Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме

Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме thumbnail

Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме

Нефритический синдром — комплекс клинических признаков, обусловленный иммунновоспалительным процессом в почках. Поражение клубочкового аппарата проявляется азотемией, гематурией, протеинурией, гипертензией и отечностью мягких тканей. Интерстициальная ткань и канальцы почек повреждаются в меньшей степени. У больных возникает боль в пояснице, повышается температура тела, в моче появляется кровь или гной.

Нефритический синдром является основным клиническим проявлением гломерулонефрита. В настоящее время его выделяют в отдельную нозологию. Нефрит представляет собой вторичное воспалительное поражение почек при аутоиммунных и генетических патологиях. По данным ВОЗ нефритический синдром может быть как самостоятельным недугом, так и проявлением иной соматической болезни.

Нефритический синдром – это совокупность клиническо-лабораторных признаков, которые характеризуют изменения, происходящие в почках у больных с первичными или вторичными нефропатиями. По мере прогрессирования патологии развиваются грубые нарушения почечных функций, приводящие к хронической почечной недостаточности. Это опасное состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи в условиях стационара. В противном случае могут развиться серьезные осложнения и даже летальный исход.

Этиология

Нефритический синдром является проявлением различных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Его причинами становятся:

  • Гломерулонефрит стрептококкового происхождения,Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме
  • Бактериальная или вирусная инфекция — пневмококки, менингококки, эховирусы, Коксаки, цитомегаловирус, герпес-вирусы,
  • Аутоиммунные заболевания — периартериит, васкулит, синдром Гудпасчера, коллагенозы,
  • Введение сывороток или вакцин,
  • Радиационное облучение,
  • Токсическое воздействие наркотиков и алкоголя,
  • Опухоли,
  • Диабетическое поражение сосудов почек,
  • Микозы,
  • Лекарственные нефропатии,
  • Интоксикация этанолом, парами ртути, другими химическими веществами,
  • Хронические заболевания мочевыводящих путей в анамнезе,
  • Резкие перепады температуры воздуха,
  • Чрезмерная физическая активность.

Патогенез

Внешние и внутренние антигены циркулируют в крови и проникают в почечные структуры. В ответ на вторжение чужеродных белков активизируется иммунитет, и начинается усиленная продукция антител, нейтрализующих и уничтожающих патогенных агентов. Развивается аутоиммунное воспаление. Сформировавшиеся иммунные комплексы оседают на эпителии клубочков почек, активизируются протеолитические ферменты, формируется ответ иммунной системы на чужеродные вещества.

К поврежденным мембранам клубочкового аппарата направляются иммунокомпетентные клетки. Клубочковая мембрана отекает, повышается ее проницаемость для белков и клеток крови, снижается фильтрация воды и ионов натрия, в моче обнаруживают протеины, а в крови — снижение уровня альбуминов. В кровь выделяются медиаторы воспаления — цитокины, обеспечивающие взаимосвязь между иммунными клетками. Диспротеинемия способствует снижению давления в плазме, ее выходу в межклеточное пространство, возникновению отечности. У пациентов образуются отеки, максимально выраженные по утрам и преимущественно на лице.

При повреждении почечных клубочков нарушается фильтрация плазмы крови и выработка первичной мочи. В организме увеличивается объем циркулирующей крови. Ренин – гормон регуляции сосудистого тонуса, который в избыточном количестве выделяется в кровь из-за нарушения скорости кровотока. В результате задержки натрия повышается кровяное давление. Элиминация повреждающих агентов заканчивается полным очищением области воспаления. При благоприятном прогнозе начинается процесс выздоровления и заживления почечной паренхимы.

Симптоматика

В течении нефритического синдрома выделяют три стадии: острую, подострую, хроническую. Клиническая картина патологии складывается из признаков мочевого, отечного и гипертонического синдромов.

Острая стадия развивается у больных спустя 7–14 дней после инфицирования или воздействия иного причинного фактора.

Симптомами патологии являются:

  1. Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кромеГематурия — кровь в моче, испражнения больных напоминают мясные помои;
  2. Отечность мягких тканей — по утрам отекают веки, к обеду все лицо и шея, а ближе к вечеру лодыжки и голени;
  3. Лунообразное и одутловатое лицо;
  4. Артериальная гипертензия постоянного характера с развитием брадикардии и прочих признаков сердечной недостаточности;
  5. Олигурия;
  6. Снижение иммунной защиты;
  7. Болевой синдром — головная боль, боль в абдоминальной и поясничной области;
  8. Постоянная жажда;
  9. Увеличение веса;
  10. Диспепсические признаки – тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула;
  11. Лихорадка, озноб, потливость;
  12. Общая слабость, недомогание, сонливость.

Если игнорировать вышеперечисленные проявления и не лечить синдром, его острая форма быстро перейдет в хроническую.

Хроническая стадия нефритического синдрома — вялотекущий процесс, при котором симптоматика выражена умеренно или слабо. Патология проявляется клинически спустя пару недель от начала воспалительных изменений в клубочках почек. Эту форму болезни вылечить сложно. Специалисты устраняют не только причины и симптомы синдрома, но и все имеющиеся осложнения. Подострая стадия встречается крайне редко. При этом симптоматика заболевания развивается стремительно, и за несколько месяцев формируется почечная недостаточность.

Диагностика нефритического синдрома у детей основывается на симптоматике недуга и лабораторных данных. У малышей основной причиной патологии становится стрептококковая инфекция, протекающая в форме пиодермии, тонзиллита или фарингита. Спровоцировать гломерулярные нарушения могут стрессовые и конфликтные ситуации, физическое перенапряжение или переохлаждение организма.

Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме

острый гломерулонефрит

Течение патологического процесса и эффективность лечения зависят от ряда факторов: возраста, причины болезни, присутствия прочих соматических недугов, длительной антибактериальной терапии. Дети намного легче переносят заболевание, чем взрослые. Это связано с хорошей восприимчивостью детского организма к кортикостероидной терапии. У детей синдромом развивается гораздо чаще, чем у взрослых, что обусловлено высокой проницаемостью сосудов и до конца не сформировавшимся иммунитетом. У ребенка изменяется цвет мочи, в ней появляется свежая кровь или целые сгустки. Больные дети много пьют, но практически не посещают туалет. Объем выделяемой мочи с каждым разом уменьшается. Она мутнеет и неприятно пахнет. Малыши плохо едят, худеют на глазах, жалуются на боли в животе.

Осложнения синдрома:

  • Прогрессирование левожелудочковой острой недостаточности,
  • Острая почечная недостаточность,
  • Отек легких,
  • Анурия,
  • Гиперволемия и электролитные нарушения,
  • Почечная эклампсия,
  • Уремическая интоксикация,
  • Судороги,
  • Потеря сознания,
  • Уремическая кома.

Диагностика

Клинические признаки, жалобы и данные внешнего осмотра позволяют заподозрить у пациентов нефритический синдром. Периферические отеки мягких тканей, болезненная пальпация почек, стойкая гипертензия — признаки гломерулонефрита.

Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогают результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

  1. Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кромеВ анализах мочи – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры;
  2. В крови — лейкоцитоз, подъем СОЭ, тромбоцитопения, снижение активности комплимента;
  3. Биохимия крови — нарушение белкового, липидного и водно-электролитного обмена;
  4. Проба по Зимницкому — низкий удельный вес мочи;
  5. УЗИ почек – патологические изменения в структуре органа, его незначительное увеличение, неоднородность структуры.
Читайте также:  Детские дома для синдрома дауна

Среди дополнительных методов исследования наиболее информативными при нефритическом синдроме являются: иммунограмма, бакпосев мочи, КТ или МРТ органов забрюшинного пространства, рентгенография, ангиография, биопсия почки.

Специалисты дифференцируют нефритический и нефротический синдромы. Обе патологии имеют непосредственное отношение к почкам, но при этом отличаются этиологией и механизмами развития. Они являются проявлениями различных заболеваний почек: гломерулонефрита или пиелонефрита.

  • Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кроме

    проявления нефритического синдрома

    Нефритический синдром — воспаление нефронов, характеризующееся гематурией, протеинурией, отеками. В отличии от нефротического синдрома он сопровождается расположением воспалительного очага непосредственно в почечной ткани.

  • Нефротический синдром — общий термин, обозначающий поражение почек. Это снижение функциональной активности почек, оказывающее негативное влияние на весь организм. При этом у больных возникает массивная протеинурия, липидурия, выраженные онкотические отеки. Артериальная гипертензия и гематурия отсутствуют. Быстрое и стремительное развитие синдрома заканчивается склерозированием клубочков, формированием почечной недостаточности и почечного криза.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению патологии позволяют найти стратегию ведения пациента к выздоровлению. Нефритический синдром — длительно текущий недуг, без своевременного лечения приводящий к инвалидности и серьезным последствиям.

Терапевтические мероприятия

Лечение нефритического синдрома заключается в устранении основного заболевания, ставшего его первопричиной. Больных госпитализируют в отделение нефрологии. Специалисты рекомендуют пациентам ограничить употребление жидкости, контролировать диурез, соблюдать постельный режим.

Больным назначают диетотерапию, заключающуюся в полном исключении из рациона соли и ограничении белковых продуктов. Разрешены: вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса, крупяные изделия, морсы, отвар шиповника, натуральные соки. Запрещены пряные, маринованные, острые, копченые блюда, крепкий кофе, чай, алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и обогащенным витаминами.

Медикаментозная терапия:

  1. Для острого нефритического синдрома характерно все перечисленное кромеПри инфекционной этиологии синдрома назначают противомикробные средства – «Цефалексин», «Амоксициллин», «Азитромицин».
  2. Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью цитостатиков и глюкокортикоидов – «Преднизолона», «Метилпреднизолона».
  3. Диуретики снижают объем циркулирующей крови – «Диакарб», «Верошпирон».
  4. Антиагреганты и антикоагулянты – «Курантил», «Гепарин».
  5. Для лечения артериальной гипертензии применяют блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Бисопролол».
  6. Пре- и пробиотики позволяют восстановить микрофлору кишечника – «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Энтерол».
  7. Иммуностимуляторы повышают сопротивляемость организма к инфекции – «Имунорикс», «Исмиген».
  8. Поливитамины – «Витрум», «Центрум».
  9. Фитопрепараты, поддерживающие функции почек – «Цистон», «Канефрон».
  10. НПВС по показаниям – «Ибупрофен», «Нурофен», «Диклофенак».
  11. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин», «Диазолин».
  12. Восстановление гемодинамики и улучшение микроциркуляции – «Актовегин», «Кавинтон».
  13. Диализотерапия и плазмообмен показаны при стремительном развитии почечной недостаточности.

Фитотерапия, применяемая для облегчения симптомов патологии: настой сушеного шиповника, листьев березы, одуванчика, хвоща полевого, сок сельдерея, березовый сок, отвар рыльцев кукурузы, облепихи.

Если длительная симптоматическая терапия и строгий режим не позволяют восстановить функцию почек и устранить причину недуга, переходят к более радикальным мерам — трансплантации почки.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития нефритического синдрома:

  • Грамотная антибиотикотерапия стрептококковой инфекции с учетом чувствительности выделенного микроба к лекарственным препаратам,
  • Санация хронических очагов инфекции,
  • Контроль сахара в крови,
  • Исключение переедания,
  • Оптимизация труда и отдыха,
  • Своевременное прохождение профосмотров,
  • Периодическое УЗИ почек,
  • Укрепление иммунитета,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Занятия спортом,
  • Закаливание,
  • Рациональное питание,
  • Борьба с вредными привычками,
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года.

При отсутствии адекватной терапии синдрома, наличии в моче белка и крови, сохранении артериальной гипертензии у пациентов развивается почечная и сердечная недостаточность. Прогноз нефритического синдрома в данном случае считается неблагоприятным, но смерть больных случается редко. Корректное и адекватное лечение дает благоприятный прогноз. У 90% больных функции почек полностью восстанавливаются.

Видео: нефротический и нефритический синдром

Источник

б) гематурия

в) цилиндрурия

г) протеинурия с суточной потерей
более 3,5гр

д) бактериурия

Правильный ответ: г

015. Все суждения относительно
клинических проявлений амилоидоза верны, кроме:

а) синдром недостаточности
всасывания может быть проявлением амилои-доза желудочно-кишечного тракта

б) нефротический синдром часто
развивается при поражении почек ами-лоидозом

в) аритмии характерны для
амилоидной кардиопатии

г) артериальная гипертония
практически не развивается при вторичном ами-лоидозе

д) гепато-спленомегалия
свойственна вторичному амилоидозу

Правильный ответ: г

016. Основными признаками
нефротического синдрома являются:

а) выраженность отеков вплоть до
анасарки и секвестрации жидкости в за-крытых полостях тела

б) суточная потеря белка с мочой
более 3гр

в) снижение общего белка крови

г) все правильно

Правильный ответ: г

017. Какие органы наиболее часто
поражаются при амилоидозе?

а) почки

б) сердце

в) селезенка

г) печень

д) все

Правильный ответ: д

018. Какой признак является
наиболее ранним при амилоидозе:

а) протеинурия

б) гематурия

в) лейкоцитурия

д) цилиндрурия

д) изостенурия

Правильный ответ: а

019. Главным признаком
нефротического синдрома является:

а) лейкоцитурия

б) протеинурия

в) гематурия

г) цилиндрурия

д) бактериурия

Правильный ответ: б

020. Что является причиной
гипопротеинемии при нефротическом синдроме?

а) альбумины

б) 1- и 2-гликопротеины

в) -глобулины

г) 2-макроглобулины

д) фибриноген

Правильный ответ: в, г, д

021. Что является причиной
гипопротеинемии при нефротическом синдроме?

а) потеря белков с мочой

б) усиленный синтез -глобулинов

в) перемещение белков из плазмы
во внеклеточную жидкость

г) потеря белка через отечную
слизистую оболочку кишечника

д) усиленный катаболизм
глобулинов

Правильный ответ: а, в, г

022. Неактивный нефротический тип
ХГН характеризуется:

а) отсутствием эритроцитурии

б) гематурией разной выраженности

в) умеренной протеинурией

г) стойкой высокой артериальной
гипертензией

д) непостоянной доброкачественной
артериальной гипертензией

Правильный ответ: б, в, д

023. Какие признаки характерны
для нефротического варианта ХГН?

Читайте также:  Как отличить новорожденного с синдромом дауна

а) гиперпротеинемия

б) суточная протеинурия более 3
г/л и отеки

в) гиполипидемия

г) макрогематурия

Правильный ответ: б

024. Для нефротического синдрома характерны
все признаки, кроме:

а) гипоальбуминемия

б) суточная потеря белка более 3
г/л

в) изостенурия

г) гиперлипидемия

д) отеки

Правильный ответ: в

025. Острый нефротический синдром
характеризуют:

а) артериальная гипертензия,
отеки, протеинурия, гематурия

б) артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия

в) отеки, гипо- и диспротеинемия,
гиперхолестеринемия

Правильный ответ: в

026. Вторичному амилоидозу
предшествует наличие в сыворотке крови:

а) легких цепей иммуноглобулинов

б) преальбумина

в) бета2-микроглобулина

г)всего перечисленного

Правильный ответ: г

027. При старческом амилоидозе
наиболее часто поражаются все перечис-ленные органы, кроме:

а) головного мозга

б) сердца, аорты

в) почек

г) поджелудочной железы

Правильный ответ: в

028. Нефротический синдром при
амилоидозе:

а) легко купируется стероидами

б) сохраняется при развитии
хронической почечной недостаточности

в) встречается очень редко

г) исчезает при развитии
хронической почечной недостаточности

Правильный ответ: б

029. Нефротическая форма хронического
гломерулонефрита отличается от смешанной (отечно-гипертонической) формы по всем
признакам, кроме:

а) редкость артериальной
гипертензии

б) хороший эффект лечения
глюкокортикоидами

в) позднее нарушение функции
почек

г) наличие отеков и выраженной
протеинурии

д) различий нет

Правильный ответ: а

030. При нефротической форме
хронического нефрита справедливы утверж-дения, кроме одного:

а) артериальное давление обычно
не повышено

б) протеинурия не превышает 2 г в
сутки

в) характерна гипоальбуминемия

г) выраженная цилиндрурия,
липидурия

д) почечная недостаточность
развивается поздно

Правильный ответ: б

031. Какое суждение относительно
амилоидоза является неправильным?

а) для диагностики амилоидоза
биопсия слизистой прямой кишки менее ин-формативна, чем биопсия почки

б) нефротический синдром может
сохраняться на стадии развития хрони-ческой почечной недостаточности.

в) поносы характерны для
амилоидоза кишечника

г) артериальная гипертония
наблюдается редко

д) поражение почек более
характерно для первичного амилоидоза

Правильный ответ: д

032. Какой вариант поражения
почек может являться паранеопластической нефропатией?

а) амилоидоз

б) мембранозная нефропатия

в) нефроангиосклероз

г) острая уратная блокада почек

д) гидронефроз

Правильный ответ:

033. Какое положение относительно
нефротического криза правильное?

а) развивается при тяжелом
нефротическом синдроме с критической гипо-альбуминемией

б) сопровождается резким
повышением АД

в) сопровождается плевральной
симптоматикой

г) характеризуется появлением
рожеподобной эритемы

д) сопровождается перитонизмом

Правильный ответ:

034. Какое клиническое проявление
не является обязательным для амилои-доза?

а) гипертония

б) отеки

в) гиперлипидемия

г) гипопротеинемия

д) гипрфибриногенемия

Правильный ответ: а

035. Какие изменения в моче не
характерны для нефротического синдрома?

а) массивная протеинурия

б) цилиндрурия

в) липурия

г) лейкоцитурия

д) микрогематурия

Правильный ответ: г

036. Для нефротического синдрома
не характерно:

а) отеки

б) массивная протеинурия

в) гипопротеинемия

г) бактериурия

д) гиперлипидемия

Правильный ответ: г

037. Какие изменения со стороны
белкового состава крови наблюдаются при амилоидозе?

а) липопротеидемия и
гипоальбуминемия

б) гипергаммаглобулинемия

в) гипоальбуминемия

Правильный ответ: а

038. Биопсия каких двух органов
при амилоидозе является наиболее инфор-мативной на ранних стадиях?

а) десны

б) слизистой прямой кишки и почек

в) печени

г) почек

д) кожи

Правильный ответ: б

039. Диагностическими критериями
нефротического синдрома являются:

а) протеинурия более 3,5г/л

б) гипоальбуминемия

в) гиперхолестеринемия

г) гипер-2-глобулинемия

д) все

Правильный ответ: д

Источник

Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит

Причины

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Патогенез

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит – это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Читайте также:  Астено депрессивный синдром средства для лечения

Классификация

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков) формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов – пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный, мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.

По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Симптомы острого гломерулонефрита

Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга – головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов – преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Источник