Двс синдром у беременных презентация

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему “Двс-синдром у беременных ” по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  18

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

Содержание

• Слайд 1

  ДВС – синдром у беременныхВыполнил: Кукенов д. А группа: 722-1 проверила: Кожабекова т. а 

  МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

• Слайд 2

  ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

• Слайд 3

  Классификация

  Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
  Острый ДВС синдром.
  Подострый ДВС синдром.
  Хронический ДВС синдром.[2]

• Слайд 4

  Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
  По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
  I стадия — гиперкоагуляции
  II стадия — коагулопатия потребления
  III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
  IV стадия — восстановительная.
  По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
  I стадия — гиперкоагуляции.
  II стадия — гипокоагуляции.
  III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
  IV стадия — полное несвертывание крови.

• Слайд 5

  Этиологические формы острого и подострогоДВС-синдрома

  1. Инфекционно-септические:- бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).

• Слайд 6

  2. Травматические и при деструкциях тканей:- ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.

• Слайд 7

  3. Акушерские и гинекологические:- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.

• Слайд 8

  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).5. В процессе интенсивной химиотерапии.6. При трансплантации органов.

• Слайд 9

  Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

• Слайд 10

  Фазы ДВС-синдрома

  : I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

• Слайд 11

  II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

• Слайд 12

  III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

• Слайд 13

  IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

• Слайд 14

  Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

  1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующаятромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндромполиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и – патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

• Слайд 16

  Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:

  усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
  улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
  подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
  выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
  плазмаферез).

• Слайд 17

  В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
  В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
  Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

• Слайд 18

  Спасибо за внимание!!!!!

Посмотреть все слайды

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте