Гематологический синдром что это такое
синдром анемии
Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови с соответствующей симптоматикой.
Причины: кровопотери (острые и хронические), нарушение кровообразования (недостаток в организме железа, витамина В12, угнетение костного мозга), чрезмерное кроворазрушение (гемолитические анемии).
Симптомы:
♦ жалобы:
> головокружение, «потемнение» в глазах, шум в ушах, обмороки, слабость, нарушение сна (недостаточность кровоснабжения головного мозга);
> сердцебиение, одышка (недостаточное кровоснабжение миокарда);
> диспептические явления, жжение языка; парестезии, хромота (поражение нервной системы) связаны с недостатком витамина В12 при анемии Аддисона — Бирмера;
♦ при осмотре:
> бледность;
> трофические изменения: трещины в углах рта, ломкость и выпадение волос, ломкие, «корявые» ногти (недостаток железа);
> атрофия сосочкового слоя языка (дефицит железа и витамина В12), разрушение зубов;
♦ при пальпации:
> сухость кожи (дефицит железа);
> возможная болезненность костей при надавливании и поколачивании (дефицит витамина В12);
> увеличение печени и селезенки (дефицит витамина В12, гемолитические анемии);
> пульс частый, слабого наполнения (компенсаторная тахикардия);
♦ при перкуссии:
> увеличение левого желудочка сердца (вследствие дистрофии миокарда и расширения полостей сердца, развивающихся из-за «усталости» сердца от тахикардии и недостаточного поступления кислорода);
> увеличение размеров печени;
♦ при аускультации:
> тахикардия (компенсаторная);
> систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене (понижение вязкости крови);
> OAK: сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, ускорение соэ.
синдром лейкемии
Лейкемия — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит безудержный рост малодифференцированных клеток белой крови, характеризующийся гиперплазией и метаплазией кроветворной ткани.
Причины: вопрос об этиологии лейкемии в настоящее время не решен окончательно. К способствующим факторам относят воздействие на человека ионизирующей радиации (радиоактивных изотопов, рентгеновских лучей), контакты с различными химическими веществами, неблагоприятную наследственность.
Симптомы:
♦ жалобы:
> могут быть такие же, как при остром септическом заболевании: повышение температуры тела, потливость, озноб, слабость, боли в костях (метаплазия кроветворной ткани — появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, частным проявлением которой является возникновение очагов кроветворной ткани под надкостницей);
> боли в горле (некротические изменения глотки и зева);
> жалобы, характерные для анемии, геморрагического диатеза (вытеснение красного и тромбоцитарного ростков белым);
> боли в левой половине живота (увеличение селезенки); диспептические явления (поражение желудочно-кишечного тракта вследствие вторичной анемии и метаплазии кроветворной ткани в стенки кишечника, желудка);
> жалобы неврологического характера — хромота, парестезии, боли в конечностях, онемение их (поражение нервной системы вследствие вторичной анемии и очагов метаплазии по ходу нервных стволов);
> кашель (лейкемоидная инфильтрация легких), одышка (поражение сердца, легких);
> зуд кожи;
♦ при осмотре:
> состояние может быть тяжелым (особенно при остром лейкозе);
> бледность, сухость, шелушение кожи (из-за сопутствующей анемии), появление уплотнений в коже (метаплазия кроветворной ткани), следов кровоизлияний (сопутствующий геморрагический диатез);
> некрозы зева и слизистой рта, гнилостный запах изо рта;
> может быть кахексия;
> возможна асимметрия живота за счет значительного увеличения печени, селезенки;
> могут быть отеки ног (анемические отеки, а также вследствие сдавления лимфатических сосудов метаплазированной кроветворной тканью);
> возможен экзофтальм (очаг метаплазии в глазнице);
♦ при пальпации: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки; болезненность костей при надавливании и поколачивании.
♦ при перкуссии: увеличение границ печени, селезенки, сердца;
♦ при аускультации:
> тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии (из-за понижения вязкости крови вследствие сопутствующей анемии);
> возможен шум трения перикарда, плевры, брюшины (очаги экстрамедулярного кроветворения);
♦OAK: очень большое количество лейкоцитов (лейкемия), наличие малодифференцированных клеток белой крови (бластные клетки), вторичные анемия и тромбоцитопения.
Геморрагический синдром
Данный синдром проявляется в склонности к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим самопроизвольно или при механическом воздействии на кожу и слизистые.
Причины: патологическая проницаемость капилляров; тромбоцитопения; химические и физико-химические нарушения свертываемости крови.
Симптомы:
♦ жалобы:
> кровотечения (из носа, десен, матки, желудочно-кишечного тракта, почек, легких);
> появление синяков, кровоизлияний, петехий на коже и слизистых оболочках; боли в суставах (из-за кровоизлияний в их полость);
> боли в животе (кровоизлияния в брюшину);
♦ при осмотре:
> синяки; кровоизлияния, кровоточивость десен;
> припухлость суставов, ограничение подвижности вплоть до анкилозов, атрофия мышц из-за уменьшения функции суставов (кровоизлияния в суставы) характерно для гемофилии;
♦ при пальпации:
> может быть увеличение печени, селезенки и лимфоузлов (когда геморрагический синдром возникает на почве лейкоза);
> учащенный пульс (вторичная анемия);
♦ при перкуссии:
> расширение границ сердца (вторичная анемия);
> возможно увеличение границ печени (геморрагический синдром на фоне лейкоза);
♦ при аускультации:
> тахикардия, функциональные шумы на верхушке сердца и легочной артерии (вторичная анемия);
> возможны шум трения плевры, хрипы, крепитация в легких в связи с геморрагическими высыпаниями в плевре, бронхах и альвеолах.
гипопластический синдром (панмиелофтиз)
Панмиелофтиз — это панцитопения, угнетение всех ростков кроветворения (белого, красного, тромбоцитарного) в костном мозге вследствие разрастания там жировой ткани.
Причины: последствие приема некоторых лекарств (например, анальгина); влияние химических веществ, обладающих токсическим действием на костный мозг; действие ионизирующей радиации; идиопатический панмиелофтиз.
Симптомы:
♦ жалобы (обусловлены депрессией всех ростков кроветворения в костном мозге): связанные с анемией; тромбоцитопенией (явления геморрагического диатеза); лейкопенией, а именно нейтропенией (пневмонии, отиты, пиелиты и другие воспалительные процессы — появляются соответствующие жалобы);
♦ при осмотре: признаки анемии; геморрагического диатеза; воспалительные изменения на слизистой оболочке рта;
♦ при пальпации, перкуссии и аускультации: признаки, характерные для анемического и геморрагического синдромов, а также для воспалительных процессов в различных органах;
♦ OAK: эритропения, нейтропения, моноцитопения, тромбоцитопения, сниженное количество гемоглобина, ускорение СОЭ (из-за анемии и возможных воспалительных процессов).
полицитемический синдром (эритремия)
Эритремия — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит увеличение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови с одновременным лейкоцитозом и тром-боцитозом. Клиническая картина при этом связана с возникающими тромбозами мелких сосудов и увеличением вязкости крови, патологически изменяющими кровообращение в органах и тканях, вплоть до инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и инсульта. Симптомы:
♦ жалобы: одышка, боли в сердце (стенокардия), головокружения, головные боли, нарушения зрения, зуд кожи, боли в конечностях, склонность к кровотечениям;
♦ при осмотре:
> красный и одновременно синюшный цвет лица, конечностей, слизистых;
> сеть расширенных кровеносных сосудов на коже;
> отечность и болезненность при пальпации голеней, стоп,
> возможна гангрена пальцев конечностей;
♦ при пальпации: селезенка становится доступной пальпации;
♦ при перкуссии: смещение левой границы сердца влево (гипертрофия и расширение левого желудочка вследствие повышенного АД и дистрофических изменений в миокарде. Артериальная гипертензия при эритремии развивается вследствие компенсаторной реакции сосудистых стенок на увеличение вязкости крови);
♦ при аускультации: глухость тонов сердца; повышенное АД;
♦ OAK: увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, замедленная СОЭ.
Контрольные вопросы
1.Какие выделяют группы заболеваний крови, их особенности?
2.Какие жалобы чаще всего предъявляют больные с патологией системы крови?
3.Какое значение в диагностике болезней крови имеют анамнестические данные?
4.Какие симптомы заболеваний крови можно выявить при осмотре больного?
5.Какова методика и диагностическое значение пальпации лимфатических узлов, костей, печени?
6.Какова техника пальпации селезенки и ее значение в диагностике?
7.Каковы цели и правила проведения перкуссии селезенки?
8.Каковы перкуторные размеры селезенки в норме?
9.Каковы причины увеличения селезенки?
10.Какие дополнительные исследования применяются при диагностике заболеваний крови?
11.В чем сущность OAK?
12.Каковы правила взятия крови из пальца?
13.Каковы нормативные показатели эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя и методика их определения?
14.Какие патологические изменения эритроцитов, гемоглобина и цветового коэффициента наблюдаются при анемиях?
15.Каково диагностическое значение ретикулоцитоза?
16.Какова техника подсчета лейкоцитов в сыворотке крови?
17.Что такое «лейкоцитарная формула», ее сдвиги, их значение в диагностике гематологической патологии?
18.В каких случаях и каким образом проводится оценка гемолиза?
19.Как исследуется и оценивается геморрагический статус больного? Что такое коагулограмма?
20.Каково значение пункционной диагностики при патологии органов кроветворения?
21.С какой целью в диагностике заболеваний крови используют радиоизотопные методы?
22.Каковы причины и клинические проявления синдрома анемии?
23.Какие симптомы характерны для лейкемии?
Дата добавления: 2016-04-03; просмотров: 1370 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
АНЕМИЧЕСКИЙ: общая слабость, вялость, сонливость, снижение трудоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение при ходьбе, бледность кожи и видимых слизистых, тахикардия, систолический шум на верхушке, в анализе крови: уменьшение содержания гемоглобина и часто эритроцитов в единице объёма крови, обратить внимание на уровень ретикулоцитов и цветовой показатель.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ: извращение вкуса, запаха, субфебрилитет, склонность к инфекциям, сухая кожа, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, слабость мышц мочевого пузыря, пищевода, заеды, сонливость, нарушение памяти, снижение сывороточного железа (нормы – м-14,3-26,0 и ж-10,7-21,5 ммоль/л).
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ ПРИ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: атрофия слизистой всего ЖКТ («гентеровский глоссит»-малиновый язык со сглаженными сосочками, клинически – боли, покалывание в языке, атрофический гастрит, атрофия слизистой кишечника на ФГС, колоноскопии, РРС)
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: поражение боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз (парастезии, симптом «перчаток» и «носков», «ватных ног», шаткость походки)
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ: сухой: безболезненные, беспричинные подкожные кровоизлияния на коже, петехии, пятнистые элементы на коже в виде геморрагии, гематомы, геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки;
влажный: кровотечение из носа, десен без чистки зубов, прямой кишки, меноррагии, метроррагии, мелена,
снижение тромбоцитов, изменения в коагулограмме.
ЛИМФОАДЕНОПАТИИ: увеличение периферических лимфатических узлов /шейных, подмышечных, кубитальных, паховых и т.д./; обратить внимание на их консистенцию, спаянность с окружающими тканями, размеры, болезненность, симметричность. Увеличение внутригрудных и абдоминальных лимфоузлов (на УЗИ, КТ)
ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИИ: увеличение печени и селезенки, размеры перкуторно, пальпация, консистенция, болезненность.
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ: дефекты слизистой полости рта, десен, миндалин, невозможность принимать любую пищу, похудание, боли при глотании, жевании, лихорадка.
КОСТНО-МОЗГОВОЙ: дать характеристику костно-мозгового кроветворения по трем росткам /красному, белому, тромбоцитарному/, обратить внимание на тип кроветворения , указать на наличие в миелограмме увеличения бластных клеток /N- до 2%/ и их цитохимического исследования для верификации острого лейкоза. Обратить внимание на количество мегакариоцитов /норма – 4-5 на 100 п/зрения/. При опустошении костного мозга по красному, белому и тромбоцитарному росткам можно заподозрить апластическую анемию (гипоклеточность к/м или панмиелофтиз – пустой костный мозг).
ПЛЕТОРИЧЕСКИЙ: шум в голове, упорные головные боли, повышение АД, эритромелалгии, кожный зуд после водных процедур, нарушение трофики, гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, ладоней, склер (симптом «кроличьих глаз»), панцитоз или двухростковый цитоз, высокий Нb, гематокрит. Характерно для эритремии.
ЛИХОРАДОЧНЫИ: характер лихорадки, цифры, продолжительность, колебания в течение суток и зависимость от антибактериальной терапии.
ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ синдром или опухолевой интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, снижение массы тела, повышение температуры тела, вне зависимости от назначения антифунгальной, антибактериальной терапии, боли в костях, суставах, потливость.
Синдром КРОВОПОТЕРИ: по анамнезу уточнить даты, количество кровопотери, повторяемость, заподозрить источник. В анализе крови: Нb, эритроциты, цветовой показатель, гематокрит в динамике.
Синдром ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА:
склонность и повторяемость инфекций различной локализации: ОРВИ, герпетическая инфекция, пиодермии, бронхиты, пневмонии, циститы и т.д./, наличие очага инфекции с клиническими проявлениями и изменениями в анализе крови, которые не всегда свойственны этим заболеваниям, т.е. ускоренная СОЭ, анемия, лейкоцитоз с лимфоцитозом (при вирусных инфекциях) или нейтрофильный лейкоцитоз, лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево (при бактериальных инфекциях), лейкопения потребления. Изменения в иммунограмме.
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ: желтуха слизистой рта, склер, кожи в сочетании с анемией. В анализе крови повышение непрямой фракции билирубина, снижение Нb и эритроцитов (и изменение их формы), ретикулоцитоз. Свойственно гемолитической анемии.
Синдром БЕЛКОВОЙ ПАТОЛОГИИ: повышение СОЭ, протеинурия, повышение общего белка (протеинемия), гиперγ- или гиперβглобулинемия при электрофорезе белков, обнаружение М-градиента (моноклональных белков) при иммуноферезе белков сыворотки и мочи при МБ. Повышение вязкости крови, что клинически иногда проявляется вялостью, сонливостью и заторможенностью.
СИНДРОМ ОТЛОЖЕНИЯ ПАРААМИЛОИДА: в характерных местах (кожа, почки, гортань, суставы, средостение, язык) при МБ.
Синдром ОССАЛГИИ: постоянные (упорные) боли в костях плоского типа (ребра, позвоночник, лопатки, череп, таз), но позже и в трубчатых (бедренные, малоберцовые, плечевые и т.д.), их характер, тяжесть. R-логически выявляют нарушения структуры костной ткани (очаги деструкций, остеопороз) и патологические переломы.
Синдром ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ: по типу грибовидного микоза, гнойничкового поражения, Herpes Zoster чаще при хронических лимфопролиферативных опухолях.
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: (лейкемиды на коже – метастазы в кожу бластных клеток любой локализации, гиперплазия десен, яичек у мужчин, ушных раковин, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки) при ОЛ.
Синдром НЕЙРОЛЕЙКЕМИИ: метастатические поражения ЦНС при ОЛ, реже при ХМЛ, ХЛЛ (общемозговая или очаговая симптоматика).
СИНДРОМ ЛИЗИСА ОПУХОЛИ – патологический процесс, развивающийся в результате спонтанного либо индуцированного противоопухолевым лечением разрушения большого числа быстро пролиферирующих опухолевых клеток с выходом внутриклеточного содержимого в системный кровоток и проявляющийся гиперурикемией, гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гипокальциемией и лактатацидозом в различных сочетаниях.
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ: количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или с абсолютным лимфоцитозом, наличие бластных клеток либо лейкопения), количество эритроцитов, Нb, цветовой показатель, ретикулоциты (анемия нормо-, гипер-, гипохромная, нормо-, гипер-, гипорегенераторная), тромбоциты (тромбоцитоз, тромбоцитопения), панцитоз, панцитопения, ускоренная, замедленная СОЭ. Дать оценку параметров для диагноза.
Источник
Сущность:
специфические изменения в анализе крови
и костном мозге обусловленные этиологией
и патогенетическим вариантом анемии.
Лабораторные
методы исследования:
1.
Снижение уровня гемоглобина
(у
мужчин уменьшение уровня гемоглобина
ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л.)
2.
Уменьшение количества эритроцитов
(у
мужчин меньше 4 X 1012/л,
у женщин 3,7 X 1012/л.)
3.
Изменение цветного показателя
(норма
0,82 – 1,05; при гипохромной анемии < 0,82,
при гиперхромной > 1,05)
4.
Изменение формы, размеров, окраски
эритроцитов:
вариабельность
эритроцитов по форме – пойкилоцитоз
(планоциты, микросфероциты,
овалоциты,
серповидные, стоматоциты и т.д.)
различие
по интенсивности окраски – анизохромия
(гипохромные, гиперхромные)по
среднему диаметру эритроцитов различают
нормоцитарные анемии, микроцитарные,
макроцитарные
Появление
микроцитарно – гипохромных эритроцитов
и снижение цветного показателя характерно
для анемий, обусловленных дефицитом
железа в организме или нарушением его
транспорта, утилизации либо реутилизации
(железодефицитная и сидеробластная
анемии, атрансферринемия)
Наличие
в крови гиперхромных макроцитов и
увеличение цветного показателя
наблюдается при мегалобластных анемиях.
Макроцитоз
выявляется также при анемии, вызванной
цитостатической терапией. Характерные
серповидные эритроциты специфичны для
серповидноклеточной анемии. Кроме того,
при этом заболевании, а также при
железодефицитной анемии наблюдается
неоднородность эритроцитов по величине
(анизоцитоз: диаметр эритроцитов
варьирует от 3 до 15 мкм) и форме
(пойкилоцитоз).
Целый
ряд анемий, обусловленных нарушением
кроветворения, проявляются как
нормохромные нормоцитарные состояния:
гипопластическая (апластическая) анемия,
гипопролиферативные анемии (при болезни
почек, гипофункции щитовидной железы
и гипофиза, белковом истощении), анемии,
возникающие при туберкулезе или
токсическом воздействии на миелоидную
ткань химических препаратов (инсектицидов,
хлорамфеникола, гидантоинов).
При
анемиях, вызванных инфекционным или
хроническим воспалительным процессом,
первоначально выявляются
нормохромно-нормоцитарные эритроциты,
но в последующем нарастает число
гипохромных микроцитов.
Снижение
числа эритроциты со скоростью, превышающей
10% в неделю, с определенностью указывает
на их ускоренную деструкцию. Обычные
механизмы этого явления следующие:
накопление и разрушение эритроцитов
в селезенке; вызванный антителами
гемолиз; нарушение структуры мембран
эритроцитов; молекулярные (генетические)
дефекты гемоглобина. В этих случаях
информативен показатель осмотической
резистентности эритроцитов (устойчивости
к гемолизу).
Дифференциальная
диагностика гемолитических анемий
опирается на дополнительные
гематологические исследования:
определение времени кровотечения,
ретракции сгустка, протромбинового
времени, продуктов деградации фибрина
и др.
5.
Изменение количества ретикулоцитов (в
норме количество ретикулоцитов 0,2 – 1
% общего содержания эритроцитов)
Повышение
ретикулоцитов может служить критерием
активации кроветворения в костном
мозге. Наблюдается при кровопотере
(особенно – острой), гемолитических
анемиях (гиперрегенераторные анемии).
Понижение
числа ретикулоцитов (абсолютное или
относительное) – показатель снижения
кроветворения. Наблюдается при
гипопластической (апластической) анемии,
при анемиях, вызванных недостаточностью
железа, витамина В12
или
фолиевой кислоты, а также при приеме
цитостатических препаратов или лучевой
болезни(гипорегенераторные
анемии).
6.
Определение осмотической резистентности
эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов
начинается при концентрации хлорида
натрия 0,42 – 0,46 %, а полный гемолиз – при
0,3 – 0,32 %)
7.
Изменение содержания железа сыворотки
(в норме содержание железа сыворотки
составляет 12,5 – 30,4 мкмоль/л). Повышение
показателя имеет место при гемолитической,
пернициозной и гипопластической анемии.
Ложное повышение может отмечаться в
тех случаях, когда больной в течение
2-3 месяцев перед исследованием получал
парентерально препараты железа. Снижение
показателя наблюдается при железодефицитной
анемии.
8.
Общая железосвязывающая способность
сыворотки (ОЖСС) 30,6 – 84,6 мкмоль/л –
повышается при железодефицитной анемии.
9.
Проведение десфералового теста
(определение железа в суточном количестве
мочи до и после введения десферала,
являющегося комплексоном железа, в дозе
500 мг; норма – 0,8 – 1,3 мг железа). Уменьшение
выведения железа наблюдается при
железодефицитной анемии.
10.
Определение уровня ферритина в сыворотке
(указывает на железо – запасов); в норме
у мужчин – 106 ± 21,5 мкг/л, у женщин – 62 ±
4,1 мкг/л. Снижение показателя наблюдается
при железодефицитной анемии.
11.
Миелограмме повышение количества
эритроидных элементов
ЧАСТНАЯ
ПАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ).
Острая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие массивной
однократной или повторной кровопотери
в течение короткого срока. Острая
кровопотеря 500 мл и более представляет
серьезную опасность для здоровья
взрослого человека. Быстрая потеря 25 %
общего количества крови может привести
к смерти, если своевременно не будет
оказана медицинская помощь.
В
клинической картине на первый план
выступают явления острой сердечной и
сосудистой недостаточности,
постгеморрагического шока, обусловленные
значительным уменьшением объема
циркулирующей крови и общей кислородной
недостаточностью (циркуляторно –
гипоксического синдрома).
Гематологический
синдром при острой кровопотере: изменения
содержания гемоглобина и эритроцитов
укладываются в три фазы. В первые сутки
после кровопотери показатели гемограммы
мало изменены или соответствуют умеренной
анемии, так как в ответ на олигемию
развивается выход крови из депо. На 2-3
сутки в результате развития гидремии
содержание эритроцитов и гемоглобина
в объеме крови снижается. С 3-7 дня в
периферической крови выявляются признаки
резкой активизации эритропоэза:
ретикулоцитоз, нормобластоз,
полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом
влево и тромбоцитоз.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
по сути дела является одним из вариантов
железодефицитной анемии. Развивается
в результате явных или незаметных
(скрытых) хронических кровопотерь,
приводящих к значительной потере железа.
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
И
(ИЛИ) ГЕМОГЛОБИНА
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
Железодефицитные
анемии составляют 80 % всех анемий. В
основе железодефицитных анемий лежит
дефицит в организме железа, необходимого
для построения гемоглобина, возникающего
вследствие различных патологических
процессов:
–
при повышенной потере (легочные,
желудочно-кишечные, маточные кровотечения
и т.д.)
–
недостаточного поступления,
–
повышенного расхода и потребности
железа (пубертатный период, беременность,
лактация),
–
нарушения всасывания (хронический
энтерит и т.д.).
Основными
критериями железодефицитных анемий
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром
2.
Сидеропенический синдром
3.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
–
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
–
низкий цветовой показатель (гипохромию),
–
анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию
в мазке периферической крови,
–
снижение содержания ретикулоцитов
(нелеченная железодефицитная анемия
является гипорегенераторной).
-снижение
содержания сывороточного железа и
повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки крови,
–
снижение содержания ферритина в сыворотке
крови и снижение выведения железа с
мочой в десфераловом тесте.
В12
–
И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (МАКРОЦИТАРНЫЕ,
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ)
Причиной
развития данной анемии может стать:
–
недостаточное поступление с пищей
витамина В12
или фолиевой кислоты,
нарушение
всасывания витамина В12
или фолиевой кислоты: болезнь
Иммерслунд-Гресбека (врожденное
отсутствие рецепторов к витамину В12
в тонком кишечнике), нарушение продукции
гастромукопротеина – “внутреннего”
фактора Касла, тотальная гастрэктомия,
конкурентный
захват витамина В12
в кишечнике (инвазия широким лентецом),
энтерит, резекции тонкого кишечника,
алкоголизм
–
повышенное расходование (беременность,
новорожденные).
Основными
критериями В12
–и
фолиево-дефицитной анемии являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.
2.
В12
-дефицитный
синдром.
3.
Гематологический синдром.
Гематологический
синдром включает в себя:
–
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
–
высокий цветовой показатель (гиперхромная),
–
макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз,
пойкилоцитоз,
нормобласты
в крови, тельца Жолли, кольца Кэбота,
ретикулоцитопения
(гипо-, арегенераторная) при отсутствии
лечения витамином В12,
–
гиперсегментация нейтрофилов,
–
лейкопения, тромбоцитопения,
–
повышение содержания сывороточного
железа,
–
мегалобластическое кроветворение (при
отсутствии лечения В12).
ГИПО
– АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
В
основе этой группы анемий лежит нарушение
(угнетение) пролиферации эритроидных
клеток костного мозга, часто в сочетании
с нарушением со стороны других ростков
вследствие опухолевого поражения
костного мозга (лейкозы, миелокарциноз),
аплазии, миелофиброза, а также при
различных вариантах миелодисплазий
(миелодиспластический синдром).
В
эту группу условно можно также отнести
анемии с более сложными механизмами,
одним из которых является костномозговая
недостаточность. К ним могут быть
причислены анемии у больных хронической
почечной недостаточностью, некоторыми
эндокринопатиями (гипопитуитаризм,
гипотиреоз), гипернефромой.
Эти
анемии могут возникать при воздействии
ионизирующей радиации, интоксикаций
(бензол, цитостатики и другие лекарственные
препараты), при хронических инфекцях
(в том числе и вирусной), метастазах
злокачественных опухолей.
Основными
критериями анемий, связанных с
костномозговой недостаточностью
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.
2.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
–
эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения
– панцитопения,
–
ретикулоцитопения (гипорегенераторная,
арегенераторная),
–
цветовой показатель снижен или в норме
(гипохромная, может быть нормохромная),
–
относительный лимфоцитоз,
–
в стернальном пунктате при апластических
анемиях обнаруживается бедность костного
мозга клеточными элементами, замещение
костного мозга жировой тканью.
при
трепанобиопсии – замещение костного
мозга фиброзной тканью характерно для
миелофиброза и остеомиелосклероза.
3.
Геморрагический синдром.
4.Синдром
иммунной недостаточности.
АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ
Основным
признаком этой группы анемий является
укорочение продолжительности жизни
эритроцитов, составляющей в норме около
120 дней.
Гемолиз
может возникать при разнообразных
патологических процессах, протекать
перманентно или эпизодически в виде
кризов, быть преимущественно внутриклеточным
или внутрисосудистым.
Следует
выделять 2 группы гемолитических анемий
– наследственные и приобретенные,
различающиеся между собой по основным
нарушениям, лежащим в основе гемолиза,
по течению заболеваний, по методам
диагностики и лечения.
Наследственные
анемии разделяют на 3 группы:
–
мембранопатии (микросфероцитарная
анемия Минковского-Шоффара).
–
гемоглобинопатии (серповидноклеточная
анемия, талассемия).
–
ферментопатии.
Факторами,
приводящими к формированию приобретенных
гемолитических анемий, являются некоторые
инфекционные экзотоксины, некоторые
яды (грибной, змеиный и др.), химические
агенты (свинец, тяжелые металлы и др.),
механические факторы (искусственный
клапан сердца, маршевая гемоглобинурия
и др.).
В
основе патогенеза приобретенных
гемолитических анемий лежат иммунные
механизмы. Основными из них являются:
–
изоимунный механизм повреждения
эритроцитов (гемолитическая болезнь
новорожденных, пострансфузионные
гемолитические анемии) – антитела
вырабатываются к изоантигенам эритроцитов
(А, В, резус),
–
гетероиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
на комплекс антигенов эритроцита
чужеродных субстанций (микроорганизмы,
лекарства, химические вещества),
–
аутоиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
по отношению к неизмененным антигенам
собственных эритроцитов, что обусловлено
срывом иммунологической толерантности
(при системной красной волчанке, при
циррозе печени, хроническом лимфолейкозе).
Основными
критериями гемолитических анемий
являются:
1.
Циркуляторно – гипоксический синдром,
2.
Синдром надпеченочной желтухи:
-Гипербилирубинемия
за счет повышения содержания непрямого
(неконъюгированного, свободного)
билирубина,
–
Желтушное окрашивание кожи и слизистых
оболочек различной интенсивности.
–
Гиперпигментация мочи и кала (уробилинурия,
увеличение стеркобилина в кале), что
обусловлено интенсивной переработкой
гепатоцитами избыточного количества
непрямого билирубина.
3.
Синдром спленомегалии (умеренная
спленомегалия).
4.
Синдром гепатомегалии.
5.
Гематологический синдром:
Гематологический
синдром включает в себя:
–
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,
–
ретикулоцитоз, иногда нормобласты в
крови,
–
повышение содержания сывороточного
железа,
–
нейтрофильный лейкоцитоз (при
гемолитических кризах),
–
гиперплазия эритроидного ростка костного
мозга,
–
анизо- и пойкилицитоз, в зависимости от
вида анемии может быть микросфероцитоз.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
27.06.2017385.54 Кб76Учебное пособие. Печень.wiz
- #
- #
Источник