Геморрагический синдром при лучевой болезни
Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не только разрушение тромбоцитов, но и нарушение их созревания в костном мозге. Из-за изменений со стороны мембран тромбоцитов нарушается способность к их склеиванию, т.к. именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них факторы свёртывания крови. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.
Кроме этого, необходимо отметить, что при действии ИИ изменяется структура фибриногена, в результате чего образующийся фибрин теряет способность к сокращению, т.о. не происходит ретракция кровяного сгустка.
Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы крови.
В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения со стороны сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать его полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Переваскулярная ткань, окружающая сосуды подвергается деструктивным изменениям – соединительно-тканные волокна разрушаются, что ведет к нарушению тонуса сосудов. Из поврежденных тканей высвобождаются протеолитические ферменты и гиалуронидаза, которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.
Нарушение сосудистой стенки, особенно где происходит обмен между кровью и клетками, приводит к паралитическому расширению и переполнению кровью сосудов микроциркуляторного русла, а развивающийся капиллярный стаз усугубляет дистрофические и дегенеративные изменения в тканях.
Кроме этого в крови отмечается развивается кратковременный лейкоцитоз с ярковыраженной лимфоцитопенией, а затем он сменяется лейкопенией. Отмечается анемия.
Гибель организма наблюдается в результате дистрофических и дегенеративных изменений вследствие нарушений кровообращения, а также в результате многочисленных кровоизлияний. В случае облучения организма невысокими дозами – вследствие осложнения различными инфекционными заболеваниями, что обусловлено снижением резистентности организма.
Хроническая лучевая болезнь. Краткая характеристика.
Хроническая лучевая болезнь представляет собой самостоятельную форму лучевой патологии, которая развивается в результате продолжительного одно- и многократного облучения организма в малых дозах – при интенсивности 0,1-0,5 Гр/сут, после суммарной дозы 0,7-1,0 Гр.
Она характеризуетсяопределённой динамикой – фазностью развития. Особенности ХЛБ обусловлены характером внешнего облучения, многообразностью клинических синдромов, сочетанием симптомов повреждения критических органов с реакциямиприспособительного характера. Она имеет отдалённые последствия.
ХЛБ никогда не возникает как исход ОЛБ. Но клиническая картина ХЛБво многом сходна с остающимися на всю жизнь явлениями после перенесённойострой лучевой болезни (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении). Это связано стем, что в основе развития ХЛБ и остаточных явлений после ОЛБ лежат одни ите же механизмы повреждения радиочувствительных клеток с развитием процессов репарации, в результате чего сохраняются более радиорезистентныеклетки стромы.
Различают два варианта ХЛБ:
1. С развёрнутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешнимоблучением либо поступлением в организм изотопов, равномерно распределяющихся в органах и тканях.
2. С клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем от внутреннего или внешнего облучения.
К общим реакциям организма при ХЛБ относятся:
E нарушения нейровисцеральной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз);
E изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии;
E угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит;
E лейкопения, тромбоцитопения, при большой дозе облучения – анемия; при длительномоблучении возрастает вероятность развития лейкозов.
Превалирование тех или иных изменений обусловлено тем, что при длительном действии относительно малых доз ИИ повреждаются системы с ограниченной способностью к регенерации (нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая).
По степени тяжести ХЛБможет бытьлёгкой (1), средней (2) и тяжёлой (3) степени.
Развитие ХЛБ 1-й степени тяжести характеризуется чувством усталости,головной болью, нарушениями сна, обратимыми функциональными расстройствами деятельности различных органов и систем, умеренной преходящей лейкопенией, тромбоцитопенией.
При ХЛБ 2-й степени наблюдаются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, геморрагические явления, снижение иммунитета.
При тяжёлой (3-й) степени ХЛБ отмечаются необратимые изменения ворганах: гипоплазия кроветворной ткани, слизистой ЖКТ, инфекционно-токсические осложнения, нарушения кровообращения, вегето-сосудистая дистония, астенический синдром.
При действии радионуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня дозовых нагрузок и анатомо-функциональных особенностей ткани и органа.
Источник
Застойное полнокровие при лучевой болезни. Кровоизлияния после радиационного пораженияВ разгар заболевания на фоне застойного полнокровия слизистых оболочек, особенно желудочно-кишечного тракта, полнокровия легких, печени, почек, лимфатических узлов, преимущественно в брюшной полости, постоянно наблюдаются явления отека, особенно рыхлой соединительной ткани, подкожной клетчатки, клетчатки средостения, подслизистого слоя желудка и кишечника. Наличие крупных кровоизлияний при выраженной картине острой лучевой болезни можно считать почти обязательным. При неравномерном облучении отек больше выражен в участках тела, подвергшихся наиболее массивному непосредственному воздействию ионизирующего излучения, я возникает там раньше, чем в остальных тканях и органах. Кровоизлияния наиболее часто находятся в толще кожи, в подкожной клетчатке, под пристеночным и висцеральным листками плевры, в межреберных мышцах, диафрагме, легких по ходу бронхососудистых пучков под эпикардом, преимущественно в области задней стенки. предсердий и по ходу нисходящих ветвей коронарных артерий, в брыжейке тонкого кишечника, в слизистой оболочке желудка и кишечника, особенно часто в пилорической части желудка и илеоцекальной области кишечника. Возможны обширные кровоизлияния в мозговом веществе надпочечников. Значительно реже кровоизлияния встречаются в печени, поджелудочной железе, яичках, яичниках, в слизистой оболочке матки и очень редко — в головном мозге, хотя полнокровие мозговых оболочек, желудочковых сплетений и отек вещества головного мозга могут быть выражены значительно.
Имеется определенное своеобразие в распределении кровоизлияний. В одних случаях они располагаются преимущественно в подкожной клетчатке, в других — в органах грудной полости, в третьих — в брюшной полости. Однако точного объяснения этому явлению до сих пор нет. Можно только сказать, что известную роль наряду с поражением, симпатической нервной системы, анатомическими особенностями органов или тканей играют эндогенные и экзогенные механические факторы. Поэтому не случайно, что чаще всего кровоизлияния обнаруживаются в органах или тканях, постоянно претерпевающих механическое воздействие в процессе их жизнедеятельности (легкие, диафрагма, межреберные мышцы, желудочно-кишечный тракт, сердце), в местах нанесения дополнительных травм (ушибы, травматические и операционные раны, лечебные инъекции и т. д.). По размерам кровоизлияния тоже могут быть различными — от небольших петехиальных до обширных гематом или апоплексии значительной части органа. В последних случаях, на их основе, как правило, развиваются вторичные деструктивные изменения (язвы, некрозы и т. д.) или местные инфекционные процессы. При соответствующей локализации кровоизлияния могут быть причиной смертельного исхода. Имеются видовые различия в характере сосудистых изменений. Например, у людей, обезьян, собак, морских свинок геморрагический синдром при острой лучевой болезни выражен гораздо ярче, чем у крыс и кроликов. У последних нарушение сосудистой проницаемости морфологически выражается главным образом в наличии плазморрагии и отека. Судя по литературным данным, у человека при более или менее равномерном облучении организма макроскопические признаки геморрагического диатеза проявляются главным образом в виде множественных петехиальных геморрагии в коже и в слизистых облочках, тогда как при неравномерном облучении в тканях и органах, подвергшихся непосредственному массивному воздействию ионизирующего излучения, особенно у-лучей и нейтронов, возможны обширные кровоизлияния и гибель ткани. – Также рекомендуем “Причины нарушения сосудистой проницаемости. Геморрагический лучевой диатез” Оглавление темы “Лучевая болезнь кровеносных сосудов, органов дыхания”: |
Источник
Морфология радиационной пневмонии. Геморрагический эксудат при лучевой болезниПо мнению Н. А. Краевского (1957) развитие пневмонии в основном связано с повышением проницаемости кровеносных сосудов и нарушением гемодинамики, прогрессирующей анемией и развитием геморрагического диатеза, а также падением иммунологических свойств облученного организма. Все это создает благоприятные условия для возникновения инфекционного процесса. Однако причины своеобразия пневмонии в условиях острого лучевого поражения раскрываются только в специальных исследованиях с воспроизведением в легких асептического и инфекционного воспаления. Возникновение экзогенной бактериальной пневмонии в раннем периоде острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением в минимальной смертельной дозе [Иванов A. E., 1960], вначале проявляется в виде типичного для воспалительного процесса местного застойного полнокровия с диапедезом эритроцитов и краевым стоянием лейкоцитов, лимфостаза, плазматического пропитывания стенок кровеносных сосудов, отека периваскулярной и перибронхиальной ткани, скопления серозной жидкости в просветах альвеол, набухания- и гомогенизации коллагеновых волокон, расплавления и фрагментации аргирофильного каркаса, инфильтрации интерстициальной ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами с последующим заполнением альвеол экссудатом, состоящим, из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, десквамированных септальных клеток и фагоцитов. Однако выраженная на первый взгляд воспалительная реакция все же отличается некоторым своеобразием. Обращают внимание более грубые признаки расстройства крово- и лимфообращения, повышенной проницаемости сосудистых стенок и, наоборот, слабая эмиграция подвижных клеток, воспалительная инфильтрация и пролиферация местных клеток. Имеет место также значительное опустошение перибронхиальных лимфатических фолликулов и небольшое содержание лимфоцитов в расширенных лимфатических сосудах, тогда как при развитии аналогичного воспаления в обычных условиях отмечается выраженная гиперплазия лимфатической ткани, образование обширных периваскулярных лимфоидных инфильтратов и скопление лимфоцитов в сосудах.
В дальнейшем, по мере параллельного развития пневмонии и лучевой болезни, своеобразие местных воспалительных изменений становится еще более заметным. На первый план выступают геморрагические явления, различаемые даже невооруженным глазом. Резко возрастает проницаемость кровеносных сосудов, больших размеров достигает отек, образуются обширные кровоизлияния. Нередко основную массу клеток экссудата составляют гемолизированные эритроциты и большое количество клеток с признаками фагоцитоза клеточного детрита и кровяного «пигмента. В большинстве же случаев экссудат состоит в основном из серозной жидкости, десквамироваиного эпителия и единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов. К концу периода острых явлений лучевого заболевания геморрагический характер экссудата может сменяться серозно-фибринозным или серозным вследствие уменьшения проницаемости кровеносных сосудов в воспаленной ткани. Меняется и клеточный состав экссудата. Во много раз увеличивается количество десквамированных септальных клеток и мононуклеарных клеток. Появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Иногда экссудат состоит почти из одних септальных клеток, среди которых встречаются .многоядерные формы, напоминающие клетки инородных тел. Причем наличие большого количества клеток альвеолярного эпителия в экссудате связано не только с их отторжением и гибелью, но и с усиленной пролиферацией, о чем свидетельствует большое количество делящихся клеток. Более выраженной становится (воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани, особенно вокруг бронхов и кровеносных сосудов. В таких местах можно видеть обширные мононуклеарные скопления из плазматических клеток, молодых форм лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Обычно это совпадает с началом восстановительного периода лучевой болезни. Однако резорбция экссудата и развитие грануляционной ткани в пневмонических очагах на фоне острой лучевой болезни происходит медленно. Тем не менее в соответствующей фазе воспалительного процесса обнаруживается большое количество мононуклеарных клеток с признаками фагоцитоза клеточного детрита и липидов, а также образование грануляционной ткани, которая отличается от обычной более грубой сетью аргирофильных и коллагеновых волокон при небольшом содержании фибробластов. Существенно, что в случае смертельных исходов независимо от того, на каком этапе развития пневмонии и лучевой болезни они наступают, особенно ярко выражены явления геморрагического диатеза, отека, гибели воспаленной легочной ткана и микробизм. При этом микробы могут обнаруживаться не только в экссудате и некротизированной ткали, но и в просветах кровеносных сосудов и капилляров. Клеточная реакция в местах расположения микроорганизмов, как правило, отсутствует. – Также рекомендуем “Лейкоцитарная реакция при радиационной пневмонии. Реакция легочной ткани на воспаление при лучевой болезни” Оглавление темы “Иммунная система при лучевой болезни”: |
Источник
Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения
Гематологический синдром при острой лучевой болезни, как известно, характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и анемией, сроки развития и степень выраженности которых во многом зависят от дозы облучения и вида пораженного организма. Достаточно отметить, что такие явления, как анемия, геморрагический диатез, у большинства видов лабораторных животных развиваются на 2—3-й неделе, а у человека — на 3—4-й педеле лучевого заболевания. Основной причиной такого различия является неодинаковая скорость обновления клеток крови.
При облучении человека в дозах 100—1000 рад гематологический синдром выступает на первый план в патогенезе и танатогенезе острой лучевой болезни. При облучении в больших дозах присоединяются другие явления со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы, которые могут быть непосредственной причиной гибели облученного организма.
Патоморфология и цитология гематологического синдрома при острой лучевой болезни у животных и человека подробно освещены в многочисленных работах отечественных и заружебных исследователей. Поэтому нет необходимости подробно останавливаться на деталях этой проблемы в рамках одной главы.
Вместе с тем, следует отметить, что имеющиеся в литературе сведения до сих пор больше характеризуют изменения периферической крови и в меньшей степени — органов кроветворения. Тем не менее исследования последних лет подтвердили ранее сформулированное положение о том, что различные виды ионизирующих излучений вызывают однотипные нарушения в системе крови, а известное своеобразие их зависит от дозы воздействия, фактора времени, вида и энергии излучения, особенностей распределения, поглощенной энергии в организме и ряда других факторов, определяющих степень выраженности патологических явлений и темпы их развития в любом органе или ткани облученного организма.
Основной особенностью морфологических исследований, проведенных в последние десятилетня, является изучение ранних субмикроскопических сдвигов в клетках крови, а также закономерностей восстановления кроветворения при лучевых поражениях. Интерес к этим этапам изменения системы крови при лучевых поражениях определялся необходимостью иметь четкие гематологические критерии для клинической оценки тяжести острого лучевого поражения и прогнозирования его исхода.
Морфологические изменения органов кроветворения при смертельной форме острой лучевой болезни или заканчивающейся выздоровлением развиваются однотипно. Различие заключается только в тяжести и выраженности изменений, свойственных для того или иного периода развития типичной формы острой лучевой болезни. Поэтому при острейшей форме лучевой болезни или «смерти под лучом» морфологические изменения в органах кроветворения могут быть незначительными. Однако и в таких случаях все же определяются начальные признаки опустошения и развития аплазии костного мозга и лимфатических органов.
– Также рекомендуем “Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга”
Оглавление темы “Лучевое поражение кожи и костного мозга”:
1. Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов
2. Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу
3. Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу
4. Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации
5. Жировые клетки, коллагеновые волокна при лучевой болезни. Лучевое поражение скелетных мышц
6. Скелетные мышцы при лучевой болезни. Изменения мышечной ткани после радиационного поражения
7. Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения
8. Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга
9. Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни
10. Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения
Источник