Геморрагический синдром при злокачественных новообразованиях реферат
- Выдержка
- Похожие работы
- Помощь в написании
Геморрагический и анемический синдромы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
В практической деятельности медицинская сестра нередко встречается с геморрагическими проявлениями (повышенной кровоточивостью) и анемией у онкологических больных, расшифровка природы которых представляет определенные трудности. Геморрагические заболевания и анемия неблагоприятно влияют на психологическое и физическое состояние пациента, ухудшают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем, снижают качество жизни, способствуют развитию осложнений, иногда смертельных. Тяжелые осложнения обусловлены преимущественно геморрагическим синдромом.
Геморрагический синдром проявляется локальными — на месте распадающейся опухоли и ее некроза — и диффузными кровотечениями. Причинами последних являются нарушения тромбоцитарного (тромбоцитопения и тромбоцитопатия) и коагуляционного (дефицит плазменных факторов) механизмов свертывания крови (гемостаза), обусловленные лейкозами, метастазами рака в костный мозг, поражениями печени, последствиями химиои лучевой терапии. Возможны поражения стенки преимущественно мелких сосудов (геморрагический васкулит) паранеопластического и парагемобластозного происхождения.
Повышенная кровоточивость у онкологических больных чаще всего связана с уменьшением количества тромбоцитов в крови — тромбоцитопенией (норма: 150×109/л-320хЮ9/л) или снижением их функциональной активности — тромбоцитопатией. Этим видам геморрагического синдрома свойственен капиллярный тип кровоточивости. У больного появляются безболезненные петехии, синяки и кровоподтеки в коже и слизистых оболочках, возникающие после незначительных ушибов, инъекций лекарств, иногда спонтанно. Наиболее типичная локализация петехий — нижние конечности, ягодицы, локти, слизистая оболочка полости рта (десны). Клиническая картина дополняется носовыми, десневыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, возможны кровоизлияния в сетчатку глаза, альвеолы легких и оболочки мозга. Церебральные геморрагии представляют значительную опасность для больного, возможны смертельные исходы. Выраженные кровотечения отмечаются после экстракции зубов, менее существенные — на фоне полостных операций (гастрэктомия и др.).
Выраженная тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 50×109/л), как правило, сопровождается геморрагическим синдромом после минимальных травм. Спонтанно появляющиеся геморрагии (петехии) отмечаются при тяжелой тромбоцитопении (количество тромбоцитов менее 20×109/л).
Сестринская помощь. При обнаружении признаков повышенной кровоточивости и кровотечений различной локализации и степени выраженности медицинская сестра срочно информирует об этом врача, если необходимо — оказывает неотложную доврачебную помощь, назначает лабораторные исследования по согласованию с врачом.
Следует помнить о том, что состояние тромбоцитарного гемостаза характеризуют результаты манжеточной пробы (резистентность/ломкость капилляров), длительность кровотечения и количество тромбоцитов в крови, а основными методами оценки коагуляционного (плазменного) гемостаза являются определение времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластического времени, протромбинового индекса.
Роль медицинской сестры в проведении лечебно-диагностических мероприятий невелика, но на ее плечи ложится не менее ответственный груз — квалифицированный уход за больным.
Компоненты ухода за больным:
- • создание спокойной доброжелательной и доверительной атмосферы в окружении больного (палате);
- • ограничение физической активности;
- • ежедневный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек;
- • профилактика раздражений и повреждений кожи и слизистых оболочек, донесение до пациента следующих рекомендаций:
- — чистить зубы мягкой щеткой, постоянно полоскать рот холодным физиологическим раствором или холодной водой;
- — тщательно пережевывать пищу, которая должна быть не слишком горячей или холодной, употреблять ее часто и небольшими порциями;
- — использовать белье и постельные принадлежности из мягкой ткани;
- — ограничить или исключить внутримышечные инъекции, ректальные измерения температуры, применение клизм и свечей;
- — выработать привычку не натуживаться в туалете, осторожно сморкаться и кашлять;
- • исключение применения некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин, индометацин, диклофенак и др., антиагреганты — трентал, курантил, тиклид и др.).
Принципы лечения. В случае кровотечений медицинская сестра оказывает пациенту доврачебную медицинскую помощь, причем больной должен знать о возможности возникновения кровотечений и владеть общедоступными приемами их остановки. Для остановки небольших наружных кровотечений из опухолевых язв различной локализации, слизистой оболочки полости рта и носа местно используют гемостатическую губку, растворы тромбина, тромбопластина, аминокапроновой кислоты. Последнюю рекомендуют для внутреннего и внутривенного применения с целью остановки умеренных наружных кровотечений. Определенный положительный эффект в этом плане дают инъекции аскорбиновой кислоты, дицинона, викасола.
При выраженных, опасных для жизни пациента кровотечениях строго по назначению врача (онколога, гематолога и др.) прибегают к инфузии свежезамороженной плазмы, крови, иногда концентрата тромбоцитов (при тромбоцитопении), криопреципитата (при коагулопатии).
Анемический синдром. Анемия (малокровие) — заболевание крови, характеризующееся уменьшением общего количества гемоглобина в крови, снижением его концентрации и содержания эритроцитов в единице объема крови. Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в различные ткани и органы для обеспечения их нормальной жизнедеятельности. При малокровии нарушается «кислородное питание» различных структур организма, что сопровождается возникновением ряда неблагоприятных клинических проявлений (симптомов).
Нижней границей нормальных величин концентрации гемоглобина в крови является: в возрасте до 5 лет — 110 г/л, 5−9 лет — 115 г/л, 10- 18 лет и более — у женщин: 120 г/л, у мужчин: 130 г/л, старше 60 лет — 120 г/л, 75 лет и более — 110 г/л. На долю анемии приходится 70−75% всех заболеваний кроветворной системы.
У онкологических больных чаще всего диагностируют анемию при хронических заболеваниях, основные причины возникновения которой следующие:
- • задержка железа в макрофагальной системе внутренних органов (печени, селезенке) с нарушением (снижением) его поступления в плазму крови и костный мозг для нужд эритропоэза;
- • уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
- • недостаточная (неадекватная) реакция костного мозга на эритропоэтическую стимуляцию при нормальной или сниженной активности гормона эритропоэтина.
Несколько реже диагностируют железодефицитную анемию, развивающуюся на фоне хронических кровопотерь различного происхождения, недостаточного поступления железа с пищей (при снижении или отсутствии аппетита, неправильном питании и др.), снижения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте после резекций желудка и тонкой кишки [24, “https://referat.bookap.info”].
Быстрая и выраженная потеря крови, превышающая 500−1000 мл, особенно у пожилых и старых онкологических больных, способствует развитию острой постгеморрагической анемии. Таким образом, геморрагический синдром нередко является причиной анемического синдрома.
Значительно реже выявляют мегалобластные анемии (В,2-дефицитную, реже — фолиеводефицитную). У больных, перенесших субтотальную и тотальную резекцию желудка, резекцию подвздошной кишки по поводу рака, через 4−5 лет после операции часто развивается В-дефицитная анемия. Причиной ее возникновения может быть длительное применение цитостатических препаратов (циклофосфан, азатиоприн, 6-меркаптопурин и др.) при лечении злокачественных новообразований. Дефицит фолиевой кислоты возникает у неполноценно питающихся, часто одиноких пожилых онкологических больных, хронических алкоголиков и токсикоманов.
Гемолитические анемии, характеризующиеся повышенным разрушением эритроцитов, являются наиболее редко встречающимся у онкологических больных видом малокровия.
Медицинская сестра нередко наблюдает больных, которых беспокоят общие симптомы малокровия. К ним относятся общая слабость, повышенная утомляемость, невозможность длительно сосредотачивать внимание, сонливость днем, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, а иногда и в покое, ноющие боли в левой половине грудной клетки, повышение температуры тела (субфебрилитет). Отмечается наклонность к обморокам и снижению артериального давления. Каждый из перечисленных симптомов не является строго специфичным и может быть обусловлен как онкологическим, так и другим заболеванием, особенно у пожилых пациентов. Однако в совокупности данные симптомы представляют анемический синдром, позволяющий заподозрить малокровие.
Последующий осмотр может выявить бледность кожи и слизистых оболочек, учащенный пульс (тахикардию), систолический шум при выслушивании сердца, свойственные большинству видов анемии. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек лимонного оттенка встречается значительно реже и может быть признаком гемолитической или В12-дефицитной анемии.
Сестринская помощь. Клиническое обследование позволяет медицинской сестре оценить состояние пациента, выявить его проблемы, заподозрить малокровие при ранее неустановленном диагнозе, наметить план ухода.
Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и рстикулоцитов (молодых эритроцитов) позволяет выявить свойственные анемии снижение гематокрита, концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, изменение размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов, повышение СОЭ. Однако «разгадка» различных комбинаций показателей периферической крови, их клиническая интерпретация входят в сферу обязанностей врача (онколога, гематолога).
Сестринские мероприятия по уходу за онкологическим больным с анемией:
- • оценка уровня знаний пациента и его родственников о малокровии;
- • сообщение о целесообразности и диагностических возможностях лабораторных и инструментальных исследований;
- • оказание физической и психологической помощи пациенту;
- • разумное ограничение физической активности, обеспечение достаточного отдыха и сна с целью уменьшения выраженности повышенной утомляемости, сердцебиений и одышки;
- • исключение пребывания больных в жарких и душных палатах, регулярное проветривание палат;
- • обучение, особенно пожилых людей, навыкам осторожного перехода из горизонтального положения в вертикальное, своевременного опорожнения кишечника и мочевого пузыря (профилактика ортостатических и ночных обмороков);
- • организация правильного питания;
- • динамическое наблюдение за состоянием больного, его кожи и слизистых оболочек;
- • контроль применения пациентом назначенных врачом лекарственных средств, выявление их возможных отрицательных эффектов.
Перечисленные мероприятия занимают достаточно скромное место в решении различных проблем пациента. Главная роль в этом отношении принадлежит специфичной для каждого вида малокровия лекарственной терапии в сочетании с лечебным питанием.
Принципы лечения. Суть терапии анемии при хронических заболеваниях: лечение основного — онкологического — заболевания, использование рекомбинантного эритропоэтина и фолиевой кислоты при их дефиците, препаратов железа при сочетании этого вида малокровия с дефицитом железа. При лечении железодефицитной анемии назначают препараты железа внутрь (сульфат, фумарат, глюконат, карбонат, лактат железа) или парентерально; при лечении В,2-дефицитной анемии — препараты витамина В12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин); при лечении фолиеводефицитной анемии — препараты фолиевой кислоты.
Гарантией успешного лечения острой постгеморрагической анемии являются остановка кровотечения, в том числе с помощью хирургических методов, восстановление объема крови (инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов), использование препаратов железа при тяжелой форме анемии.
Переливания эритроцитарной массы используют по жизненным показаниям — при анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л) в сочетании с нарушениями гемодинамики, продолжающимися кровопотерями — при острой постгеморрагической, железодефицитной и, реже, В12-дефицитной анемии.
Лечение различных видов гемолитической анемии является достаточно сложной задачей и относится к компетенции врача-гематолога.
Показать весь текст
Источник
Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении. Синдром является клиническим проявлением различных заболеваний и отличается многообразием этиопатогенетических факторов. У больных при нарушении гемостаза повышается кровоточивость, возникают наружные и внутренние кровотечения. Самой частой разновидностью последних является кровоизлияние – выход крови из сосуда и ее скопление в тканях, органах и полостях. Синдром в острой и хронической форме имеет существенные отличия в отношении диагностических критериев, принципов оказания медицинской помощи и прогноза на выздоровление.
Развитию геморрагического синдрома подвержены лица любого возраста — как новорожденные дети, так и пожилые люди. Синдром поражает женщин значительно чаще, чем мужчин. Причинами его развития являются внутренние заболевания и внешние воздействия. Кровь вытекает из кровеносного сосуда через поврежденную зону. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося дефекта.
Острая форма требует экстренного лечения, а хроническая – комплексного подхода. Основная цель терапевтических мероприятий – улучшение процесса свертывания крови. Когда больные теряют много крови, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
Этиопатогенез
Геморрагический синдром — результат нарушения звеньев системы гемостаза. Обычно поражаются стенки сосудов, изменяется строение и число тромбоцитов, нарушаются процессы коагуляции.
Согласно этиопатогенетической классификации существуют две основные формы синдрома:
- Наследственная или первичная форма является генетически детерминированной: у больного имеется дефектный ген, кодирующий работу всей системы гемостаза или ее отдельных элементов — тромбоцитарных клеток, плазменных факторов и эндотелия сосудов. К наследственным формам относятся тромбоцитопатии, гемофилия, болезнь Виллебранда-Диана.
- Приобретенная или вторичная форма — следствие воспаления аутоиммунного происхождения, поражающего сосудистую стенку, а также различных травм, метаболических расстройств или тяжелой лекарственной интоксикации. У больных чаще всего диагностируют вторичную тромбоцитопению и тромбоцитопатию, ДВС-синдром. Сюда же относят лекарственную и психогенную формы. Первая связана с приемом препаратов, подавляющих процесс агрегации тромбоцитов и их коагуляции — слипания мелких частиц в более крупные. Вторую форму больные сами вызывают у себя вследствие расстройства психики.
Существует целый ряд заболеваний, проявляющихся признаками синдрома. К ним относятся:
- гепатит,
- онкопатология,
- острые инфекции вирусной этиологии,
- цирроз печени,
- лейкозы,
- васкулиты,
- геморроидальный синдром.
Спровоцировать развитие патологии могут частые гемотрансфузии, травматическое повреждение, шок.
У новорожденных детей недуг развивается в результате следующих причин:
- применение беременной женщиной лекарств из группы салицилатов, фенобарбитала, антибиотиков, противотуберкулезных средств,
- патологическая беременность,
- кислородное голодания плода в утробе матери,
- недоношенность,
- неопластическое поражение соединительнотканных волокон,
- недостаток витамина К,
- синдром мальабсорбции,
- наличие у матери заболеваний из группы риска.
Геморрагический синдром у новорожденного может проявиться клинически в первый день жизни, но чаще симптомы возникают на 5-7 сутки.
Патогенез
Патогенетические основы синдрома:
- Вазопатии возникают преимущественно у подростков, характеризуются поражением стенки сосудов и сопровождаются вторичным развитием тромбоцитарных нарушений и дисфункции всей свертывающей системы.
- Гипокоагуляция — патологическое состояние, обусловленное пониженной выработкой плазменных факторов и повышенной активностью системы фибринолиза. Этот процесс лежит в основе синдрома, возникающего при наследственных коагулопатиях.
- Тромбоцитопения и тромбоцитопатия — результат интенсивной деструкции тромбоцитов или дисфункции костного мозга. Такой механизм развития синдрома характерен для приобретенных гематологических болезней, аутоиммунных расстройств, бактериальных и вирусных инфекций, онкопатологии, последствий радиационного излучения. При тромбоцитопатии нарушаются функции тромбоцитов, а их количество не изменяется. Тромбоцитопеническая форма возникает при резком падении тромбоцитарных клеток в крови. При этом функции их остаются неизменными.
В основе патогенеза геморрагического синдрома может лежать один или несколько патологических процессов:
- нарушение свертываемости,
- изменение строения коллагенового волокна и свойств фибриногена,
- угнетение трофической функции ЦНС,
- подавление продукции новых тромбоцитарных клеток или их чрезмерная деструкция,
- разжижение крови,
- изменение нормальной структуры и функции стенок микрососудов,
- гипопродукция факторов плазмы или их избыточное потребление,
- увеличение активности системы фибринолиза.
Симптоматика
Клиника патологии включает признаки, объединенные в несколько синдромов:
- Кожный синдром характеризуется появлением на коже мелких точечных красных кровяных высыпаний — петехий, крупных кровоподтеков — экхимозов и гематом.
- Внутренние и наружные кровотечения — носовые, десневые, пищеводные, маточные, желудочно-кишечные.
- Кровоизлияния в суставную полость и межмышечное пространство, частично или полностью обездвиживающее больного.
- Болевой синдром различной степени выраженности.
- Анемический синдром — результат кровопотери.
Существуют различные клинические варианты патологии: гематомный, петехиально-синячковый, смешанный и другие. Все они имеют разную симптоматику и этиологию.
- Гематомный вариант очень тяжело переносится больными. Он возникает при гемофилии и характеризуется обильным излитием крови в мышцы и суставы. Происходит это самопроизвольно или под воздействием даже незначительного травмирующего фактора. В наибольшей степени поражаются тазовые, коленные, плечевые и локтевые суставы. Основными проявлениями недуга являются: резкая боль, отек околосуставных тканей, деформация и дисфункция сустава, ограничение физической активности больного. Во время диагностики определяется положительный симптом флюктуации, указывающий на наличие жидкости в замкнутой суставной полости — крови. Гемартроз всегда сопровождается появлением больших гематом на коже. Последствия гематомной формы – хронический синовит, деструкция хрящей и костей, деформирующий артроз.
-
Петехиально-пятнистый вариант развивается, когда изменяется структура и число тромбоцитарных клеток. Деформированные тромбоциты или их дефицит — причины нарушения свертываемости крови. Данный тип расстройства проявляется небольшими ярко-красными пятнами, возникающими на любом участке тела и не исчезающими при давлении. Даже незначительное травмирование больного приводит к внутрикожным кровоизлияниям и точечным геморрагиям. - Смешанный вариант характеризуется кровоизлияниями в межмышечное пространство и внутрь кожи с появлением на ней крупных гематом и точечных петехий. При этом внутрисуставные кровоизлияния и признаки гемартроза отсутствуют. Синяки обычно обширные, болезненные и плотные.
-
Васкулитно-пурпурный вариант сопровождается появлением ярко-красной или синюшной сыпи на пигментированной коже ног. Ее элементы имеют небольшие размеры и плотную консистенцию. Они окружены пигментированным ободком, возвышаются над кожным покровом, постепенно отмирают и покрываются корками. Эта форма обусловлена аутоиммунным или инфекционным воспалением эндотелия микрососудов — капилляров, артериол и венул. -
Ангиоматозный вариант обусловлен поражением сосудистой стенки и имеет специфическую симптоматику. Отличительные черты этого типа – повторяющийся, упорный характер кровотечений, дисплазия сосудов, отсутствие подкожных кровоизлияний. Чаще всего больные жалуются на течение крови из носа, которое считается в данном случае опасным для жизни. Возможны желудочные, кишечные, легочные кровотечения. - Отечно-геморрагический вариант синдрома развивается у новорожденных, испытывавших внутриутробно гипоксию, и характеризуется изменениями в легочной ткани. У только что родившихся детей появляются признаки дыхательной недостаточности в виде выделения кровавой пены из респираторного тракта. Больные дети погибают сразу после рождения.
Приобретенная форма синдрома – проявление различных заболеваний. Именно поэтому его клиническая картина включает неспецифические симптомы, характерные для первичного патологического процесса.
У новорожденных синдром проявляется:
- гематурией,
- выделением крови из влагалища,
- постоянным появлением крови из пупочной ранки,
- частыми носовыми кровотечениями,
- кровоизлиянием в мозг.
Диагностические мероприятия
Диагностика синдрома направлена на установление его причины для ее дальнейшего устранения в ходе лечения. Она заключается в правильной оценке клинических признаков и результатов лабораторно-инструментальных исследований. Специалисты начинают диагностику с тщательного сбора анамнеза, выслушивания жалоб пациента и внимательного осмотра его кожных покровов.
- Во время опроса врачи интересуются наличием и характером кровотечений, а во время осмотра изучают сыпь на коже и гематомы около суставов.
- Сбор анамнеза необходим для выяснения первичного или вторичного характера заболевания, наличия сопутствующих патологий, времени возникновения основных симптомов.
- В коагулограмме определяют факторы свертывания, тромбоцитарный и коагуляционный компоненты гемостаза, уровень фибриногена и протромбина.
- В общем анализе крови подсчитывают число тромбоцитов, выявляют признаки воспаления, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида.
- Ультразвуковое исследование, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга проводятся по показаниям.
Если больной поступает в стационар с острой формой патологии, ему требуется неотложная помощь – остановка кровотечения и восстановление гемостаза. Таким больным диагностику проводят после экстренного лечения, когда их состояние станет стабильным.
Лечебный процесс
Чтобы справиться с геморрагическим синдромом, необходимо определить его причину. Тактику лечения синдрома выбирают в зависимости от его варианта, стадии, степени тяжести процесса и наличия сопутствующих расстройств.
Всех больных госпитализируют в медицинское учреждение, останавливают кровотечение, восполняют недостаток витамина K, а затем приступают к медикаментозному лечению, целью которого является восстановление полноценной работы свертывающей системы крови. Лечащий врач назначает лекарства и подбирает терапевтические манипуляции индивидуально каждому больному. Во время проведения медицинских процедур необходим непрерывный мониторинг показателей давления, температуры, пульса и дыхания.
Схема лечения гемофилии:
- Гемотрансфузионная терапия – переливание крови напрямую от донора, введение свежезамороженной плазмы;
- Коагулянты прямого действия – хроматографически очищенные лиофилизированные препараты человеческой плазмы крови, содержащие фактор свертывания VIII и комплексный фактор IX, а также рекомбинантный препарат фактора VII;
- Кровоостанавливающие препараты — прямые гемостатики «Фибриноген», «Тромбин», косвенные коагулянты «Менадион»;
- Введение кортикостероидов «Кеналога» или «Дипроспана» в полость сустава после аспирации крови;
- Во время ремиссии — ЛФК, магнитотерапия, электрофорез и прочие рассасывающие физиотерапевтические процедуры,
- При осложнениях – хирургическое вмешательство.
Общая схема лечения коагулопатии:
- Антигеморрагические средства – «Викасол», «Дицинон», «Контривен»;
- Ингибиторы фибринолиза – «Апротинин», «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота»;
- Стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов – «Этамзилат»;
- Инфузионное введение плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы, кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных растворов;
- «Соматотропный гормон».
Лечение ДВС-синдрома:
- «Гепарин» в стадии гиперкоагуляции,
- «Контрикал» в стадии гипокоагуляции.
При тромбоцитопенической пурпуре назначают больным:
- Гормонотерапию кортикостероидами – «Преднизолоном»,
- Химиотерапию цитостатиками – «Циклоспорином»,
- Плазмаферез,
- Удаление селезенки.
Геморрагические телеангиэктазии лечат консервативно путем проведения малоинвазивных методик — склеротерапии или озонотерапии, а также оперативно — с помощью лазерной коррекции, электрокоагуляции, криодеструкции жидким азотом или радиоволновой хирургии.
Всем больным, независимо от варианта синдрома и его первопричины, назначают железосодержащие препараты – «Тардиферон», «Хеферол», «Ферронат».
Профилактика и прогноз
Мероприятия, позволяющие избежать развития синдрома:
- Употребление продуктов с высоким содержание белка и витамина К,
- Исключение травматических повреждений,
- Генетическое консультирование супружеских пар перед зачатием,
- Регулярное обследование больных,
- Диспансеризация здоровых людей.
Геморрагический синдром легкой степени имеет благоприятный прогноз при условии, что будет проведено своевременное и правильное лечение. Если синдром обнаружили поздно и сразу не стали лечить, возникают тяжелые осложнения, нередко приводящие к смерти больного. К ним относятся: обильные кровопотери, кровоизлияния в головной мозг, нарушение работы сердца и почек, дисфункция надпочечников, гиповолемический шок. Чтобы избежать развития негативных последствий синдрома, следует при первых симптомах патологии сразу же обратиться к врачу.
Видео: специалист о геморрагическом синдроме
Источник