Двс синдром код по мкб 10

Двс синдром код по мкб 10 thumbnail
  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (синдром дефибринизации) (ДВС) — синдром, возникающий при различных заболеваниях и характеризующийся образованием нерастворимого фибрина в крови и утилизацией прокоагулянтов и тромбоцитов с развитием геморрагического и/или тромботического синдромов, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Деление на фазы гипер – и гипокоагуляции не совсем верно, т.к. оба процесса протекают одновременно и наличие клинических проявлений того или иного синдрома зависит от конкретной ситуации.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
  • P60 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у плода и новорожденного

Классификация • Острое ДВС (генерализованное) — характерен выраженный геморрагический синдром вследствие остро возникающих тромбоцитопении и истощения плазменных факторов свёртывания. Возможно отложение фибрина в микроциркуляторном русле и возникновение геморрагических некрозов • Подострое ДВС — более характерен тромбоэмболический синдром, кровоточивость наблюдают реже.

Причины

Этиология • Выброс тканевых факторов •• Акушерские синдромы ••• Отслойка плаценты ••• Эмболия амниотическими водами ••• Мёртвый плод ••• Аборт во II триместре беременности •• Гемолиз (в т.ч. внутрисосудистый) •• Онкологические заболевания, особенно муцинпродуцирующие аденокарциномы и острый промиелоцитарный лейкоз •• Жировая эмболия •• Повреждение тканей ••• Ожоги ••• Отморожения ••• ЧМТ ••• Огнестрельные ранения • Повреждение эндотелия •• Аневризма аорты •• Гемолитико – уремический синдром •• Острый гломерулонефрит •• Лихорадка скалистых гор • Сосудистые мальформации и сниженная тканевая перфузия • Инфекции.

Факторы риска • Беременность • Хирургические вмешательства на предстательной железе • ЧМТ • Воспалительные состояния • Онкологические заболевания.

Патогенез • Истощение факторов свёртывания и тромбоцитов — тенденция к кровоточивости • Образование депозитов фибрина в микроциркуляторном русле •• Тенденция к кровоточивости •• Ишемическое поражение органов •• Микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина • Повышенная кровоточивость (наблюдают чаще) • Тромботические нарушения •• Акроцианоз •• Боли в животе • Кашель • Одышка • Локализованные хрипы в лёгких • Тахипноэ • Шум трения плевры • Спутанное сознание, дезориентация • Олигурия, анурия • Иногда при хроническом ДВС (например, при злокачественных новообразованиях) возможно отсутствие повышенной кровоточивости и тромбозов.

Диагностика

Лабораторные исследования • ОАК — тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, шизоцитоз • Коагулограмма •• Повышенное ЧТВ •• Повышенное ПВ •• Снижение содержания фибриногена •• Повышение содержания продуктов распада фибрина •• Снижение содержания антитромбина III •• Повышение времени кровотечения •• Снижение содержания факторов V, VIII (возможно также его повышение), Х, XIII •• Снижение содержания белка С • Биохимический анализ крови — повышение содержания ЛДГ, мочевины, гемоглобинемия • ОАМ — гематурия • Положительная проба Грегерсена.

Инструментальные исследования — рентгенография органов грудной клетки выявляет двустороннее прикорневое усиление лёгочного рисунка.

Дифференциальная диагностика • Массивный некроз печени • Дефицит витамина К • Тромбоцитопеническая пурпура • Гемолитико – уремический синдром.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Цели • Попытка воздействовать на обратимые причины возникновения ДВС •• Антибактериальная терапия при сепсисе •• Родоразрешение, удаление матки при отслойке плаценты • Коррекция возникших нарушений (геморрагических или тромботических) •• При кровоточивости — свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса •• При признаках тромбоза — гепарин в/в •• При субклиническом течении ДВС — гепарин в/в, переливание тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы (эффективно для профилактики дальнейшего прогрессирования ДВС) • Профилактика повторного возникновения ДВС — длительная терапия гепарином.

Осложнения • ОПН • Шок • Тампонада сердца • Гемоторакс • Внутримозговое кровотечение.

Течение и прогноз. Летальность — 50–80%. Зависит от тяжести основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС (при отслойке плаценты, осложнившейся ДВС — менее 1%, при шоке и инфекции — более 90%).

МКБ-10 • D65 ДВС [синдром дефибринации] • P60 ДВС крови у плода и новорождённого

Примечание. Недостаточность антитромбина III (*107300, не менее 45 мутантных аллелей, 1q23–q25, ген AT3, Â). Повышенная свёртываемость крови, венозные тромбозы, тромбофлебит, тромбоз мезентериальных вен. Синонимы: тромбофилия наследуемая, диатез геморрагический.

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики “Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное”.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в гинекологической практике чаше всего встречается при геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, бактериально-токсическом шоке как осложнении криминального аборта; замершей беременности, переливании несовместимой крови.

Читайте также:  Не родись богатой или синдром бодливой коровы читать

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома

Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов разной природы и т. д. Образование активного тромбопластина – первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания, как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV,V), так и тромбоцитарные (3, I). Под влиянием активного тромбопластина при участии ионов кальция (фактор IV) протромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов (4) тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который, в свою очередь, пол влиянием XIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора (2) превращается в нерастворимые нити фибрин-полимера (III фаза).

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гнетамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества изменяют проницаемость сосудов, вызывают их спазм, открытие артерио-венозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию крови, образованию тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы ДВС-синдрома

Симптомы остро протекающего синдрома ДВС крови обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями разной степени выраженности, которые манифестируют:

  1. кровоизлияниями в кожу, в слизистые оболочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки;
  2. некрозами некоторых участков кожи н слизистых оболочек;
  3. проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания;
  4. острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью.

Степень выраженности клинических проявлений зависит от стадии синдрома ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС трудна, с одной стороны, потому что все эти симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой – потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных исследований системы гемостаза.

Для острой формы ДВС характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ.

Для установления фазы течения синдрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммунопреципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.

Для I фазы характерны увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

Во II фазе при синдроме ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120- 109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.

В III фазе происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100 • 10 9/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тромбин – более 60 с, число тромбоцитов – менее 60- 109/л.

Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными или несколько сниженными показателями протромбинового времени, уменьшением времени свертывания крови, увеличением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена (РКМФ).

trusted-source[14], [15], [16]

Стадии

Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:

  1. стадия – гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;
  2. стадия – коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы, при одновременной активизации фибринолиза.
  3. стадия – резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синдром ДВС крови переходит в следующую стадию;
  4. стадия – восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообращения.
Читайте также:  Влияние синдрома эмоционального выгорания на личность медсестры

Следует подчеркнуть, что в клинической практике у больных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния предшествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других – фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Согласно классификации, выделяются:

  • I стадия – гиперкоагуляция;
  • II стадия – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
  • III стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
  • IV стадия – полное несвертывание крови.

В стадии гиперкоагуляции укорочено время свертывания общих тестов коагулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II стадии коагулограмма указывает на потребление факторов свертывания: снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови – V, VII, VIII. Повышение уровня свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фибринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоагулянтов с одновременным генерализованным повышением фибринолитической активности и ростом свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика ДВС-синдрома

Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и реанимационных действий специалистов-коагулологов приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

trusted-source[22], [23]

Какие анализы необходимы?

Лечение ДВС-синдрома

Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:

  1. ликвидацию основной причины, вызвавшей его;
  2. нормализацию гемодинамики;
  3. нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов – плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера – натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.

Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.

Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах – 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала – 20 000 ЕД (суточная – 60 000 ЕД), трисилола – 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса – 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.

Читайте также:  Синдром дауна на узи в 21 неделю

Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови – в антигемофильной плазме – 4 г/л, в сухой плазме – 1 г/л, криопреципитате – 10-21 г/л.

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.

Источник

ДВС-синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром и т.д.) не является самостоятельным заболеванием, но осложняет течение многих болезней.Двс синдром код по мкб 10

Этиология

В гинекологии — отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, эклампсия. Внутрисосудистый гемолиз — при массивных трансфузиях.  При бактериемиях, виремиях (попадание в кровоток большого числа бактерий или вирусов), метастазах опухолей (особенно лейкозы). Ожоги, некрозы, раздавливание тканей, массивные кровотечения и обширные повреждения тканей. Некоторые заболевания печени и сосудистые протезы также могут приводить к развитию ДВС-синдрома.

Патогенез

Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов в организме происходит интенсивная активация свертывающей системы крови (через тромбин). С одной стороны, она приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания  крови (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII и XIII) и тромбоцитов и к интенсивному внутрисосудистому свертыванию. С другой, возникают последующие активация, а затем и истощение таких противосвертывающих систем, как гепарин-антитромбин III, фибринолиз и протеолиз фибрина лейкоцитами (то есть растворение сгустка и кровотечение).
В результате у больного с ДВС-синдромом истощаются не только свертывающие, но и противосвертывающие ситстемы. Одновременно в одном организме возникают и тромбообразование в сосудах и кровотечения.
Таким образом, свойственное ДВС-синдрому первичное тромбообразование обусловлено постоянной циркуляцией в крови тромбина и связанного с этим отложения тромбов в мелких сосудах. Параллельно в крови постоянно циркулирует и плазмин, который в значительной мере отвечает за кровотечение.

Клиническая картина

Зависит от того, в какой форме и стадии протекает ДВС-синдром. При подостром и хроническом течении клиника мало отличается от симптомов основного заболевания. При остром течении наблюдаются повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим и наоборот. Одним из наиболее часто встречающихся проявлений острого ДВС-синдрома может быть поражение сосудов кожи с развитием инфарктов, петехий и гематом. Нарушение циркуляции во внутренних органах проявляет себя развитием острой почечной, церебральной или гепаторенальной недостаточности, шоковым легким. Реже встречаются тромбозы крупных магистральных сосудов. Кровотечения не являются обязательным симптомом ДВС-синдрома. Если они есть, то сначала носят локальный характер. При развитии общей несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются тотальной кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.

Диагностика

На первом этапе развития большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. Затем увеличивается АЧТВ, тромбопластиновое и тромбиновое время, содержание фибринпептида В. По мере утяжеления синдрома происходит закономерное снижение количества и функции тромбоцитов, уменьшаются фибриноген и плазминоген крови, прогрессивно нарастает плазмин. Характерна также фрагментация эритроцитов, положительные этанольные и протамин-сульфатные тесты.

Лечение

Сначала необходимо устранить причину ДВС-синдрома (шок, инфекция, гемолиз, отравление и т.д.). Назначают гепарин, дезагреганты, антиферментные препараты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин). В случае необходимости проводится заместительная терапия плазмой, антитромбином, тромбоконцентратом. Реже используют блокаторы фибринолиза (аминокапроновая кислота только на последних стадиях) и ГКС.

Гепарин вводится пк 2-3 раза в сутки в дозе 2500—5000 ед. Допустимо также вв введение в 100-150 мл физраствора при первых 3х стадиях ДВС-синдрома. Антидотом гепарина является протамин-сульфат. Торможение резко активированных при повреждениях тканей    лизосомных ферментов можно добиться применением  антиферментных препаратов растительного происхождения (контрикал, гордокс, трасилол). Разовые дозы их составляют соответственно 20, 25 и 100 тыс.ЕД.

На поздних стадиях при развитии кровотечений переливают плазму. При этом следует помнить, что при быстром восстановлении микроциркуляции в ишемизированных частях тела и органах последние могут поставить в циркуляцию огромное количество продуктов протеолиза и вызвать вторую волну шока.

В периоде реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на коррекцию возможных проявлений почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, восстановление белкового и электролитного гомеостаза и профилактику осложнений.

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: ДВС-синдром, кровь, шок

Рубрика: Гематология

Источник