Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом схемы

  В эпиданамнезе — вдыхание пыли, употребление в пищу инфицированных продуктов без предварительной термической обработки (например, сырая морковь), соприкосновение в грызунами или предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.), загрязненных их выделениями во время пребывания в лесистой местности за 7-46 дней до начала болезни.

Сезонность—июнь-октябрь. Тверская область является эндемичной по геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).

НАЧАЛЬНЫЙ период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.

ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).

Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет пе- рипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.

В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих (лица из Средней Азии, Кавказа, Украины) и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.

В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при Г/1ПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.

Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.

Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи —в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.

ВНИМАНИЕ! Наличие патологических изменений в моче (кроме изогипосте- нурии) позже 10-13 дня болезни не может быть отнесено за счет ГЛПС (Рощупкин В. И., 1990).

В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена. ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21 -25 дню болезни наступает реконвалесценция.

Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.

Иммунологические реакции заключаются в выявлении циркулирующих противопочечных антител, которые играют существенную роль в развитии почечной недостаточности, а также в резкой активации гуморальных факторов (увеличение количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов) и в понижении количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов при тяжелой форме болезни.

Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1 -3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.

Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания — вирусу Хантан. Максимальные показатели колебались от 1:320 до 1:5120 (Иванов К.С. и соавт., 1994).

Наиболее частым осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность. Для заболевания характерно доброкачественное течение. Летальность среди коренного населения Тверской области крайне низка.

ЛЕЧЕНИЕ

1. РЕЖИМ— постельный. При транспортировке необходимо соблюдать предосторожности, избегать толчков и тряски во избежание надрыва коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.
2. ДИЕТА. Стол № 4, без ограничения соли.
3. Пенициллин в суточной дозе 1,5-1,8 млн. ЕД для профилактики и лечения возможных бактериальных осложнений.
4. Хорошо зарекомендовал себя пртивовирусный препарат РЕАФЕРОН (Иванов К.С. и соавт., 1994). Вводят внтуримышечно по 2х106 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней. Наиболее эффективен при назначении в начальный период болезни. Продолжительность признаков интоксикации —слабости, головной боли, тошноты, рвоты —была на 3-4 дня короче. Главное—НЕ ОТМЕЧЕНО развития олигоурии. После курса реаферона отмечено достоверное повышение Т-лимфоцитов и Т-хелперов, повышение коэффициента Тх/Тс с 0,9 до лечения до 1,29 —после. Это позволяет предполагать активацию механизмов, направленных на создание иммунитета и элиминацию возбудителя. Препарат способствует уменьшению концентрации циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови. При назначении реаферона после 5-7-го дня болезни олигоурический период укорачивается.
5. Жаропонижающие средства (аспирин, анальгин и другие) следует назначать с большой осторожностью, так как они блокируют синтез простог- ландинов (интерлейкин 1)—основного фактора, на котором «работают» почки и, таким образом, чаще вызывают развитие ОПН (Сидельников Ю.Н., 1995). Эти средства также вызывают значительное понижение АД, что приводит к внезапному коллапсу и падению людей дома или на улице, в 2 раза чаще способствуют развитию инфекционно-токсического шока.
6. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ показаны только при падении АД. Преднизолон назначают в дозе 1 мг на кг массы тела и выше при развитии инфекционно-токсического шока через каждые 3-4 часа в течение 8-10 дней (Покровский В. И., 1983).
7. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ заключается в назначении гемодеза из расчета 10 мл/кг массы тела в сутки, физиологических растворов натрия хлорида и глюкозы, солевых растворов (30-50 мл/кг массы тела в сутки) в сочетании с ингибиторами протеаз (трасилол, контрикал по 50 тыс. ЕД или гордокс до 500 тыс. ЕД в сутки), внутривенным введением преднизолона (при развитии ИТШ до 20 мг/кг/сутки), эуфиллина 2,4% по 10 мл внутривенно (во второй половине олигоурического периода).

Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности показано применение следующей прописи: изотонический раствор хлорида натрия —500 мл, коргликон —1 мл, преднизолон —30 мг, гидрокортизон —125 мг, кокарбок- силаза—100 мг, кордиамин —3 мл.

Для повышения резистентности сосудистых стенок назначают внутривенно 5% раствор АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ по 10 мл.

8. ГЕМОДИАЛИЗ показан при отсутствии эффекта от проводимой терапии и повышении показателей мочевины и креатинина более чем в 5 раз. Гемодиализ не показан в начальной лихорадочный период болезни. Основная цель гемодиализа—компенсировать дефицит функции почек до начала полиурического периода.
9. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия включает не только применение глюкокортикостероидов, но и стимуляторов Т-системы иммунитета (тимических гормонов), средств, которые активизируют фагоцитоз (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) в обычных дозах.

Больные подлежат выписке из стационара после нормализации функциональных показателей почек, восстановления нормального диуреза. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа сроками от 6 месяцев до 1 года. Один раз в 3 месяца реконвалесцент должен пройти клиническое обследование со сдачей клинического анализа крови, общего анализа мочи, пробы по Зимницкому, с исследованием глазного дна, осмотром невропатолога, эндокринолога и нефролога.