Ганглионит коленчатого узла синдром ханта
На самом деле, эта форма невралгической боли является воспалительным заболеванием. В основе этого поражения лежит проявление герпетической инфекции, которая очень часто является причиной не только острой, но и хронической невралгии. Достаточно вспомнить классическую картину постгерпетической невралгии, которая возникает спустя длительные промежуток времени после заболевания опоясывающим лишаем.
Признаки синдрома Рамсея Ханта
Синдром Рамсея Ханта – это поражение герпесвирусом коленчатого узла, который находится в системе промежуточного нерва.
Такой достаточно сильный герпес, как на фото, может привести к невралгии Ханта
Второе название этого заболевания – невралгия Ханта. Это заболевание было открыто около сотни лет назад американским неврологом Хантом. Его открытию способствовала характерная клиническая картина, а именно высыпания герпеса на лице пациента с появлением характерного болевого синдрома.
Ганглий коленца (2) это и есть коленчатый ганглий о котором идет речь
Симптомы поражения коленчатого ганглия
Отличительной особенностью воспалительного поражения коленчатого ганглия является паралич лицевой мускулатуры на стороне поражения. Этот симптом возникает потому, что в области коленчатого ганглия залегает лицевой нерв, который занимается ипсилатеральной (на той же самой стороне) иннервацией мускулатуры мимических мышц.
Паралич лицевой мускулатуры, вызванный поражение коленчатого ганглия
Но кроме пареза, который может быть выражен не очень сильно, или вообще незаметен (в крайнем случае, может быть легкая сглаженность носогубной складки), характерным симптомом является сильные «ушные боли» на стороне поражения. Их характер, как и положено, при герпетических высыпаниях, носят нейропатический (жгучий) характер. Они могут иррадиировать в область затылка, сосцевидного отростка, и даже в соответствующую половину шеи.
В том случае, если внимательно посмотреть на лицо пациента, то можно увидеть герпетические высыпания, которые локализованы в области наружного слухового прохода. Также часто можно видеть высыпания на слизистых, например, на миндалинах.
Поскольку этот ганглий лежит сравнительно близко от проводящих органов слуха, поэтому могут присоединяться такие симптомы, как головокружение, звон в ушах, или снижение слуха. В этом «виноват» преддверно-улитковый нерв, причем после появлений этих симптомов можно увидеть появление горизонтального нистагма, или дрожания глазных яблок.
Преддверно-улитковый нерв
Резюмируя, можно сказать, что синдром Ханта – это не что иное, как ушной опоясывающий герпес, для которого характерно:
- боль и высыпания герпеса в наружном слуховом проходе;
- наличие высыпаний за ушной раковиной;
- появление периферического лицевого пареза на стороне поражения;
- появление шума в ушах, а также расстройство вкуса, слезоотделения и нарушение потоотделения на соответствующей стороне лица.
Как и при всех герпетических поражениях, клиническая картина развивается достаточно быстро. Краеугольным камнем всего лечения является назначение при первых же жалобах противовирусной терапии, направленной на прекращение развития вирусов герпеса, и снижение отека коленчатого узла. Наиболее эффективными являются валацикловир, ацикловир.
Валацикловир может продаваться под разными названиями, на фото тот же Валацикловир под названием Валвир
С симптоматической целью вводят обезболивающие из группы НПВС, противосудорожные средства для купирования нейропатической боли. Также возможно назначение таких препаратов, как антидепрессанты.
Поскольку при этом заболевании развивается парез мимической мускулатуры, то необходима физиотерапия, электрофорез с дибазолом и тиамином, массаж и самомассаж мимической мускулатуры. Это нужно проделывать с целью, как можно быстрее восстановить функцию лицевого нерва.
Кроме этих видов лечения, можно провести инфузию Берлитиона, или других препаратов, которые обладают выраженными цитопротекторными свойствами (тиоктацид, альфа – липоевая кислота).
При развитии симптомов головокружения и снижения слуха, рекомендовано использовать блокаторы гистаминовых рецепторов: «Бетасерк», «Вестибо», «Бетагистин». В случае появления тошноты и рвоты показано назначение центральных дофаминолитиков, которые обладают выраженным противорвотным эффектом («Церукал, или метаклопрамид).
Прогноз зависит от оперативности начала лечения. В том случае, если противовирусное лечение начато своевременно, то парез лицевого нерва не успевает развиться, либо выражен незначительно. Это повышает процент полностью выздоровевших пациентов, без какого – либо остаточного неврологического дефицита.
Источник
Поражение лицевого нерва в области коленчатого узла – невралгия Ханта. Синдром МебиусаПоражение лицевого нерва в области коленчатого узла – невралгия Ханта. Чаще всего имеет вирусную природу (вирус опоясывающего лишая, или ветряной оспы). При невралгии Ханта в типичных случаях ведущим симптомом является боль. Вначале она жгучая, затем сменяется невралгической. Локализуется внутри слухового прохода, ей сопутствуют герпетические высыпания на коже ушной раковины и наружного слухового прохода. Иногда сыпь распространяется на слизистую оболочку глотки, боковую и дорзальную поверхности передних 2/3 языка. Мы наблюдали пациента, у которого сыпь помимо наружного слухового прохода локализовалась вдоль нижней челюсти той же стороны. При появлении сыпи боль стихает. Выделяют четыре формы herpes zoster oticus: Внутриканальное поражение VII пары:
Причины периферического поражения лицевого нерва многообразны. Однако, в подавляющем большинстве случаев в патогенезе заболевания основное значение придается отеку ствола лицевого нерва и его сдавлению в дистальном отделе Фаллопиева канала. Имеете с тем, клиника поражения лицевого нерва в зависимости от этиологии имеет свои особенности. В частности, нейропатия лицевого нерва инфекционной природы чаще всего развивается на фоне или после перенесенной инфекции. Парез лицевой мускулатуры формируется относительно быстро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов, выраженной астении. У больных часто обнаруживается шейный лимфаденит. Поражение лицевой мускулатуры может сопровождаться болевым синдромом, боль в ряде случаев носит симпаталгический характер, нередки чувствительные нарушения, выражены вазомоторно-вегетативные симптомы. П.М. Альперович с соавт., 1978, среди своих пациентов с параличом Белла (к параличу Белла авторы относят нейропатию VII пары невыясненной этиологии, а также случаи, обусловленные охлаждением, инфекцией, сосудистой патологией) у 76, 2% больных обнаруживали нарушения чувствительности. Они сопровождались болями за ухом или в окружности уха, щеке. Иногда локализовались в шее, затылке, по краю нижней челюсти. Боли были постоянными, тупыми, реже острыми, стреляющими. У некоторых больных они сочетались с онемением губ, щеки. При осмотре больного обнаруживалась болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, кпереди от козелка; на точки выхода ветвей тройничного нерва. Авторы подчеркивают, что боли обычно возникают за 1-3 дня до развития двигательных нарушений, могут сохраняться длительное время. Боль при нейропатии лицевого нерва объясняется вовлечением в процесс вегетативных нервов, а также связями с тройничным нервом. Нередко при инфекционных заболеваниях нервной системы, в частности, при синдроме Гийена-Барре, в процесс вовлекаются оба лицевых нерва. Об этом всегда надо помнить, т.к. лицевая диплегия нередко просматривается из-за отсутствия выраженной асимметрии лица и невыраженности прозопареза. Вместе с тем, двусторонний парез лицевой мускулатуры может предшествовать вовлечению в процесс других ЧН или переходу его на оболочки и вещество мозга и требует срочных терапевтических мер. Некоторые случаи синдрома Гийена-Барре проявляют себя атаксией, арефлексией (без двигательных расстройств в конечностях), диплегией лицевого нерва. Заподозрить парез лицевой мускулатуры можно при неравномерном замедленном моргании, изменении голоса (создается впечатление, что у больного что-то находится во рту). При произношении звуков появляется необычная подвижность щеки/щек, напоминающая «парусящую» щеку. Впечатление о возможном парезе (диплегии) со всей очевидностью подтверждается неврологическим осмотром. Двустороннее поражение лицевого нерва входит в синдром Мебиуса -врожденная лицевая диплегия, которая сопровождается ограничением подвижности глаз. Описан Graffe и Seemich, 1880, Mobius в 1888-1892 гг. В основе заболевания лежит агенезия или преждевременная атрофия ядер VII, VI, III, реже XII, V и XI пар ЧН, недоразвитие нервов и иннервируемых ими мышц. У ребенка с синдромом Мебиуса невыразительный плач, затруднено сосание, уголки рта опущены, масковидное лицо, лагофтальм. Патология может сочетаться и с другого рода уродствами – синдактилией, отсутствием пальцев на руках и ногах, недоразвитием нижней челюсти и др. Интеллект обычно не нарушен. Учебное видео анатомии лицевого нерва и проекции его ветвейДругие видео уроки по данной теме находятся: Здесь – Также рекомендуем “Синдром Мелькерсон-Розенталя. Симптомы и синдромы нарушения вкуса” Оглавление темы “Поражения лицевого и слухового нервов”: |
Источник
Актуальной проблемой современной медицины является постгерпетическая невралгия, что связано с ростом числа герпесвирусных заболеваний с формированием болевого синдрома в случае поражения ганглиев. Частота опоясывающего герпеса после перенесенной ветряной оспы с формированием невралгии в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случая заболевания на 1000 пациентов в год в возрасте до 20 лет.
Вирусы герпеса широко распространены в природе, являясь самыми древними возбудителями болезней человека. Такая способность длительно сохраняться во времени связана с их свойством переходить в латентное состояние и интегрироваться в геном хозяина, трансформируясь в другую качественную форму. Герпесвирусы отличаются широким разнообразием путей передачи инфекции, способны поражать любые органы и системы человеческого организма, вызывать острую, латентную и хронические формы заболевания. В современной классификации, в зависимости от типа клеток, вовлеченных в инфекционный процесс, характера репликации вирусов, структуры их генома, эти вирусы делятся на три подсемейства — α-, β- и ν-герпесвирусы [1–3]. Представителями α-герпесвирусов являются вирус простого герпеса 1-го, 2-го типов (ВПГ 1-го типа, 2-го типа) и вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая — вирус варицелла-зостер (ВГЧ 3-го типа). К β-герпесам относится ВГЧ 5-го типа — цитомегаловирус. К ν-герпесам относят ЭБВ — ВГЧ 4-го типа, ВГЧ 6-го, 7-го и 8-го типов.
Вирус варицелла-зостер (ВГЧ 3-го типа), вызывая всем хорошо известную детскую инфекцию — ветряную оспу, может приводить к серьезным поражениям периферической нервной системы — ганглионевритам и ганглиорадикулитам.
Доказано, что в условиях даже одного субклона для вирионов характерны полиморфизм и антигенная вариабельность. Поэтому ВГЧ 3-го типа у одних людей вызывает ветряную оспу, а у других — опоясывающий герпес, поражая у одних только кожу, у других — слизистые оболочки, а инфицируя эндоневральные и периневральные клетки ольфакторных волокон и попадая в паренхиматозные клетки обонятельной луковицы, может проникать в центральную нервную систему (ЦНС). Полагают, что такой путь передачи — единственный способ проникновения в ЦНС нейротропных вирусов при инфекциях с низким уровнем вирусемии. Так, первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в ганглии, межпозвонковые узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. Вирус инфицирует ветви обонятельного или тройничного нервов, достигает луковицы обонятельного тракта или гассерова узла, что клинически проявляется острым ганглионитом [4].
При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как иммунодефицитное состояние, обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция может активизироваться. Активация вируса сопровождается развитием ганглионита (межпозвонковых ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков). При данном заболевании поражаются региональные, чувствительные ганглии с развитием корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности, что отмечается практически у каждого больного [5].
По локализации выделяют поражения: тригеминального (гассерова узла); коленчатого; шейных; грудных; пояснично-крестцовых ганглиев [5].
По МКБ-10 классифицируют:
- опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы (B02.2);
- постгерпетический ганглионит узла коленца лицевого нерва (G53.0);
- полиневропатию (G63.0);
- невралгию тройничного нерва (G53.0).
Следствие поражения коленчатого узла (ганглия коленца) вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster) описали: в 1907 г. американский невролог J. R. Hunt, а в 1912 г. французские неврологи Dejerine, Souques, Sicard. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться поражение лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель. J. R. Hunt (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта. В случаях очень распространенного ушного зостера последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда очень тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов [6, 7].
При ганглионите гассерова узла отмечаются мучительные боли и высыпания в зоне иннервации I, II, III или всех ветвей тройничного нерва. По мнению ряда авторов герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвонковых узлов.
У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдаются повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва. Невралгия (от др.-греч. νεuρον — жила, нерв +aλγος — боль) — поражение периферических нервов, характеризующееся приступами боли в зоне иннервации какого-либо нерва. В отличие от неврита при невралгии нет двигательных нарушений и выпадения чувствительности [7–9].
Постзостерная (постгерпетическая) невралгия (ПГН) возникает примерно у 10–15% пациентов, страдающих опоясывающим лишаем. Развитию постзостерной невралгии предшествуют одновременно общая нечувствительность пораженного дерматома и сильная боль в начальной фазе опоясывающего лишая. ПГН описывается как постоянная мучительная, жгучая боль различной интенсивности, иногда сопровождаемая внезапными кратковременными приступами дизестезии, такими как пощипывание и пронзительная боль.
Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В дальнейшем боли рецидивируют и беспокоят больного в течение многих месяцев и лет, вызывая потерю трудоспособности, нарушая сон, изменяя его психический и эмоциональный статус, формируя постоянный синдром — постгерпетической невралгии. Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным алгическим синдромом способствует формированию личностных расстройств психики [10].
Клинический пример ганглионита, развившегося в результате осложненного течения ветряной оспы
Больная Арина К., 20.06.1992 г. рожд. История болезни № 18230.
Анамнез жизни. Девочка родилась от первой беременности, протекавшей без патологии, срочных родов, весом 3650 г, длиной 53 см. Ранний постнатальный период протекал без патологии, на грудном вскармливании до 6 мес. Развитие соответствовало возрасту. Аллергологический анамнез не отягощен. Прививки проводились согласно НКП, патологических реакций в поствакцинальном периоде не отмечалось. Перенесла в 2,5 года коклюш, в 4 года — энтеровирусную миалгию. Девочка проживала в Краснодарском крае.
Анамнез заболевания. В 7 лет (1999 г.) заболела ветряной оспой, протекавшей с обилием высыпаний на коже и слизистых, которые преимущественно локализовались в области головы, шеи, лица, ушей. Регистрировался гипертермический синдром с последующим длительным субфебрилитетом (в течение 40 дней). На 21-й день от начала заболевания вновь отмечался подъем температуры до 40 °С. Накануне за несколько дней девочка жаловалась на сильную «жгучую» боль в области глазниц, лба, где вновь появились папулезно-везикулезные высыпания. На этом фоне жаловалась на светобоязнь, слезотечение, звукошумовую непереносимость, отмечалась упорная цефалгия. Была госпитализирована.
В стационаре получала антибиотико- и глюкокортикоидную терапию (противовирусная терапия не проводилась). Состояние на фоне лечения улучшилось, исчез болевой синдром. Однако спустя 6 мес появились повторные жалобы на «распирающие», «жгучие» боли в области глаз, ушей, шейной области, что сопровождалось гиперемией и отеком в периорбитальной области. На фоне короткого курса гормональной терапии указанные симптомы купировались. Весной 2000 г. повторились те же жалобы, получала лечение в условиях санатория без особого эффекта, после которого периодически госпитализировалась в неврологическое отделение. Получала симптоматическую терапию.
В 2002 г. на фоне усиления болевого синдрома той же локализации проведена терапия ацикловиром с положительным эффектом. В 2003 г. отмечался очередной приступ более интенсивных и продолжительных болей в области глаз, шеи, ушей, со слезотечением, упорной головной болью. Диагностирован синдром Рамсея–Ханта. Получен кратковременный эффект от терапии ацикловиром внутривенно. Через 2 недели приступ повторился, но меньшей интенсивности. В течение 2003 г. проводилась месячным курсом терапия Вифероном-2, Т-активином, девочка редко посещала школу из-за повторных приступов болевого синдрома. Консультирована была в Москве в Госмедакадемии им. И. М. Сеченова, где психиатром диагностирован ипохондрический синдром.
В феврале 2004 г. обратилась за помощью на нашу кафедру, где при осмотре подтвержден синдром Рамсея–Ханта после перенесенной ветряной оспы и герпес зостер, что требовало исключения других фоновых персистирующих герпесвирусных инфекций и оценки иммунного статуса.
При неврологическом обследовании отмечались жалобы на головокружение, сопровождавшееся тошнотой, боли в затылочно-околоушной и периорбитальной зонах. Отмечены слабость конвергенции, значительная сглаженность носогубной складки справа, гиперестезия в зоне С2-С3 справа; болезненность в области большого затылочного нерва справа; повороты головы в стороны были ограничены; общий тон настроения сниженный, девочка установочно фиксирована была на своих ощущениях.
Рентгенологически в области шейного отдела позвоночника патология не выявлена.
При осмотре окулистом выявлялись спазм аккомодации, приобретенная миопия.
Проведено серологическое и молекулярно-генетическое обследование на весь спектр герпесвирусных инфекций, получены положительные результаты на вирус Эпштейна–Барр, ВГЧ 1-го, 6-го типов при исследовании крови, мочи и слюны методами иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР), что указывало на медленную персистирующую герпесвирусную инфекцию, включая варицелла-зостерную инфекцию.
ИФА на anti-IgG к вирусу варицелла-зостер — 1:16000; anti-IgG — к HSV1–1:24000; anti-IgG к EBV (к VCAg — 1:160; к EAg — 1:80); в слюне: DNA HHV-6 — положит., DNA EBV — положит., DNA СMV — положит; в моче: DNA HHV-6 — положит., DNA EBV — положит., DNA СMV — положит., DNA HSV1 — положит.; в крови — отр.
В иммунном статусе выявлена недостаточность клеточного иммунитета: снижение CD19+, CD20+, CD4+, ИРИ — до 0,89. Показатели иммуноглобулинов А, М и G в пределах нормы.
Консультирована и обследована иммунологом в НИИ иммунологии РАМН, где установлено вторичное иммунодефицитное состояние на фоне медленно текущей персистирующей герпесвирусной инфекции.
При исследовании общих анализов крови, мочи, биохимического анализа крови патология не выявлена.
Таким образом, с учетом данных анамнеза заболевания и результатов объективного обследования у больной был диагностирован синдром Рамсея–Ханта (ганглионит с поражением ядер лицевого и тройничного нервов, нейропатией большого затылочного нерва), который развился на фоне хронической смешанной персистирующей ГВИ: HVZ, HSV1, СMV и HHV 6-го типа со сформировавшимся вторичным иммунодефицитным состоянием. Сопутствовал астеноипохондрический синдром на фоне хронического болевого синдрома. Следует отметить несвоевременность назначения противовирусной терапии, которая первично не была применена в остром периоде заболевания ветряной оспой, протекавшей тяжело, и в рецидивирующем характере течения, что требовало уточнения фоновой патологии, обусловившей неблагоприятный исход этой инфекции.
Учитывая кратковременность эффекта на предшествующую противовирусную и гормональную терапию, на клинической базе нашей кафедры — в Морозовской городской детской клинической больнице решено было в комплексную терапию включить курс высокоактивных в/в иммуноглобулиновых препаратов (пентаглобина, октагама — 22,5 г на курс), миелопида интраназально, Т-активина 100 мг в/м на 1 мес; с противовоспалительной целью — в/в получала фосфоглив прерывистым курсом — 3 мес, гепон интраназально 2 недели, нейропсихотропные препараты: амитриптилин 1/2 табл. на ночь, Финлепсин 1/2 табл. 2 раза — до 3 мес, Кавинтон 1 табл. 3 раза в сутки 1 мес, Фенибут 1 табл. 3 раза на время стационарного лечения. На фоне указанной терапии состояние больной значительно улучшилось. Так как девочка переехала на постоянное жительство в Москву, было продолжено наблюдение в катамнезе на нашей кафедре и в неврологическом центре. За время 5-летнего наблюдения у девочки интенсивность и частота повторных приступов болевого синдрома значительно уменьшились на фоне повторных курсов нейротропных и иммунотропных препаратов, включая и противовирусную терапию Фамвиром. Это способствовало включению больной в нормальный режим обучения в школе и параллельно в музыкальной школе (чего она была лишена в течение нескольких лет). Обучение продолжила в музучилище.
В современном стандарте и протоколе лечения и профилактики ветряной оспы и опоясывающего герпеса приводятся следующие рекомендации.
Противовирусная терапия
При среднетяжелой и тяжелой формах ветряной оспы или опоясывающего лишая, а также при иммунодефицитных состояниях, в том числе пациентам, получающим иммуносупрессивную терапию цитостатиками или глюкокортикостероидами, страдающим фоновой энцефалопатией, независимо от формы тяжести в качестве этиотропной терапии применяют противовирусные препараты.
Препарат выбора при ветряной оспе:
- Ацикловир внутрь по 0,2 г (детям до 2 лет); по 0,4 г (детям 2–6 лет); по 0,8 г (детям старше 6 лет) 4 раза в сут, 7 дней.
Препарат выбора при опоясывающем лишае:
- Валацикловир внутрь по 1 г 3 раза в сут, 7 дней.
При тяжелой форме противовирусные препараты назначаются парентерально:
- Ацикловир в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно по 5–10 мг/кг.
Препарат выбора при опоясывающем герпесе для местного применения:
- Валацикловир (мазь или крем) на пораженные участки 5 раз в сут с интервалом 4 ч, 5–10 дней + Глицирризиновая кислота (крем) на пораженные участки 5 раз в сут с интервалом 4 ч, 5–10 дней.
Иммунотерапия
При развитии энцефалита или менигоэнцефалита, а также при тяжелых атипичных формах с целью интенсификации этиотропной терапии вводятся стандартные иммуноглобулиновые препараты: иммуноглобулин человека нормальный (IgG + IgA + IgM) в/в капельно 5 мл/кг 3–5 введений (при необходимости через 1 неделю курс повторить) или иммуноглобулин человека нормальный в/в капельно 5–8 мл/кг 1 раз в сут, 3–5 введений.
Проводится терапия антигистаминными препаратами наряду с антипиретиками (парацетамол, ибупрофен), при болевом синдроме назначаются анальгетики.
Вакцинопрофилактика ветряной оспы
В настоящее время используется вакцина Варилрикс, вводится по 0,5 мл подкожно или внутримышечно.
Одна доза вакцины Варилрикс назначается детям в возрасте от 12 месяцев и до 13 лет, а две дозы назначаются подросткам с 13 лет и взрослым с интервалом между дозами 6–10 недель — такая схема вакцинации обеспечивает 95% оптимальную защиту против ветряной оспы.
Вакцина Варилрикс может назначаться одновременно с другими детскими вакцинами, такими как корь–краснуха–паротит, что делает ее прекрасным кандидатом для универсальной массовой вакцинации.
Показана для однократной постэкспозиционной профилактики в период до 96 часов после контакта с вирусом (предпочтительно в течение 72 часов). Это уменьшает тяжесть ветряной оспы и является обоснованной стратегией предотвращения вспышек.
Вакцина Варилрикс™ может храниться в обычном холодильнике при температуре 2–8 °C до 2 лет.
Зарегистрированы в России вакцины и других фирм: Варивакс и Окавакс.
В мире применяется вакцина Зоставакс, которая применяется у взрослых с целью профилактики опоясывающего герпеса.
Заключение
Применение своевременного комплексного системного подхода в лечении основных причин заболевания постзостерного ганглионита с использованием противовирусных, иммунотропных препаратов, нейротропных, а также и препаратов, воздействующих на болевой синдром, позволяет уменьшить степень инвалидизации подобной категории больных.
Существующие мифы о том, что ветряная оспа является легкой детской инфекцией, развеиваются, когда эта инфекция наслаивается на персистирующую другую герпесвирусную инфекцию, на иммунодефицит, органическую сосудистую патологию головного мозга и др., часто предопределяющих неблагоприятный исход заболевания.
Поэтому вопрос о назначении противогерпетической терапии в подобных случаях решается в пользу назначения таковой даже при легкой форме ветряной оспы.
Принципиально важной остается недооценка значимости профилактики этой инфекции, где до настоящего времени существует расхожее, ничем не подкрепленное мнение о том, что:
- ветряная оспа — не опасная инфекция;
- с введением прививок возрастает риск развития опоясывающего лишая;
- вакцина не дает желаемого эффекта;
- введение вакцины чревато высоким риском осложнений и т. д.
Авторам этой статьи очень хочется привлечь внимание педиатров и врачей общей практики к проблеме лечения и профилактики ветряной оспы у детей и взрослых, так как, переболев ею однажды даже в легкой форме, продолжаем в себе носить этот вирус на протяжении всей жизни с огромным риском потерять беременность, родить инвалида или заболеть тяжелой неврологической патологией.
Литература
- Гранитов В. М. Герпесвирусные инфекции. НГМА, 2001. С. 80.
- Деконенко Е. П. Вирус герпеса и поражение нервной системы // Рос. мед. журнал. 2002. № 2. С. 46–49.
- Диагностика герпесвирусных инфекций человека: меморандум совещания ВОЗ // Бюл. ВОЗ. 1991. № 3. С. 11–18.
- Редькин Ю. В., Одокиенко А. Ю. Современные подходы в фармакотерапии рецидивирующей герпетической инфекции // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. Т. 68, № 6. С. 67–71.
- Опоясывающий герпес / Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 24 с.
- Thakur R., Philip A. G. Treating herpes zoster and postherpetic neuralgia: аn evidence-based approach // Journal of Family Practice. 2012. Vol. 61. № 9. S9–15.
- Hunt J. R. On herpetic inflammations of the geniculate ganglion: a new syndrome of its complications // [The] Journal of nervous and mental disease, 1907; 34: 73–96.
- Hunt J. K. The sensory field of the facial nerve: a further contribution to the simptomatology of the geniculate ganglion // Brain. 1915. Vol. 38. P. 418–446.
- Bhupal H. K. Ramsay Hunt syndrome presenting in primary care. Practitioner 2010. 254 (1727). С. 33–53.
- Максимова М. Ю., Синева Н. А., Водопьянов Н. П. Постгерпетические невралгии (невропатии), обусловленные опоясывающим герпесом // Фарматека. 2013. № 10. С. 58–62.
Ф. С. Харламова*, 1,доктор медицинских наук, профессор
В. Ф. Учайкин*, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
И. М. Дроздова**
А. Е. Анджель**
* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
1 Контактная информация: kharlamova47@bk.ru
Источник