Факторами риска развития метаболического синдрома являются

Факторами риска развития метаболического синдрома являются thumbnail

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
  • избыточная МТ — ≥25 <30;
  • ожирение I степени — ≥30 <35;
  • ожирение II степени — ≥35 <40;
  • ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

  • гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
  • андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Читайте также:  Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

  • 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
  • 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
  • 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры
липидов
Риск
низкий
Риск
умеренный
Риск
высокий
Риск очень
высокий
ОХ≤5,5≤5≤4,5≤4
ХС-ЛПНП≤3,5≤3≤2,5≤1,8
ХС-ЛПВПмуж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
Триглицериды≤1,7≤1,7≤1,7≤1,7
ХС
не-ЛПВП
≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6
Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]

Читайте также:  Что разрешено при синдроме впв

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД)
Умеренный ССР
АО+АГ+ДЛ
Высокий ССР
АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ
Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГПД/ФН+АГП+ГЛПД/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание
ССР – сердечно-сосудистый риск;
АГ – артериальная гипертензия;
АО – абдоминальное ожирение;
ДЛ – дислипидемия;
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе;
СД – сахарный диабет;
Д/ФН – диета/физическая нагрузка;
АГП – антигипертензивный препарат;
ГГП – гипогликемический препарат;
ГЛП – гиполипидемический препарат.

Источник

Современная медицина рассматривает метаболический синдром, как совокупность ассоциированных факторов, которые вместе и по отдельности увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и сахарного диабета 2 типа.

Патологические факторы включают повышенное артериальное давление, высокий уровень сахара в крови, накопление висцерального жира и ненормальный уровень холестерина или триглицеридов крови.

Наличие только одного из этих факторов не свидетельствует о метаболическом синдроме, но указывает на определённый риск его развития и осложнений в будущем. Чем больше предрасполагающих факторов, тем выше риск осложнений.

Механизм развития метаболического синдрома

Большинство исследователей считают, что центральным этиопатогенетическим механизмом развития метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность. Именно она запускает цепь метаболических и гормональных нарушений, способствует развитию абдоминального ожирения.

При инсулинорезистентности нарушается процесс утилизации глюкозы клетками периферических тканей и клетки ненормально реагируют на инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Гормон помогает сахару проникать внутрь клетки и использоваться в качестве топлива.

При нечувствительности к инсулину, глюкоза не может легко попасть в клетки, в результате возрастает нагрузка на бета-клетки поджелудочной железы и производство инсулина увеличивается (гиперинсулинемия). Некоторое время это позволяет удерживать уровень сахара в пределах нормы, но затем уровень глюкозы повышается, несмотря на то, что организм вырабатывает все больше и больше инсулина. С одной стороны гиперинсулинемия является компенсаторной реакций, с другой стороны она является патологическим механизмом, способствующим возникновению других метаболических, гемодинамических и органных нарушений.

Читайте также:  Книга синдром предков скачать бесплатно

Механизмы развития инсулинорезистентности до сих пор изучаются. Но известно, что развитие инсулинорезистентности — есть следствие генетических и средовых воздействий. Выделяют несколько уровней поломок, ведущих к формированию комплекса инсулинорезистентности.

1. Первый уровень — описаны генетические мутации, из-за которых инсулин образуется первоначально аномальный.

2. Второй уровень — патология самих инсулиновых рецепторов, что проявляется нечувствительностью к инсулину, сниженным количеством или разрушением рецепторов под действием антител, синтезируемых иммунной системой.

3. Третий уровень — нарушение процесса передачи сигнала, когда инсулин и рецепторы исправны, но есть нарушение проведения сигнала внутрь клетки.

Во многом развитию инсулинорезистентности и метаболическому синдрому способствуют определённые поведенческие реакции:

  • Склонность к перееданию или дисбалансу в питании. Связаны с увеличением доли углеводов и жиров в рационе, употреблением быстрых углеводов, транс-жиров, склонностью к частым перекусам и еде «на ходу».
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Отсутствие навыков противодействия эмоциональным и другим нагрузкам, стрессам.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Нарушение нормального носового дыхания (апноэ), особенно во время сна.
  • Длительно нелеченая или плохо леченая артериальная гипертензия.

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением и отсутствием активности.

Факторы риска метаболического синдрома

Метаболический синдром тесно связан с избыточным весом или ожирением, отсутствием физической активности. Поэтому люди с абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину и ведущие неактивный образ жизни имеют самый высокий риск развития метаболического синдрома.


Следующие факторы увеличивают шансы появления метаболического синдрома:

1. Возраст.Риск метаболического синдрома увеличивается с возрастом.

2. Расовая и этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвержены наибольшему риску развития метаболического синдрома.

3. Сахарный диабет. Человек с личной (например, гестационный диабет) и семейной историей сахарного диабета 2 типа имеет риск развития метаболического синдрома. Доказано, что метаболический синдром в 80% случаев ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа. 

4. Другие болезни. Риск метаболического синдрома выше при ассоциированных состояниях: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, атерогенная дислипидемия, синдром поликистозных яичников и гонадная дисфункция у мужчин.

В ряде случаев метаболический синдром связан с эндотелиальной дисфункцией, почечной дисфункцией (микро- и макроальбуминурией), воспалением (повышением С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов и других воспалительных медиаторов), гиперкоагуляцией (повышением фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), атеросклерозом.

Симптомы

Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время не сопровождается какой-либо клинической симптоматикой. Большинство нарушений, связанных с метаболическим синдромом, не имеют явных проявлений и могут быть случайно выявлены благодаря лабораторному обследованию. Единственным заметным признаком, указывающим на метаболический синдром, является большая окружность талии и характерное распределение жировой ткани. При метаболическом синдроме отложение жира происходит в области живота и верхнего плечевого пояса.

Критерии диагностики

Основной критерий:

  • Центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

  • Уровень АД >130 и 85 мм рт.ст., или лечение АГ препаратами.

Липидограмма:

  • Повышение уровня триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л.
  • Повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л.
  • Снижение уровня ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и ХС ЛПВП < 1,2 у женщин.

Ранние нарушения углеводного обмена:

  • Нарушенная гликемия натощак (НГН) — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и < 7,0 ммоль/л. Уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы < 7,8 ммоль/л.
  • Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 и < 11,1 ммоль/л. Уровень глюкозы плазмы натощак составляет менее 7,0 ммоль/л.
  • Комбинированное нарушение НГН/НТГ — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак ≥ 6,1 и < 7,0 ммоль/л в сочетании с повышением глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 и < 11,1 ммоль/л.

Основанием для диагностики метаболического синдрома является сочетание ожирения и двух любых дополнительных критериев.

Превенции

Приверженность здоровому образу жизни на протяжении всей жизни помогает предотвратить развитие метаболического синдрома.

Здоровый образ жизни включает в себя: 

  • Получение не менее 30 минут физической активности ежедневно.
  • Употребление в пищу большого количества овощей, фруктов, нежирного белка и цельного зерна и клетчатки.
  • Ограничение насыщенных жиров и соли.
  • Контроль веса.
  • Отказ от курения.

Источник