее их возникновение. Упомянутые расстройства относят предположительно к генетической патологии, к дефекту генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи [Орловская Д. А., Уранова Н. А., 1990]. Компьютерно-томографические исследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка, ствола мозга [Hashimoto Т. et al., 1994, 1995; Filipek P. L., 1994; Panousek V. et al., 1994; Courchesene E. et al., 1994]. Также было обнаружено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, увеличение боковых желудочков мозга [Zilbovicius M. et al., 1994; Hashimoto Т. et al., 1994].

Анализ КТ-нарушений у детей с инфантильным психозом [Скворцов И. А., 1995] показал изменения перивентрикулярного белого вещества и расширение боковых желудочков мозга, что может косвенно подтверждать наличие у них нарушения функционального созревания мозга. Сопоставление результатов позитронно-эмиссионной и магнитно-резонансной томографии головного мозга у детей с аутизмом позволили сделать вывод о нарушении у них нейронной миграции [Herold S. et al., 1988; Schifter T. et al., 1994].

В связи с тем что психопатологическая структура классического аутизма остается сложной и сам дизонтогенез носит особый диссоциированный (дезинтегративный) характер и более чем в 2/3 случаев не исчерпывается только проявлениями дизонтогенеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенез этих состояний трудно объяснить только как нарушение развития. В ряде нейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменных нарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционирования медиаторных систем мозга. Обнаруживается нарушение ультраструктуры синаптических контактов в области проекции дофаминовых нейронов на уровне отдельных компонентов синапсов, изменение соотношений пре- и постсинаптических компонентов, а также числа аксошипиковых и аксодендритных контактов. Отмечаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения ультраструктуры многих синапсов на дендритах дофаминовых нейронов, что свидетельствует о нарушении регуляции функции дофаминовой системы мозга у больных шизофренией [Уранова Н. А., 1995]. Высказывается предположение об избыточном или недостаточном выделении дофамина и повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов.

В пользу дофаминовой гипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающие результаты нарушения обмена дофамина и гиперчувствительность дофаминовых рецепторов в структурах мозга детей с аутизмом [Lelord G. et al., 1993]. Если повышение активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах рассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активности в префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункция других моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма не менее важный вклад [Yuwiler A. et al., 1992].

Способность азалептина («атипичного нейролептика», который является мощным антагонистом серотонина) облегчать позитивную и особенно негативную симптоматику при классическом аутизме привлекает к себе все большее внимание исследователей. Можно предположить, что сдвиг баланса в нейромедиаторных системах лежит в основе наличия позитивной и негативной симптоматики при аутизме.

Рассмотренные гипотезы патогенеза аутизма — как классического эндогенного, так и атипичных его форм — могут быть положены в основу патогенетического подхода к терапии и коррекции разных форм аутизма.

Источник