Двс синдром при инфекционно токсическом шоке

Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:

• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;

• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;

• гипоксия;

• гемодинамические расстройства;

• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;

• ДВС-синдром;

• развитие “шоковых органов” и полиорганной недостаточности.

“Шоковые органы” могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

токсический шок

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.

Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

– Также рекомендуем “Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ”

Оглавление темы “Осложнения кишечной инфекции”:

1. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок

3. Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ

5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях

8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза

9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи

10. Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

Источник

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, – если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:

наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
резкий провал артериального давления;
острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
высокая летальность.

Из всех шоковых состояний по частоте встречаемости стоит на третьем месте – после кардиогенного и гиповолемического шока. Согласно некоторым исследованиям, свыше 30% пациентов, доставляемых по неотложному или экстренному протоколу в реанимационные отделения, поступают именно с . Следует обратить внимание и на другой статистический факт. За последние сто лет уровень летальности, связанной с , изменился крайне мало; он достаточно широко варьирует (в зависимости от конкретного патогена и других факторов), но в среднем по-прежнему составляет примерно 40%. Иными словами, остается весьма и весьма серьезной проблемой современной медицины.

Причины

Как указано выше, непосредственная причина – сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне (экзотоксины), необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма (эндотоксины) или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом. Отсюда один из типичных сценариев развития , когда после ударной дозы антибиотиков состояние инфекционного больного не улучшается, а резко ухудшается – за счет высвобождения эндотоксинов и продуктов разложения уничтожаемого микроорганизма. По этой причине, к слову, при тяжелых инфекциях предпочтительным является применение бактериостатиков (препаратов, блокирующих размножение возбудителя) вместо бактерицидных средств (которые вызывают гибель бактерий).

К наиболее распространенным патогенам, активность которых приводит к , относятся пиогенные (гноеродные) виды стрептококков, золотистый стафилококк, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка и мн.др. Инфекционно-токсический шок может быть вызван фактически любым болезнетворным микроорганизмом, включая вирусы, а также грибковые, протозойные, паразитарные культуры. Нередко развивается как осложнение после хирургического вмешательства, родов, открытых травм; факторами риска выступают инъекционная наркомания, сепсис, иммунодефицитные состояния, изредка – применение гигиенических тампонов (стафилококковый синдром).

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.

Лечение

Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа. По мере необходимости проводятся реанимационные мероприятия, капельно вводится ряд препаратов (способствующих детоксикации, диурезу, нормализации свертываемости крови во избежание ДВС-синдрома, восстановлению сосудистого тонуса и естественной микроциркуляции). При выраженной дыхательной недостаточности назначают . Не дожидаясь результатов бактериологического анализа, применяют антибиотики широкого спектра действия (наличие четко очерченных менингеальных знаков служит основанием для немедленного введения левомицетина, к которому чувствителен менингококк); при подозрении на вирусную этиологию прибегают к иммуностимуляции и иммуномодуляции. По показаниям применяют кортикостероидные гормоны.

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 ноября 2015; проверки требуют 17 правок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов.[2]

Этиология[править | править код]

Метициллин-резистентный стафилококк

Streptococcus pyogenes[3]
Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5])
Salmonella typhi
Neisseria meningitidis

Факторы риска[править | править код]

раны (в том числе ожоги)
послеродовой сепсис
послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
закрытые раны, например, в носу
синусит
трахеит
внутривенное употребление наркотиков
ВИЧ/СПИД
аллергический контактный дерматит
существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами[6]
брюшной тиф

Симптомы[править | править код]

лихорадка
снижение артериального давления
спутанность сознания
психомоторное возбуждение
ступор
кома
специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[7]:

повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

Диагностика[править | править код]

Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Гипогликемическая кома

Патофизиология[править | править код]

Энтеротоксин стафилококка B, типичный бактериальный суперантиген

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены[8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы[9], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.

Лечение[править | править код]

Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти.[11][12]

Прогноз[править | править код]

При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%.[13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%.[14]

Осложнения[править | править код]

Рецидив
Острая почечная недостаточность
Рабдомиолиз
Энцефалопатия и/или отёк мозга
Гепатонекроз
Тромбоцитопения
ДВС-синдром
Метаболический ацидоз

Эпидемиология[править | править код]

Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000.[15][16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых.[6]

История[править | править код]

Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.[17]

См. также[править | править код]

Септический шок
Некротический фасциит
Сибирская язва
Лихорадка денге

Ссылки[править | править код]

Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
Toxic Shock Syndrome and Tampons at the University of Illinois’ McKinley Health Center website
Streptococcal Toxic-Shock Syndrome: Spectrum of Disease, Pathogenesis, and New Concepts in Treatment — a 1995 paper on TSS
eMedicine Health
Инфекционно-токсический шок

Примечания[править | править код]

↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
↑ Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9.
↑ Dinges M.M., Orwin P.M., Schlievert P.M. Exotoxins of Staphylococcus aureus (англ.) // Clinical Microbiology Reviews (англ.)русск.. — 2000. — January (vol. 13, no. 1). — P. 16—34. — PMID 10627489.
↑ MRSA Toxin Acquitted: Study Clears Suspected Key to Severe Bacterial Illness (недоступная ссылка). NIH news release. National Institute of Health (6 ноября 2006). Архивировано 17 мая 2008 года.
↑ 1 2 Chuang YY, Huang YC, Lin TY; Toxic shock syndrome in children: epidemiology, pathogenesis, and management. Paediatr Drugs. 2005;7(1):11-25.
↑ Case Definitions for Public Health Surveillance
↑ Llewelyn M., Cohen J. Superantigens: microbial agents that corrupt immunity (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2002. — March (vol. 2, no. 3). — P. 156—162. — doi:10.1016/S1473-3099(02)00222-0. — PMID 11944185.
↑ Schlievert P.M. Enhancement of host susceptibility to lethal endotoxin shock by staphylococcal pyrogenic exotoxin type C (англ.) // Infection and Immunity (англ.)русск. : journal. — 1982. — April (vol. 36, no. 1). — P. 123—128. — PMID 7042568.
↑ Zimbelman J., Palmer A., Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection (англ.) // Ped Infect Dis J : journal. — Vol. 18, no. 12. — P. 1096—1100.
↑ Schlievert P.M., Kelly J.A. Clindamycin-induced suppression of toxic-shock syndrome-associated exotoxin production (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 1984. — Vol. 149, no. 3. — P. 471. — doi:10.1093/infdis/149.3.471. — PMID 6715902.
↑ van Langevelde P., van Dissel J.T., Meurs C.J., Renz J., Groeneveld P.H. Combination of flucloxacillin and gentamicin inhibits toxic shock syndrome toxin 1 production by Staphylococcus aureus in both logarithmic and stationary phases of growth (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy (англ.)русск. : journal. — 1997. — 1 August (vol. 41, no. 8). — P. 1682—1685. — PMID 9257741.
↑ Sharma S, Harding G; Toxic Shock Syndrome, eMedicine, May 2009.; Good images of skin signs.
↑ Barnham MR, Weightman NC, Anderson AW, et al; Streptococcal toxic shock syndrome: a description of 14 cases from North Yorkshire, UK. Clin Microbiol Infect. 2002 Mar;8(3):174-81.
↑ Julie Sevrens Lyons/Knight Ridder Newspapers, «A New Generation Faces Toxic Shock Syndrome», The Seattle Times, January 25, 2005, accessed April 8, 2009, first published as “Lingering Risk, ” San Jose Mercury News, December 13, 2004
↑ Stayfree – FAQ About Toxic Shock Syndrome (TSS) (недоступная ссылка) (2006). Дата обращения: 13 октября 2006. Архивировано 23 марта 2007 года.
↑ Todd J., Fishaut M., Kapral F., Welch T. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I staphylococci (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1978. — Vol. 2, no. 8100. — P. 1116—1118. — doi:10.1016/S0140-6736(78)92274-2. — PMID 82681.

Источник