Для синдрома вклинения вещества мозга характерны
Причины синдрома вклинения
I. Внутричерепные объёмные образования
- Опухоли (первичные и метастатические)
- Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
- Абсцессы
- Гранулёмы
- Паразитарные заболевания нервной системы
II. Гидроцефалия
III. Интракраниальные инфекции
- Менингиты
- Энцефалиты
IV. Отёк мозга
- Ишемический
- Токсический
- Радиационный
- При гидратации
V. Черепно-мозговая травма
VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)
VII. Аномалии развития головного и спинного мозга
VIII.Венозная гипертензия
- Окклюзия верхнего или латерального синуса
- Окклюзия внутренней яремной вены
- Ожирение
- Обструкция верхней полой вены
- Обструктивное заболевание лёгких
- Артериовенозный шунт
IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства
- Гийена-Барре синдром
- Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
- Хорея Сиденгама
- Системная красная волчанка
- Аллергия и поствакцинальные реакции
X. Метаболические расстройства
- Уремия
- Диабет
- Анемия
- Гиперкапния
XI. Эндокринопатии
- Гиопаратиреоз
- Адиссона болезнь
- Кушинга болезнь
- Тиреотоксикоз
- Менархе, беременность
XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)
ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия
XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).
I. Внутричерепные объёмные образования
Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) – одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.
Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда – Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди – Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).
Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.
Диагностические критерии гидроцефалии
Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.
Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).
Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).
Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:
- Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
- Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
- Нормальный состав ликвора.
- Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
- Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.
Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих – женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.
Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.
Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные – боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.
Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).
Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.
Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.
Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).
Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.
Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.
Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).
Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Источник
По классическим представлениями симптомы вклинения вызываются давлением смещенного в жесткие отверстия черепа (вклинение) мозгового вещества (в результате действия объемного образования или повышенного ВЧД) на другие структуры ЦНС.
Эти представления подвергаются критике на основании гипотезы о том, что вклинение может быть эпифеноменом, который развивается уже позднее в патологическом процессе и не является причиной наблюдаемых изменений.
Как бы то ни было, модели вклинения используются в качестве полезного приблизительного описания.
Имеется несколько синдромов вклинения, 5 из которых являются наиболее частыми:
1. центральное (транстенториальное) вклинение
2. височное вклинение (крючка височной доли)
3. вклинение поясной извилины: поясная извилина может вклиниваться под фалькс (т.н. вклинение под фалькс). Обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока не происходит перегиб ПМА и ее окклюзия, что приводит к двустороннему инфаркту лобных долей. Обычно является сигналом угрожающего транстенториального вклинения
4. верхнее вклинение мозжечка
5. вклинение миндалин мозжечка
(1, 2 – супратенториальное вклинение, 4, 5 – инфратенториальное вклинение)
Кома при супратенториальном объемном образовании
Центральное и височное вклинение вызывают разные формы рострально-каудального ухудшения.
Центральное вклинение приводит к последовательному повреждению диэнцефалона, среднего мозга, моста и продолговатого мозга.
«Классические» признаки повышенного ВЧД (повышенное АД, брадикардия, изменения характера дыхания) обычно наблюдаются при поражениях ЗЧЯ, однако могут отсутствовать при медленно развивающихся супратенториальных образованиях.
Различие между центральным и височным вклинениями провести трудно, когда нарушения достигают среднего мозга и более низких отделов.
Определение локализации поражения на основании дислокационного синдрома является ненадежным.
Клинические признаки для различия между височным и центральным вклинениями
• нарушения уровня сознания наблюдаются в раннем периоде при центральном вклинении и в позднем при височном вклинении
• височное вклинение редко приводит к декортикационной ригидности
Дифференциальный диагноз причин супратенториального вклинения
1. сосудистые: НМК, ВМК, САК
2. воспалительные: абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, герпетический энцефалит
3. опухолевые: первичные или mts
4. травматические: ЭДГ, СДГ, вдавленный перелом черепа
Кома при инфратенториальном объемном образовании
NB: очень важно выявить пациентов с первичными поражениями ЗЧЯ, т.к. они могут потребовать проведения неотложного оперативного вмешательства.
Дифференциальный диагноз причин инфратенториального вклинения
1. сосудистые: инфаркт ствола мозга (включая окклюзию ОА), инфаркт мозжечка или гематома
2. воспалительные: абсцесс мозжечка, центральный миелинолизис моста, энцефалит ствола мозга
3. опухолевые: первичные или mts
4. травматические: ЭДГ или СДГ
Верхнее вклинение мозжечка
Иногда наблюдается при объемных образованиях ЗЧЯ, может быть усугублено вентрикулостомией. Червь мозжечка поднимается выше намета, сдавливает средний мозг, может сдавливать ЗМА → инфаркт. Может сдавливать водопровод → ГЦФ.
Вклинение миндалин мозжечка
Миндалины мозжечка вклиниваются в БЗО, сдавливают продолговатый мозг → остановку дыхания. Обычно быстро наступает смертельный исход.
Наблюдается как при супра-, так и при инфратенториалных объемных образованиях или при ↑ ВЧД.
Может быть спровоцировано ЛП.
Во многих случаях может быть просто давление на ствол мозга без истинного вклинения. Имеются случаи значительного вклинения миндалин в БЗО при сохраненном сознании пациента.
Гринберг. Нейрохирургия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ГЛАВА 21 СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
21.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Развитие
межполушарного, супрасубтенториального или краниоспинального градиента
внутричерепного давления может вести к смещению мозговых структур из зоны высокого давления в зону давления относительно низкого, к их деформации и ущемлению. Подобные
ситуации создаются в полости черепа при развитии в ней объемных
патологических процессов – кровоизлияния с формированием внутричерепных
гематом, абсцесса, опухоли, паразитарной кисты, контузионного очага,
которым, как правило, сопутствует развитие перифокального отека
мозговой ткани.
При смещении (дислокации) мозговой ткани в сторону, противоположную зоне более высокого давления, возможно придавливание не поврежденных ранее мозговых
структур, расположенных на значительном расстоянии от основного
патологического очага и до этого сохраняющих свои функции, к костям
черепа или к дубликатурам твердой мозговой оболочки, что, кроме
нарастания выраженности общемозговой симптоматики, сопровождается
появлением новых очаговых симптомов на расстоянии, существенно
осложняющих клиническую картину. Особую опасность при этом
составляет проникновение (вклинение) смещаемой ткани мозга в узкие
пространства, ограниченные костной тканью или плотными краями таких
дубликатур твердой мозговой оболочки, как сер- повидные отростки и
намет мозжечка – вклинение их под серп большого мозга, в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие.
Смещения
и вклинения мозговой ткани обычно сочетаются со смещением и
сдавливанием артериальных и венозных сосудов, черепных нервов,
изменением крово- и ликворообращения, нарастающим отеком мозга, что
обычно приводит к дополнительным осложнениям и ухудшению и без того
тяжелого, угрожающего жизни больного состояния.
21.2. СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
Далее приводятся основные варианты вклинения и ущемления мозговой ткани.
21.2.1. Ущемление поясной извилины
Объемные
патологические процессы в лобной или височной областях проявляются
смещением поясной извилины (мозолисто-краевой) под большой серпо-
видный отросток, при этом развиваются ее ущемление и отек, а также отек прилежащих тканей лимбической области мозга. Одновременно возникает
смещение и сдавливание внутренних мозговых вен, прежде всего большой
вены мозга (вена Галена), и артериальных сосудов, в частности
ветвей преимущественно ипсилатеральной передней мозговой артерии. Все
это ведет к ишемии и отеку тканей большого мозга, преимущественно на
стороне поражения, и к нарастанию общемозговых, очаговых и вегетативных
нарушений (угнетение сознания, развитие апато-абулического синдрома,
нижнего центрального парапареза).
21.2.2. Центральное или транстенториальное вклинение
При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенториального пространства возникает смещение
ткани больших полушарий и промежуточного мозга с вклинением структур
промежуточного мозга в вырезку намета мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983).
Первая, диэнцефальная, стадия центрального
вклинения проявляется на начальном этапе смещения структур
промежуточного мозга в сторону тенториального отверстия.
Характеризуется нарушением внимания, снижением уровня бодрствования,
нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается
глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм
Чейна-Сток- са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1-3 мм), на свет реагируют. Движения
глазных яблок при вызывании окулоце- фалического рефлекса сохранены.
Калорическая проба сопровождается медленным тоническим движением глаз в
сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого
компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у больного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы.
При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возникают признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц.
Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, проявляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при
этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно
провоцируется внешними раздражителями (например, введением
назогастрального зонда).
Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется дыхательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефалические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на болевые раздражители в некоторых случаях, чаще при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность.
Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга сопровождается тахипноэ – поверхностным частым (до 40
в 1 мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном положении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции отсутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стопные патологические знаки, защитные рефлексы.
Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное
по ритму, глубине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами,
характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции
чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессорные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается.
Последовательность
чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в
случаях острого поражения супратенториально расположенных мозговых
структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с
прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная
симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения
стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.
21.2.3. Височно-тенториальное вклинение
Наличие
в височной доле или в средней черепной ямке объемного патологического
процесса (опухоль, абсцесс, гематома и др.) ведет к смещению височной
доли (рис. 21.1). Медиобазальные отделы височной доли
(парагиппокампальная извилина и ее крючок) проникают в щель между краем
тенториальной вырезки и ростральным отделом ствола мозга. В
ранней стадии вклинения на стороне патологического очага в связи с
давлением на ипсилатеральный глазодвигательный нерв (III черепной
нерв), а затем и на ножку мозга сначала сужается (реакция на
раздражение), потом расширяется зрачок, тогда как реакция его на свет
некоторое время может сохраняться.
В дальнейшем на стороне очага расширенный
зрачок перестает реагировать на свет, возникает парез
поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, при
этом глаз отклоняется кнаружи, опускается верхнее веко. В связи
с придавливанием контралатеральной ножки мозга к краю вырезки намета
мозжечка (тенториального отверстия) офтальмологическая симптоматика
иногда становится двусторонней (см. рис. 21.2). Сдавливание, кроме
глазодвигательного нерва, задней мозговой артерии и внутренней
затылочной вены может быть причиной развития инфарктного или
геморрагического очага в среднем мозге. Возможно нарушение оттока крови
по базальным венам Розенталя и вене Галена с возникновением вторичных
кровоизлияний в ствол мозга.
Окулоцефалический
и вестибулоокулярный рефлексы обычно исчезают, появляются симптомы
контралатерального первичному патологическому очагу центрального
гемипареза, а затем – тетрапареза; развивается сопор, переходящий в
коматозное состояние. Возникают расстройства дыхания; оно становится периодическим по типу центральной гипервентиляции или Чейна-Стокса. К этому времени в
связи со сдавлением водопровода среднего мозга нередко развивается
окклюзионная гидроцефалия, могут проявиться признаки децеребрационной
ригидности. В дальнейшем возможно развитие терминальной стадии
процесса, которая по клинической картине и прогнозу практически
идентична такой же фазе при центральном транстенториальном вклинении.
Рис. 21.1. Смещения
и вклинения мозга при опухоли (О) височной доли. а – смещение ткани
мозга под большой серповидный отросток (направление верхней стрелки) и в
сторону тенториального отверстия (нижняя стрелка); б –
височно-тенториальное вклинение (вклинение ткани височной доли в щель
Биша): 1 – боковой желудочек; 2 – III желудочек; 3 – ствол мозга; 4 –
латеральная борозда; 5 – ущемление медиального отдела височной доли в
щели Биша; 6 – намет мозжечка; 7 – глазодвигательный нерв.
Вариантом височно-тенториального вклинения является синдром Керногана
(описал
в 1929 г. Kernogan P.), при котором средний мозг оказывается прижатым к
противоположному краю намета мозжечка так сильно, что повреждается
ножка мозга на противоположной относительно стороны вклинения.
Возникающие при этом гемипарез или гемиплегия в процессе развития
синдрома в таких случаях может быть не контра-, а ипсилатеральными по
отношению к стороне вклинения медиобазальных структур височной доли в
тенториальное отверстие.
Как показывают
результаты патологоанатомического исследования мозга больных, погибших
при явлениях нарастающего височно-тенториального вклинения, при
смещении медиобазальных отделов височной доли и ущемлении при этом
ствола мозга, в структурах среднего мозга и моста обычно выявляются
признаки отека и множественные точечные кровоизлияния. Это ведет к
нарастанию отека ствола мозга и увеличивает тяжесть клинической
картины, вызывая несовместимые с жизнью стволовые расстройства.
21.2.4. Мозжечково-тенториальное вклинение
Мозжечково-тенториальным является вклинение
структур мозжечка, расположенных в субтенториальном пространстве,
через щель между вырезкой намета мозжечка и ножкой мозга в среднюю
черепную ямку. Возникает при выраженном повышении давления в
субтенториальном пространстве, в час- тности при опухолях мозжечка.
Компрессии подвергаются верхние мозжечковые ножки, передний мозговой
парус, пластинка четверохолмия, возможно сдавливание водопровода мозга и
поперечной ликворной цистерны. Смещение вверх и вклинение ткани
мозжечка сопровождается сдавливанием ножки мозга и структур
промежуточного мозга, а также вен Галена и Розенталя. В тканях
промежуточного мозга при этом возникают нарушение кровообращения, отек.
Происходит деформация заднего отдела III желудочка, возможна
блокада ликворных путей на уровне водопровода мозга. Облитерация
цистерн средней черепной ямки ведет к разобщению субарахноидальных
ликворных пространств, расположенных над наметом мозжечка и под ним.
Мозжечково-тенториальное
вклинение проявляется сопором или коматозным состоянием,
сопровождающимся гипервентиляцией, сужением фиксированных зрачков,
параличом взора вверх (сдавление претектальной области) при сохранных
латеральных окулоцефалических реакциях, признаками окклюзионной
гидроцефалии. Уточнению диагноза способствует
рентгенография черепа, при которой может выявляться смещение вверх
обызвествленного эпифиза. Более наглядную информацию позволяет получить
КТ- и МРТ-сканирование мозга.
21.2.5. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
При
объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве в
связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит смещение
в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин
мозжечка, и вклинение их между краем большого затылочного отверстия и
продолговатым мозгом (рис. 21.2). При вклинении миндалин мозжечка характерна
быстро нарастающая общемозговая симптоматика. Вклинение
миндалин мозжечка сопровождается сдавливанием и ишемией продолговатого
мозга и ведет к тяжелым дыхательным нарушениям (атаксическое дыхание,
гаспинг-дыхание, остановка дыхания), проявлениям бульбарного синдрома. При
выраженной внутричерепной гипертензии (особенно в случаях развития
объемных патологических процессов субтенториальной локализации, чаще
при опухолях мозжечка) эта форма вклинения может быть спровоцирована
форсированным извлечением ЦСЖ при поясничном проколе.
Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка может быть и проявлением синдрома Арнольда-Киари.
Рис. 21.2. Опущение и вклинение миндалин мозжечка в большом (затылочном) отверстии и в позвоночном канале на уровне дужки атланта.
21.3. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
На
фоне глубокого нарушения сознания при тяжелых формах мозговой
патологии, сопровождающихся нарушением функций проводящих путей, идущих
из большого мозга в стволовые структуры, возможно возникновение
позотонических постуральных реакций. Они являются следствием нарушения
взаимодействия иерархических уровней мозга, возникающего при тяжелых
его повреждениях главным образом на уровне оральных отделов ствола,
содер- жащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, что ведет к
диссоциации мышечного тонуса по оси тела. Разнообразные позотонические
реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения
мозга в остром периоде заболевания или черепно-мозговой травмы.
Позотонические реакции могут провоцироваться воздействием внешних,
главным образом болевых, раздражителей или эндогенных влияний. Они
могут быть приступообразными (приступ обычно длится от 2 до 10 с) или
характеризуются стойкими тотальными тоническими расстройствами,
временами приобретая более выраженный характер при раздражении
рецепторного аппарата.
Позотонические
реакции часто сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами:
гиперемия лица, гипергидроз, ациклическая гипертермия, тахипноэ,
повышение артериального давления. Возможны глазодвигательные
расстройства: отклонение глазных яблок вниз, «плавающий взор»,
проявления одностороннего поражения глазодвигательного (III) черепного
нерва.
Спонтанное возникновение признаков
декортикационной ригидности характерно для больных с обширным
супратенториальным кровоизлиянием, тяжелой черепно-мозговой травмой и
выраженной внутричерепной гипертензией.
Позотонические
реакции свидетельствуют о функциональной или анатомической
разобщенности больших полушарий и ствола мозга. Патологические
двигательные реакции и позы проявляются описанными далее стереотипными
положениями туловища и конечностей.
21.3.1. Декортикационная ригидность
Двусторонняя
декортикационная ригидность обычно является следствием поражения
полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов
мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.
Реже встречающаяся односторонняя декортикационная ригидность указывает
на грубое поражение противоположного большого полушария и его связей со
стволом мозга. Пароксизмы декортикационной ригидности могут
провоцироваться давлением на супраорбитальные точки, раздражением других
участков кожи и слизистых оболочек.
Декортикационная ригидность проявляется сгибательными реакциями в руках и разгибательными – в туловище и ногах, при
этом повышение мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и
разгибателях ног. Характерны пароксизмальные или стойкие особенности
позы больного: приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом,
лучезапястном и в межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в
положении разгибания, ротации внутрь и подошвенного сгибания. Нередко
сочетается с шейным тоническим рефлексом – поворот головы в сторону
сопровождается разгибанием на этой стороне руки в локтевом суставе.
21.3.2. Децеребрационная ригидность
Децеребрационная
ригидность (экстензорная ригидность, горметония) – остро, реже
постепенно, развивающееся пароксизмальное (наступающее под влиянием
экзогенных или эндогенных раздражителей) или стойкое генерализованное
выраженное тоническое мышечное напряжение преимущественно
мышц-разгибателей позвоночника и конечностей, сопровождающееся тризмом,
запрокидыванием головы, опистотонусом. Руки резко вытянуты,
приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы
согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии
отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом
находятся в положении подошвенного сгибания. Основываясь на
экспериментальных данных, нейрофизиологи и клиницисты считают
децеребрационную ригидность следствием разобщения функций большого
мозга и мозгового ствола, чаще проявляющегося на уровне орального
отдела среднего мозга. Децеребрационная ригидность может быть
обусловлена сдавлением ствола мозга на уровне отверстия мозжечкового
намета.
Децеребрационная ригидность может
возникать у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, инфарктами
мозга, разрушающими структуры среднего мозга и верхней части моста, а
также при обширном кровоизлиянии, сдавливающем структуры промежуточного
и среднего мозга, при менингоэнцефалите, при острой энцефалопатии в
связи с гипоксией, интоксикацией и пр., а также при нарастающем
объемном процессе в субтенториальном пространстве, что ведет к
сдавлению и повреждению ствола мозга на уровне моста и среднего мозга.
Децеребрационная
ригидность была описана в 1896 г. Ч. Шеррингтоном (Sherrington Ch.S.,
1857-1952) как следствие перерезки в эксперименте на животных ствола
мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер. У человека
децеребрационную ригидность описали в 1912 г. голландские врачи Р.
Магнус и А. Клейн (Magnus R., 1873-1927; A. de Kleijn, 1883-1949).
В зависимости от
локализации, тяжести и динамики поражения мозговых структур возможны
варианты декортикационной и децеребрационной ригидности. Позотонические
реакции могут быть не только тотальными (тетраплегическими), иногда
они проявляются по верхнему параплегическому, гемиплегическому или
верхнему моноплегическому типам, но никогда не возникают избирательно в
ногах (Карахан В.Б., 1999).
21.3.3. Эмбриональная поза
Эмбриональная
(сгибательная) поза может проявляться при грубых двусторонних
поражениях подкорковых структур, при этом голова резко наклонена
вперед, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в
локтевых суставах, ноги также приведены к туловищу и максимально
согнуты в тазобедренных и коленных суставах.
Источник