Для заднего шейного симпатического синдрома характерно сочетание
Задний шейный симпатический синдром ‒ это распространенная патология, которая вызывает острые головные боли и опасна нарушением мозгового кровообращения. Она носит разные названия, в том числе цервикокраниалгия, шейная мигрень, синдром позвоночной артерии. Болезнь легко контролируется медикаментами, но в запущенных случаях может вызывать различные осложнения, ухудшать качество жизни пациента и даже стать причиной инсульта. Важно отличать ее от других заболеваний, которые проявляются схожими симптомами ‒ эти данные необходимы для правильного и эффективного лечения.
Описание и причины болезни
Задний шейный симпатический синдром также носит название «синдром Барре-Льеу» ‒ именно эти невропатологи впервые обратили внимание на это заболевание и описали его в своих работах. Его основная причина ‒ сдавливание корешков спинномозговых нервов, расположенных вокруг позвоночной артерии. Они находятся на уровне 1, 2 и 3-го шейных позвонков, поэтому болезнь часто связана с их аномалиями. В результате механического воздействия на нервы и сплетения, в том числе верхний шейный симпатический узел, возникает сужение сосудов. Во время приступа у пациентов наблюдается спазм позвоночной артерии и ее ответвлений, вплоть до задних ветвей мозговых артерий. Это состояние приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга и кислородному голоданию нервных клеток.
При частых мигренях рекомендуется провести полное обследование позвоночного столба, особенно его шейного отдела. На рентгеновских снимках, а также на результатах КТ либо МРТ могут быть обнаружены следующие нарушения:
- остеохондроз ‒ изнашивание и истончение межпозвоночных хрящей, в результате чего просвет между позвонками уменьшается;
- спондилез ‒ патология, которая проявляется сращением двух соседних позвонков;
- остеофиты ‒ костные наросты на поверхностях позвонков, которые выступают наружу и оказывают давление на корешки спинномозговых нервов;
- различные новообразования в области шейного отдела позвоночника;
- шейный лимфаденит ‒ воспаление и увеличение лимфатических узлов;
- шейный арахноидит ‒ опасное заболевание, при котором наблюдается воспаление паутинной оболочки головного мозга;
- стеноз (сужение просвета) позвоночной артерии.
Любая из причин синдрома Барре-Льеу требует диагностики и грамотного лечения, в некоторых случаях назначается операция. После устранения основного фактора, который вызывал сдавливание нервных корешков, боль прекращается.
При ухудшении кровообращения тканей головного мозга нервные клетки подвергаются некрозу (отмирают). Это может стать причиной инсульта, поэтому врачи настоятельно не рекомендуют терпеть головную боль ‒ важно как можно быстрее восстановить проводимость сосудов.
Симптомы заболевания
Пропустить приступ заднего шейного симпатического синдрома невозможно. Он возникает резко либо усиливается постепенно, но обязательно приводит к острой головной боли. Для этой патологии характерен симптом «снятия каски»: на просьбу показать эпицентр болевых ощущений пациент проводит рукой ото лба к затылку. Боль режущая, пульсирующая, может распространяться на заднюю часть головы либо охватывать всю ее поверхность. Определение очага боли часто вызывает затруднения ‒ она разлитая и не концентрируется в одной точке, отдает в лобную долю, может затрагивать глаза и пространство за ними.
Кроме головной боли, синдром Барре-Льеу может проявляться и другими симптомами:
- тошнотой и рвотой;
- дискомфортом в области шейного отдела позвоночника ‒ движения головы сопровождаются хрустом, щелчками, болью, а амплитуда в этом участке заметно снижена;
- ощущение кома в горле;
- расстройствами внимания, возможны провалы в памяти;
- нарушением координации движений и временным ухудшением ориентации в пространстве;
- шумом в ушах, звоном и другими посторонними звуками;
- ухудшением зрения, появлением черных точек и других помех перед глазами, возможно незначительное раздвоение предметов, быстрой зрительной утомляемостью ‒ эти симптомы не связаны с органическими нарушениями органа зрения;
- ознобом, потливостью, повышением температуры тела.
Задний шейный симпатический синдром ‒ это опасное нарушение. Его симптомы могут проявляться в связи с физическими либо умственными нагрузками, с переменами погоды, а также возникать без видимых причин. Чаще всего они связаны с длительным напряжением шейного отдела позвоночника либо пребыванием этой области в некомфортном положении. Во время приступа пациент теряет способность концентрировать внимание на задачах, поэтому его работоспособность существенно снижается. Кроме того, наблюдается повышенная раздражительность, усталость и другие симптомы.
Лечебный массаж остается одним из надежных способов избавиться от спазма и восстановить проводимость сосудов, но его должен делать специалист
При первых проявлениях этой болезни стоит обратиться к ревматологу для определения ее причины и получения рекомендаций по поводу лечения. В запущенных случаях мигрени могут продолжаться до нескольких суток, и в течение этого времени головной мозг испытывает дефицит кислорода. Интенсивные головные боли могут становиться причиной обмороков и даже спровоцировать инсульт ‒ острое нарушение мозгового кровообращения.
Методы диагностики
Первый этап диагностики ‒ это сбор данных анамнеза. Для дальнейшего обследования важно сочетание приступов острой головной боли с дискомфортом и болезненностью на уровне шейного отдела позвоночника, а также дополнительными признаками: нарушением слуха, зрения, внимания. Далее проводятся специфические тесты и общие анализы, которые позволят подтвердить синдром Барре-Льеу и исключить другие заболеваниями со схожей симптоматикой.
Первый способ ‒ новокаиновая блокада точки позвоночной артерии, которая находится в области нижней косой мышцы шеи. Процедура не проводится в домашних условиях, для нее потребуется опыт и квалификация врача. Инъекции производят в сторону, на которой максимально проявляются болезненные ощущения. Улучшение самочувствия и снижение боли подтверждают задний шейный симпатических синдром.
Второй способ ‒ функциональная проба де Клейна. Больному предлагается повернуть голову в сторону и запрокинуть ее назад. Если эти движения вызывают усиление головной боли ‒ она вызвана сжатием позвоночной артерии и является характерным признаком синдрома Барре-Льеу. Однако, этот анализ не поможет определить, связана ли мигрень с аномалиями строения сосуда либо с оказанием на него механического давления.
Обязательная процедура при подозрении на задний шейный симпатический синдром ‒ рентгенография шейного отдела позвоночника. На снимках будут видны проявления остеохондроза, а также костные разрастания, остеофиты и другие новообразования, которые могут оказывать механическое давление на нервы.
Дополнительная методика, которая позволит лучше визуализировать общую картину болезни, ‒ это УЗИ сосудов шеи с контрастным веществом. Анализ поможет отследить движение крови по артериям и определить участки их сужения. Допплерография проводится в нескольких положениях ‒ пациент вначале держит шею прямо, затем его просят повернуть ее в обе стороны и одновременно запрокинуть голову назад.
Наиболее информативные способы диагностики ‒ это компьютерная и магнитно-резонансная томография. При мигренях рекомендуется спиральное КТ либо МРТ шейного отдела позвоночника. На снимках будут отчетливо видны все патологии позвонков и межпозвоночных дисков, которые могли бы привести к сдавливанию позвоночной артерии.
Задний шейный симпатический синдром необходимо отличать от синдрома Меньера. Это заболевание проявляется схожими симптомами, но возникает из-за воспаления внутреннего уха.
Лечение и профилактика
Лечение заднего шейного симпатического синдрома назначается индивидуально. В большинстве случаев, болезненные ощущения можно устранить и предотвратить нехирургическими методами. Исключения составляют пациенты, у которых обнаруживаются остеофиты (накостники), гематомы либо новообразования, которые необходимо удалить.
Во время приступа мигрени необходим отдых, для снижения нагрузки на шейный отдел позвоночника
При остром болевом синдроме рекомендуется соблюдать постельный режим, при этом пользоваться небольшой подушкой либо фиксатором для шеи. Можно воспользоваться негормональными противовоспалительными препаратами в форме мазей или таблеток, а также спазмолитиками ‒ они оказывают обезболивающий эффект. После снятия острого периода воспаления врач может назначить разогревающие мази либо гели ‒ они стимулируют кровообращение в определенной области и ускоряют обменные процессы.
К лечению мигреней важно подходить ответственно не только в период обострения, но и при отсутствии частых приступов. Комплексная схема терапии может включать несколько этапов:
- препараты для улучшения мозгового кровообращения;
- физиотерапия ‒ особенно эффективен электрофорез с добавлением обезболивающих и других препаратов;
- лечебная физкультура ‒ занятия вначале проходят под контролем врача, а затем их можно выполнять самостоятельно, в домашних условиях.
При грамотном и своевременно лечении прогноз благоприятный. Приступы мигрени можно контролировать препаратами, поэтому они будут менее интенсивными. Однако, если не лечить задний шейный симпатический синдром, существует риск острого нарушения кровообращения в тканях головного мозга и развития инсульта.
Источник
501) Нейротрансмиттером в терминалях симпатических нейронов является
1. ацетилхолин
2. адреналин
3. норадреналин
4. дофамин
5. серотонин
502) Нейротрансмиттером в терминалях парасимпатических нейронов является
1. адреналин
2. норадреналин
3. ацетилхолин
4. дофамин
5. серотонин
503) Тахикардия в покое (90-100 ударов в минуту) у больных с прогрессирующей вегетативной недостаточностью обусловлена
1. усилением симпатических влияний на сердце
2. ослаблением симпатических влияний на сердце
3. усилением парасимпатических влияний на сердце
4. ослаблением парасимпатических влияний на сердце
5. ничем из перечисленного
504) Эритромелалгия характеризуется болями и отечностью дистальных отделов конечностей, что обусловлено
1. тромбозом периферических артерий
2. тромбозом периферических вен
3. спазмом периферических артерий
4. дилатацией периферических артерий
5. эмболией периферических артерий
505) Для синдрома поражения звездчатого узла характерны
1. жгучие боли в области шеи, руки и нижней трети лица
2. нарушения ритма сердечных сокращений
3. повышение АД
4. слёзотечение
5. гиперсаливация
506) Для заднего шейного симпатического синдрома характерно сочетание
1. односторонней пульсирующей головной боли с кохлеовестибулярными нарушениями
2. головной боли в затылочной области с корешковыми чувствительными расстройствами по ульнарной поверхности руки
3. жгучих болей в надключичной области с приступами мышечной слабости в руке
4. вестибуло-мозжечковые нарушения
5. всего перечисленного
507) Гемианоптический дефект поля зрения при ауре мигрени наступает в результате дисциркуляции в области
1. сетчатой оболочки глаза
2. зрительного тракта
3. лучистого венца
4. коры затылочной доли
5. хиазмы
508) Для врожденного синдрома Горнера характерны:
1. Ускоренная реакция зрачка на свет на стороне поражения
2. Сочетание птоза, миоза, энофтальма с ангидрозом на стороне поражения
3. Гетерохромия радужки
4. Все перечисленное
5. Ничего из перечисленного
509) Основными задачами медицинской генетики является изучение
1. законов наследственности и изменчивости человеческого организма
2. популяционной статистики наследственных заболеваний
3. молекулярных и биохимических аспектов наследственности
4. всего перечисленного
5. ничего из перечисленного
510) Доминантный признак по закону Менделя проявляется при скрещивании во втором поколении с частотой
1. 1:1
2. 2:1
3. 3:1
4. 4:1
5. 1:4
511) Доминантный ген-это ген, действие которого
1. выявляется в гетерозиготном состоянии
2. выявляется в гомозиготном состоянии
3. выявляется в гетеро- и гомозиготном состоянии
4. неверно все из перечисленного
5. верно все из перечисленного
512) Генотип организма представляет собой систему взаимодействия генов, при которой наследственные признаки определяются путем участия
1. одного гена в определении одного признака
2. одного гена в определении многих признаков
3. многих генов в определении одного признака
4. верно все перечисленное
5. ничего из перечисленного неверно
513) Пробандом называют
1. здорового носителя мутантного гена
2. больного носителя мутантного гена
3. здорового родителя больного с признаками наследственного заболевания
4. ребенка, больного наследственным заболеванием
5. нет верного ответа
514) Сибсом называют
1. здорового родителя больного наследственным заболеванием
2. ребенка больного наследственным заболеванием
3. родного брата или сестру (но не близнецов) больного наследственным заболеванием
4. любых родственников больного
5. всё перечисленное
515) Фенотип-это совокупность признаков и свойств организма, проявление которых обусловлено
1. действием доминантного гена
2. действием рецессивного гена
3. взаимодействием генотипа с факторами среды
4. взаимодействие половых хромосом
5. всем перечисленным
516) Кариотип-это совокупность особенностей хромосомного набора (комплекс- клетки, определяющаяся
1. числом половых хромосом
2. формой хромосом
3. структурой хромосом
4. всем перечисленным
5. ничем из перечисленнного
517) Аутосомно-доминантный тип наследования отличается
1. преимущественным поражением лиц мужского пола
2. преобладанием в поколении больных членов семьи
3. проявлением патологического наследуемого признака во всех поколениях без пропуска
4. преимущественное поражение лиц женского пола
5. проявлением наследственного признака не во всех поколениях
518) Аутосомно-рецессивный тип наследования отличается тем, что
1. соотношение здоровых и больных членов семьи равно 1:1
2. заболевание не связано с кровным родством
3. родители первого выявленного больного клинически здоровы
4. один из родителей больного болен
5. родители перкого выявленного больного больны
519) Рецессивный тип наследования, связанный с Х-хромосомой (сцепленный с полом), отличается тем, что
1. соотношение больных мужчин в каждом поколении равно 2:1
2. заболевают только мужчины
3. заболевают только женщины
4. признаки болезни обязательно находят у матери пробанда
5. заболевают и мужчины и женщины
520) Причиной хромосомных заболеваний могут быть
1. изменения числа хромосом
2. изменения размера хромосом
3. нарушения структуры хромосом
4. все перечисленное
5. ничего из перечисленного
521) Фенотипическими признаками хромосомных болезней являются
1. нарушения психического развития
2. нарушения физического развития
3. множественные пороки развития
4. все перечисленные
5. ничего из перечисленного
522) Индуцированный мутагенез вызывают следующие факторы
1. ультрафиолетовые лучи
2. проникающая радиация
3. вирусы
4. хронические интоксикации тяжелыми металлами
5. все перечисленные факторы
523) В основу классификации наследственных болезней, учитывающей их генетическую природу, положены особенности
1. генных мутаций
2. хромосомных мутаций
3. количественных изменений хромосом
4. все перечисленное
5. ничего из перечисленного
524) Основным биохимическим признаком фенилкетонурии является повышение содержания
1. ванилилминдальной кислоты
2. диоксифенилуксусной кислоты
3. дигидроксифенилэтанола
4. фенилпировиноградной кислоты
5. пировиноградной кислоты
525) При поздней форме амавротической идиотии Куфса у взрослых наблюдают
1. глухоту
2. эпилептические припадки
3. экстрапирамидные нарушения
4. все перечисленное
5. ничего из перечисленного
526) Для болезни Дауна характерно сочетание следующих признаков
1. округлый череп, готическое небо, синдактилия, гипотония мышц
2. долихоцефалия, расщепление неба, арахнодактилия, гипертонус мышц
3. краниостенотический череп, заячья губа, наличие 6-го пальца, хореоатетоз
4. наблюдается сочетание любых перечисленных признаков
5. ничего из вышеперечисленного
527) Поражение нервной системы при лейкодистрофии происходит в результате
1. избыточного накопления липидов в нервных клетках
2. утраты липидов нервными клетками
3. распада липидов миелина и накопления продуктов распада в центральной нервной системе
4. избыточного накопления холестерина в белом веществе
5. всего перечисленного
528) Для порфирии является характерным наличие
1. абдоминальных болей
2. синдрома полинейропатии
3. порфобилиногена в моче
4. повышенным содержанием порфирина в крови
5. всего перечисленного
529) Прогрессирующие мышечные дистрофии обусловлены поражением
1. цереброспинальных пирамидных путей
2. мотонейронов передних рогов спинного мозга
3. периферических нервов
4. задних корешков спинного мозга
5. мышц
530) Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана наследуется
1. по аутосомно-доминантному типу
2. по аутосомно-рецессивному типу
3. по рецессивному типу, связанному с полом (Х-хромосома)
4. по доминантному типу, связанному с полом
5. сцепленное с Y-хромосомой, или голандрическое, наследование
531) Изменение контура ног по типу “опрокинутой бутылки” обусловлено изменением массы мышц
1. при амиотрофии Шарко-Мари-Тута
2. при гипертрофической невропатии Дежерина-Сотта
3. при мышечной дистрофии Эрба
4. при мышечной дистрофии Беккера-Киннера
5. при миотонической дистрофии
532) Амиотрофия Шарко-Мари-Тута обусловлена первичным поражением
1. передних рогов спинного мозга
2. периферических двигательных нервов
3. мышц дистальных отделов конечностей
4. передних столбов спинного мозга
5. всем перечисленным
533) Тип наследования при амиотрофии Шарко-Мари-Тута характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. ничего из вышеперчисленного
5. всё перечисленное
534) Прогрессирующая мышечная дистрофия формы Ландузи-Дежерина наследуется
1. по аутосомно-доминантному типу
2. по аутосомно-рецессивному типу
3. по рецессивному типу, сцепленному с полом (через Х-хромосому)
4. ни по одному из вышеперечисленных типов наследования
5. по всему перечисленному
535) Псевдогипертрофии наблюдают при следующих формах прогрессирующей мышечной дистрофии
1. тип Дюшена
2. тип Беккера-Киннера
3. тип Ландузи-Дежерина
4. конечностно-поясная форма мышечной дистрофии
5. все перечисленное
536) Тип наследования при миопатии Томсена характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. доминантный Х-сцепленный
4. рецессивный Х-сцепленный
5. Y-сцепленный с полом
537) При атрофической миотонии преобладает слабость мышц
1. головы и шеи
2. проксимальных отделов конечностей
3. дистальных отделов конечностей
4. мышц лица и проксимальных отделов конечностей
5. мышцы лица и дистальных отделов конечностей
538) Тип наследования при атрофической миотонии Штейнерта-Баттена характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. сцепленный с полом (через Y-хромосому)
5. цитоплазматическое наследование
539) Тип наследования при гиперкалиемическом периодическом параличе характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. сцепленный с полом (через Y-хромососу)
5. все перечисленное
540) Тип наследования при гипокалиемическом периодическом параличе характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. сцепленный с полом (через Y-хромососу)
5. доминантно и рецессивно
541) Нарушения медно-белкового обмена при гепатоцеребральной дистрофии Вильсона-Коновалова обусловлены дефектом гена следующей хромосомы
1. 10
2. 9
3. 13
4. 5
5. 2
542) Для синдрома Шегрена-Ларссена не характерны
1. психические нарушения
2. врожденный ихтиоз
3. недостаточность слезо- и слюноотделения
4. спастический тетрапарез
5. все перечисленное
6. ничего из вышеперечисленного
543) При дрожательной и дрожательно-ригидной форме гепатоцеребральной дистрофии Вильсона-Коновалова преобладает тремор
1. покоя в кистях
2. интенционный в руках
3. постуральный тремор
4. хлопающий в руках, статодинамический в туловище
5. всё верно
544) Тип наследования при гепатоцеребральной дистрофии характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. рецессивный, сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. рецессивный, сцепленный с полом (через Y-хромосоу)
5. все перечисленное
545) Приступ пароксизмальной миоплегии при гипокалиемической форме болезни Вестфаля-Шахновича обычно возникает
1. во время тяжелой физической нагрузки
2. сразу после тяжелой физической нагрузки
3. в состоянии полного покоя днем
4. при пробуждении
5. во время ночного сна
546) Приступ миоплегии при гиперкалиемической (болезнь Гармсторп- и нормокалиемической форме (болезнь Посканцера и Керр- возникает
1. во время тяжелой физической нагрузки
2. во время отдыха после физической нагрузки
3. в состоянии покоя днем
4. во время ночного сна
5. при пробуждения
547) Тип наследования при хорее Гентингтона характеризуется как
1. аутосомно-доминантный
2. аутосомно-рецессивный
3. рецессивный, сцепленный с полом (через Х-хромосому)
4. рецессивный, сцепленный с полом (через Y-хромосому)
5. все перечисленное
548) Клиническая картина типичной хореи Гентингтона, кроме хореического гиперкинеза, включает
1. пластическую экстрапирамидную ригидность
2. симптом “зубчатого колеса”
3. акинезию
4. атакисию
5. деменцию
549) Нейрохимические изменения в подкорковых ядрах при болезни Паркинсона характеризуются следующими изменениями моноаминов мозга
1. уменьшением дофамина
2. увеличением содержания ацетилхолина
3. увеличением содержанием ГАМК
4. снижением содержания норадреналина
5. все перечисленное
550) Болезнь Паркинсона может проявиться следующими синдромами
1. хореоатетоидным
2. акинетико-ригидным
3. вестибуломозжечковым
4. денторубральным
5. бульбарным
Источник