Геморрагический синдром у новорожденных лекция
К геморрагическим относят группу заболеваний, при которых наблюдаются нарушения сложных механизмов гемостаза, подкожные кровоизлияния и кровоизлияния в слизистых оболочках. Геморрагические заболевания часто наблюдаются в детском возрасте. Они обусловлены нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Свертывание крови сложный процесс, в котором принимают участие компоненты плазмы крови, форменные элементы, и тканевые факторы свертывания крови.
Свертывание крови проходит в 3 фазы:
Образование тканевой протромбиназы
Образование тромбина
Образование фибрина.
Выделяют также пре — и послефазу гемокоагуляции: в префазу осуществляется сосудисто-тробмоцитарный гемостаз, который прекращает кровотечение из поврежденного сосуда, в послефазу протекают два параллельных процесса ретракция кровяного сгустка и …
13 плазменных факторов свертывания крови:
- Фибриноген
- Протромбин
- Тромбопластин (вхдит в состав мембран клеточных органел в том числе эндотелия сосудов)
- Са++
- Акцелерин
- Проакцелерин
- Конвертин
- Антигемофильный глобулин А
- Антигемофильный глобулин В
- Плазматический предшественник тромбопластина
- Фактор Кмеера ???
- Фактор Хагемана
- Фибринстабилизирующий фактор.
В гемостазе участвуют также клетки крови: тромбоциты содержат набор ферментов, адреналин, норадреналин, АТФ, АТФ-аза, а также тромбоцитарные факторы свертывания крови:
- Проакцелерин (адсорбированный на поверхности тромбоцитов)
- Фибриноген
- Тромбоцитарный тромбопластин
- Антигепарин
- Фибриноген
- Тромбостенин ( вызывает уплотнение и ретракцию кровяного сгустка)
- Тромбоцитарный атифибринолизин
- Рефрактоцин
- Пртеинед ??? ( вызывает увеличение проницаемости капилляров)
10. Серотонин
11. Фактор адгезии – АДФ.
В гемостазе участвуют и эритроциты их форма характерна для прикрепления фибрина, а их поверхность с порами способствует гемокоагуляции. В эритроцитах содержатся все тромбоцитарные факторы свертывания за исключением тромбостенина.
Лейкоциты содержат тромбопластин и антигепарин, факторы естественной гемокоагуляции активаторы фибринолиза.
Ткани, особенно стенки сосудов, содержат активный тромбопластин, антигепарин, естественные антикоагулянты и подобные им соединения, 5,6,7,10,12 плазменные факторы, вещества вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, активаторы и ингибиторы фибринолиза.
Префаза: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, развивается вслествие рефлекторного спазма поврежденного сосуда. Эту реакцию осуществляют сосудосуживающие вещества тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин), спазм вызывает временную остановку кровотечения.
Адгезия тромбоцитов к месту травмы
Обратимая агрегация тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает через себя форменные элементы крови стимулирует выделение АДФ из поврежденных сосудов, а также из тромбоцитов и эритроцитов.
Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоцитарная пробка не проницаема для крови. Под влиянием тромбоцитарной тромбокиназы через 5-10” после повреждения сосуда образуется тромбин который изменяет структуру тромбоцитов, разрушая их мембраны в результате чего высвобождается дополнительное количество АДФ увеличивая размеры тромба. Образуется небольшое количество нитей фибрина в которых задерживаются лейкоциты и эритроциты.
Ретракция тромбоцитарного тромба (за счет сокращения тромбопластина), кровотечение останавливается на несколько минут, но эти тромбы не выдерживают повышения давления и вымываются.
Ферментативный коагуляционный механизм (3 фазы)
1.Образование протромбиназы в результате взаимодействия 3TR+АГГ+10+12+Са
Активация протромбина. Протромбиназа действует на тромб (Са, 5,10, факторы)
2.Образование активного фибрина. Тромбин действует на фибриноген (+Са) и 2TR в нитях фибрина задерживаются эритроциты образуется сгусток (+8 фактор).
3.Послефаза свертывания крови ретракция кровяного сгустка или фибринолиз.
Свертывающая и противосвертывающая системы две взаимодействующие части общей системы взаимодействие между которыми обеспечивает нормальное агрегатное состояние крови. Образование сгустка при выходе из кровяного сгустка тромбина, тормозится благодаря действию тромболитической системы (ПСС крови). При нормальном равновесии между свертывающей и противосвертывающей, в случае избытка факторов антисвертывающей системы и дефицита свертывающей системы наблюдается усиленное кровотечение, в противоположность гиперсвертываемость при избытки факторов свертывающей и дефиците антисвертывающей системы. Проницаемость сосудистой стенки также изменяется.
Группы геморагических заболеваний
1. Болезни связанные с нарушением свертывающей системы (коагулопатии) – гемофилия.
2. С преимущественным поражением сосудов (вазопатии) геморрагический васкулит чаще всего
3. С преимущественным поражением тромбоцитарного аппарата (тромбоцитопатии)
Болезнь Шенглейн-Геноха (1837)
ГБ — гемопатологическое заболевание характеризующееся системным васкулитом и проявляется симметричным мелкоточечным кровоизлияниями на коже, боль и отечность в суставах, боль в животе, поражение почек.
Гем. Комплекс болезни (микрососуды подвергаются ассептическому воспалению с деструкцией стенок, неспецефическое иммунокомплексное поражение)
? бактериальные инфекции
? профилактические прививки
? пищевые продукты (клубника, рыба, кофэ)
? лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС)
? паразитарные инвазии
? холодовой фактор
При наличии антигена или поражении сосудов возникает гиперэргическая реакция в капиллярах и прекаплиллярах, воспаление мелких сосудов и околососудистых тканей ведет к увеличению проницаемости сосудистой стенки с развитием эксудации.
Клиника
Симптомы:
? кожный (в том числе кожно-некротическая форма)
? суставной
? абдоминальный
? почечный
Поражаются любые сосуды чаще развивается:
1.Эритрематозные и папулезные элементы (крапивница), зуд через несколько дней появляется болезненность в центре геморрагий с разрушением эритроцитов и соответственное превращение гемоглобина, что вызывает разнообразный тип окраски кожных элементов от пурпурно-красного до светло-желтого (пестрота и полихромность) размер элементов 1-2 см (булавочная головка). Сыпь – на разгибательной поверхности суставов конечностей, далее сыпь бледнеет но обратное развитие несколько недель (пигментация).
2.Суставной синдром (чаще проявляется вместе с кожным) через несколько часов/дней появляются боли различной интенсивности в крупных и средних суставах (лучезапястный, пястнофалагновые, коленные, локтевые). Отек резко ограничены активные и пассивные движения, носит летучий характер, может быть от нескольких часов до нескольких дней не оставляет последствий. Выпот в полость сустава серозный небольшой может рецидивировать.
3.Абдоминальный синдром обусловлен геморрагической сыпью и отеком висцеральной брюшины, слизистой оболочки ЖКТ, спазм гладкомышечных волокон под влиянием гистамина и др. от места локализации их общего…???. Боли в животе носящие схваткообразный характер, ребенок мечется в постели, плохо спит, постоянно кричит (вечно орет), боль плохо снимается наркотиками.
— кровавая рвота
— частый жидкий стул или запор
— лихорадка
— ннейтрофиллез
При обильном кровотечении – острая постгеморрагическая анемия. С рвотой теряется много жидкости длительность 2-3 дня, 1-3 дня безболевой промежуток (необходимо дифференцировать с хирургической патологией). На коагулограмме гипертромбоцитемия (гиперкоагуляция). Абдоминальный синдром встречается у 1/3 больных иногда встречается рецидивирующее течение.
4. Почечный синдром встречется в среднем у 50% больных, протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита протекающее с:
— гематурией
— нефрогенной отечностью
— смешанная форма
Почки поражаются через 1-4 недели от начала заболевания, гломерулонефрит длится несколько недель или месяцев хроническое течение обуславливает плохой прогноз.
В течение 2 лет – уремия. Реже поражаются легкие (смертельное легочное кровотечение), церебральные сосуды.
— температура повышается до 38-39 С (или длительный субфибрилитет)
— нейтрофилез
— повышение СОЭ
Клиника делится по течению на
- Молниеносная форма – заканчивается гибелью больного через несколько часов/дней от начала заболевания. Причина: обильные, многочисленные кровоизлияния в мозг.
- Острая (несколько недель/месяц)
- Затяжная (частые рецидивы)
- Рецидивирующая форма – длительные полные ремиссии, сменяются выраженным обострением (прогноз благоприятный)
Лечение
— госпитализация
— постельный режим
— избегать дополнительной сенсебилизации (исключить из пищи облигатные антигены)
— медикаментозные методы (зависят от преимущественного симптома):
- Кожные формы – достаточно диеты + режим, активированный уголь, энтеросорбенты (полифепам, энтеросорб).
- Кожно-некротическая форма – апликации (50% димексид с вольтареном)
- Суставной – НПВС (вольтарен, индометацин) 3 мг/кг/сутки 3 раза в день после еды
- Абдоминальный и почечный синдромы – гепаринотерапия, эффективно при хорошо подобранной дозе и обеспечении равномерного распределения в течении суток. Назначают 100 ЕД/кг/сутки внутривенно 4 раза в сутки, всем пока время свертывания не уменьшится в 1,5-2 раза но не менее 15 минут. Средняя доза гепарина 300 ЕД/кг/сутки, длительность 1-1,5 месяца не более, курантил 2-3 мг/кг/сутки, может развиться симптом отмены, длительность – 1,5-3 месяца. Но-шпа, баралгин, промедол для снятия болей.
Почечный синдром (гломерулонефрит): гепарин – курантил + НПВС (+преднизолон 1 мг/кг/сутки) полные дозы 10-14 дней по 2,5 мг 3 раза в день если нет эффекта, тогда добавляют циклофосфан, вспомогательные – трентал, витамин РР. Для профилактики осложнений и реидивов необходимо:
— предупреждать острые и хронические инфекции
— устранаение аллергенов, антибиотиков
— профилактические прививки противопоказаны
— диагностические пробы
— дозировать физические нагрузки
Гемофилия
Наследственные заболевания (передаются по рецессивному сцепленному с х-хромосомой типу), характеризуется резким снижением свертывания крови из-за недостатка коагуляционной активности 8-9 факторов свертывания ( у детей 11-20% угроза при травмах, операциях, родах) матери, сестры, дочери – если уровень 8 фактора менее 25%, необходимо вводить в количестве 10 ЕД/кг. Тяжесть проявлений зависит от количества 8 фактора, его количество генетически запрограмировано:
Крайне тяжелая форма | 1% |
Тяжелая форма | 1-2% |
Среднетяжелая форма | 2,5-5% |
Легкая форма | Более 5% |
Клиника:
— кровотечения в крупных суставах
— кровотечения в глубине подкожного и мышечного слоя
— гематурия
— забрюшинная гематома
— внутрисосудистые кровотечения
— желудочные кровотечения
Прослеживается зависимость проявлений от возраста: у новорожденных обширная кефалогематома, в кровотечение из пупочного канатика, подкожные и внутримышечные кровоизлияния. В 1 год режутся зубы кровоизлияния в полости рта, начинает ходить – при падении ушибы носовые кровотечения, гематомы на голове, потери зрения. В более старшем возрасте крупные суставы конечностей – суставные боли – вынужденные положения, воспалительный процесс вызывает деформацию, тугоподвижность, анкилоз, инвалидность (колени, голеностопы). При гемофилии кровотечени дилетльное часы/сутки не останавливается при местной гемостатической терапии.
Лечение
Заместительная терапия (внутривенное введение 8 фактора) он не сохраняется в консервированном виде
— антигемофильный глобулин 10-15 мг/кг
— криопреципитат
— алькостат (содержит 1-5, 7,8,9 факторы)
— ППСБ? С протромбином, проконвертином, антигемофильным глобулином.
Если всего этого нет – прямое переливание крови
6-8 часов не менее 3 раз в сутки. Все внутривенно, нельзя смешивать в одной системе. При наружных и носовых кровотечениях местно применяют: тромбопластин, тромбин, аминокапроновую кислоту. При гемофилии усилен фибринолиз
— парааминокапроновая кислота
— контрикал, тонзинол
— фибриноген
— соли Са, Мg
Страдающим гемофилией все внутримышечные иньекции запрещены, вводят перорально, дети освобождаются от профилактических прививок физических нагрузок, при соматических заболеваниях антибиотики, сульфаниламиды, НПВС противопоказаны так как снижают свертываемость крови не рекомендовано отнятие от груди так как женское молоко содержит активную тромбокиназу. При оперативных вмешательствах за 1 час вводят антигемофильный глобулин.
Болезнь Вилли-Бранда
Извращение фактора Вилли-Бранда (образуется эндотелием кровеносных сосудов) и дефицит 8 фактора
— легкая форма и редко носовые кровотечения, геморрагии
— средней тяжести
— тяжелая
Часто сочетается с ангиодисплазиями и другими нарушениями развития тканей. Лечение: трансфузии 8 фактора и фактора Вилли-Бранда, антигемофильный глобулин, криопреципитат.
Гемофилия В (Кристмаса)
Патогенетический момент – дефицит 9 фактора (плазматический компонент), передается по наследству (сцепленной с х-хромосомой рецессивный тип), структурный ген расположен на другом конце хромосомы и мутирует в 10 раз реже 8 фактора приблизительно 10-15%. Клиника сходна с гемофилией А. Дифференцировка лабораторно.
Лечение: так как 9 фактор стабилен то существует сухая донорская плазма, концентраты 9 фактора. В легких случаях ограничиваются аминокапронорвой кислотой.
Дефицит плазменного предшественника плазминогена, тромбопластина (2 фактор) аутосомный тип наследования. Протекает в латентной, легкой и выраженной форме. При латентной форме (50%) периодические спонтанные кровотечения (при легкой более выражены). При выраженной – гемофилия а, гемофилия в, кровотечения, подкожные гематомы.
Лечение:
— переливание нативной /сухой плазмы
— аминокапроновая кислота.
Дефицит 12 фактора (хагемана): наследуется по аутосомно-рециссивному и аутосомно-доминантному типу?. Проявляется диатезом при травмах операциях, лечение сухая/нативная плазма.
Тромбоцитопатии
Кровоточивость обусловлена неполноценностью тромбоцитов (недостаток тромбоцитов или их генетическая неполноценность). Чаще у детей тромбоцитопатии количество тромбоцитов ниже нормы (менее 150) обусловлено повышенным их разрушением, увеличенным потреблением, недостаточным образованием. Тромбоцитопатии у детей обусловленны чаще увеличенным разрушением.
Различают наследственные (врожденные) и приобретенные (имунные и неимунные).
Разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови обусловлено трансфузией от реципиентов чужих тромбоцитов, при наличии к ним антител. Трансмиссивные аутоантитела проникая через плаценту вызывают тромбоцитопению у ребенка. Аутоимунная тромбоцитопения – антитела вырабатываются против собственных функционально неизмененных антигенов.
Виды.
С антителами против антигенов тромбоцитов, мегакариоцитов, общего предшечтвенника лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Если причину антителобразования выявить не удалось – идиопатическая тромбоцитопения – пурпура.
Признаки.
Нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, наличие кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, снижение количества тромбоцитов в переферической крови и нормальнное содержание кариоцитов в костном мозге. При замедлении тока крови тромбоциты краевого порога разрушаются вызывая повышение тонуса сосудов, капилляров. При троамбоцитопатии нарушается нормальная дилатация сосуда с последующим диапедезным кровоизлиянием.
— подкожные кровоизлияния
— в слизистые оболочки
— кровотечения естественных полостей
Кожные проявления
— кожа –«шкура леопарда»
— кровоизлияния окруженные полосами
— ассиметрия кровоизлияний
— полихромность
— спонтанность возникновения
— кровоизлияния на слизистой полости рта, миндалин, задней стенки глотки чаще кожа, конечностей, живота, груди.
Сыпь на коже прилегает к костям (колени, локти, гребни подвздошных костей, передний край большеберцовой кости, редко лицо, никогда ладони, стопы).
Кровотечения носовые (чаще) сильные и длительные (задняя тампонада полости носа), кишечные, почечные, легочные, увеличение селезенки и переферических лимфоузлов. Лабораторно: снижение тромбоцитов (увеличение юных и старых форм, снижение зрелых), время свертывания крови (в норме 2,5-3 мин.) увеличивается в 6-10 раз. Отсутствует ретракция кровяного сгустка.
По течению различают
— острые (менее 6 мес.)
— хронические
- редко рецедивирующие
- с частыми рецидивами
- непрерывно рецидивирующие
По периоду
— обострение
— клиническая ремиссия (отсутствие кровотечений при сохранении ТЦП)
— клинико-гематологическая ремиссия.
По клинике
— сухие кожно-геморрагические синдромы
— влажные кожно-геморрагические синжромы?, кровотечения слизистых
Лечение
— ликвидация геморрагического синдрома
— устранение анемии
— предотвращение ранений
— исключение из пищи облигатных антигенов
Аминокапроновая кислота до 4 гр/сутки, дицинон, андроксон (стимуляция тромбоцитарных факторов и улучшают микроциркуляцию), гемостатическая губка, андроксон (местно), преднизолон 1 мг/кг/сутки 10-14 дней после снижение дозы в течении 3-4 месяцев. Если нет эффекта — спленэктомия в 80% дает хрошие результаты, вместе с преднизолоном винкристин, циклофосфан, рекомбинантный альфа-интерферон, реоферон, гептран А 500 тыс. ЕД/сутки до 5 лет, роферон п/к 1 млн. 5-12 лет, 2 млн старше 12 лет, 3 раза в неделю, 3 месяца. Эффективно но дорого. Профилактика: следует воздержатьсь от приема антибиотиков, сульфаниламидов,НПВС так как указаные препараты снижают свертываемость крови.
(Visited 540 times, 1 visits today)
Источник
Геморрагические синдромы у новорожденных, к счастью, встречаются очень редко. А тяжелая форма этого заболевания еще реже. Но даже эти факты не должны заставлять думать о том, что это вас не коснется. Ведь, как известно, предупрежден — значит вооружен. Поэтому стоит присматриваться к любым симптомам у вашего малыша для того, чтобы сохранить ему жизнь и здоровье. Из этой статьи вы узнаете подробнее об этом заболевании, а также возможных симптомах и методах лечения.
Геморрагический синдром у новорожденных: что это такое?
Геморрагическая болезнь новорожденных – это заболевание врожденное или приобретенное. Характеризуется увеличенной кровоточивостью, появившейся в результате недостатка неких факторов свертывания, которые зависят напрямую от содержания витамина К.
Распространенность этого заболевания – 0,3-0,5 % среди всех новорожденных младенцев. Но после внедрения профилактики витамина К такие случаи стали встречаться еще реже – 0,01 %.
Проявляется эта болезнь рвотными кровяными массами, кожными гематомами, кровавым стулом и внутренними кровотечениями. Иногда присутствует геморрагический шок, желтуха и эрозии ЖКТ.
Витамин K и его функция в организме
Витамин К – его еще называют противогеморрагический или коагуляционный фактор. Витамин К – это группа витаминов, которые необходимы для синтеза белков и обеспечения нормального уровня свертывания крови. Также он значим в обмене веществ соединительных тканей, в костях и работе почек.
Дефицит такого витамина развивается в результате нарушения усвоения еды в кишечнике. Это приводит к неполному формированию радикалов ГЛА, которые не полностью выполняют свою функцию. В результате недостатка витамина К нарушается нормальная работа кровеносной системы. Помимо этого, такой недостаток может привести к окостенению хрящей, деформации костей или отложению солей в сосудах. Доказано, что взрослые редко страдают дефицитом такого витамина, так как кишечные бактерии вырабатывают его в достаточном количестве. Но у детей есть ряд причин, из-за которых развивается кожно-геморрагический синдром у новорожденных.
Витамин К содержится в таких продуктах: зеленый чай, капуста, шпинат, пшеница (отруби), тыква, авокадо, бананы, киви, молочные продукты, яйца, и петрушка.
Но, например, переизбыток витамина К приведет к увеличению количества тромбоцитов, повышению вязкости крови. Также нежелательно употреблять продукты с витамином К людям, больным тромбофлебитом, мигренями, варикозом, и лицам с повышенным холестерином.
Формы заболевания и симптомы
Существует три формы проявления геморрагического синдрома у новорожденных:
- Ранняя форма. Для ранней формы этого заболевания характерны такие проявления: в первые часы или сутки жизни ребенка наблюдается кровавая рвота, кровоизлияния в органы (надпочечники, селезенку, печень). Помимо этого, такая болезнь может начаться внутриутробно, и обнаружится это при рождении, когда у ребенка будут видны кожные геморрагии и внутричерепное кровоизлияние. Эта форма встречается очень редко и обычно возникает в результате приема матерью медикаментов.
- Классическая форма. Данная форма проявляется кровоизлиянием на второй или пятый день жизни ребенка. При классической форме появляются носовые кровотечения, кожные геморрагии после обрезания плоти у мальчиков или после отпадения остаточных фрагментов пупка. Дети, которые перенесли родовые травмы и гипоксию, также находятся в зоне риска возникновения внутричерепного кровотечения, внутренних гематом и т. п. Возможно возникновение ишемических некрозов кожи из-за тромботических расстройств. По данным медицинских учреждений, эта форма заболевания самая распространенная.
- Поздняя форма. Поздний геморрагический синдром новорожденных развивается после двух недель жизни младенца. Происходит это на фоне перенесенных заболеваний. Проявляется в виде внутричерепного кровотечения (по данным 50 % случаев), а также обширной геморрагией, меленой (полужидкий черный стул с неприятным запахом) и кровотечением из мест кожи, где проводились инъекции. В случаях осложнений может наблюдаться геморрагический шок.
Классификация по типу кровоточивости
Геморрагический синдром у новорожденных – это довольно тяжелое заболевание. Для того чтобы определить его связь с другими недугами, в медицине при диагностике учитываются типы кровоточивости. Выделяют следующие:
- Гематомный. Часто развивается вследствие травм и проявляется в виде синяков на коже, суставах, мышцах. Из-за этих проявлений формируются разного рода деформации, а также тугоподвижность суставов, тяжелые переломы и контрактуры. Кровотечения имеют длительный характер проявлений, а также в дальнейшем потребуется хирургическое вмешательство. Подобный недуг можно встретить при гемофилиях.
- Васкулитно-пурпурный. Возникает в результате воспаления сосудов, вызванного инфекцией и нарушениями аутоиммунной системы. Внешне представлен высыпаниями по всему телу, маленькими пузырьками, которые преобразуются в шелушащиеся пятна. Если они появляются на слизистой желудка, то могут вызвать тяжелейшие кровоизлияния, подобные кризу. Такой тип кровоточивости может быть при болезни Шенлейна-Геноха или инфекционных геморрагических лихорадках.
- Петехиально-пятнистый. Проявляется несимметричными по расположению маленькими петехиями. Гематомы крупной величины развиваются очень редко. Чаще всего это кровотечения из десен, из носа, кровь в моче и маточное кровотечение у женщин. Есть риск возникновения инсульта. Эта кровоточивость характерна для нарушений: тромбоцитопатий, свертывания крови, тромбоцитопенических состояний и недостатке фибриногена.
- Ангиоматозный. Развивается из-за разного рода ангиом, телеангиэктазий или при артериовенозных шунтах.
- Смешанный. Появляется вследствие наследственных отклонений в свертываемости крови или передозировки фибринолитиками и антикоагулянтами.
Патогенез. Что происходит?
Первичные геморрагические синдромы у новорожденных прежде всего возникают из-за того, что у плода содержание витамина К низкое. Далее, когда ребенок рождается, маленькая доза витамина К поступает с грудным молоком матери. Но динамичная выработка этого витамина кишечником осуществиться только лишь спустя 3-5 суток после рождения.
Дети, рожденные недоношенными, имеют невысокий уровень синтеза факторов свертывания крови. При поздней форме болезни нарушение свертывания крови возникает в результате заболевания печени или синдрома мальабсорбции (расстройство процессов и функций в тонком кишечнике).
Мелена – одна из составляющих проявлений геморрагической болезни у новорожденных. Причины ее возникновения – это образование на слизистой оболочке желудка маленьких язв, повышенная кислотность сока желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс (выброс содержимого желудка в пищевод) и пептический эзофагит (изжога, отрыжка и сухой кашель).
Помимо этого, факторами, которые могут спровоцировать развитие поздней формы гиповитаминоза К, могут быть: диарея (продолжается больше, чем 1 неделя), атрезия желчевыводящих путей (врожденная патология), гепатит и желтуха.
Причины
Выше уже было изложено несколько возможных причин этой болезни, поэтому стоит подытожить сказанное и добавить несколько факторов. Итак, причинами геморрагического синдрома у новорожденных могут быть:
- рождение недоношенного ребенка;
- употребление матерью во время беременности антикоагулянтов;
- нерациональное питание матери;
- употребление в период беременности антибиотиков или противосудорожных препаратов;
- энтеропатии у матери (нарушение или полное отсутствие выработки ферментов, которые принимают участие в переваривании пищи);
- гепатопатии у матери (заболевания печени);
- дисбактериоз кишечника;
- гестозы (поздний токсикоз беременных);
- гепатит у ребенка;
- пороки развития (неправильное строение желчевыводящих путей);
- синдром мальабсорбции;
- отсутствие после родов профилактики, введения аналогов витамина К;
- искусственное вскармливание ребенка;
- антибиотикотерапия.
Первичная диагностика
Диагностика кожно-геморрагического синдрома у новорожденных проходит путем выяснения факторов, а также подробного обследования, исследование лабораторных результатов. После сбора анамнеза педиатр предположительно должен обнаружить:
- прием лекарственных препаратов матерью;
- нарушения питания;
- заболевания, которые могут привести к геморрагическому синдрому у ребенка.
Помимо этого, педиатр задает вопросы о первой симптоматике болезни ребенка и интенсивности ее проявления. При геморрагическом синдроме у новорожденных протокол заполняется после всевозможных исследований организма.
Затем проводится физикальное обследование, то есть осмотр и оценка состояния сознания ребенка, его двигательная активность. Такой осмотр сможет определить геморрагии на коже, желтуху, а также геморрагический шок.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования назначаются с целью определить и дать оценку гемостаза (реакции организма, в функции которых входит предупреждение и остановка кровотечений). В сбор анализов входит:
- измерение тромбинового времени (показатель свертывания крови);
- исследование количества фибриногена (участвует в завершении процесса свертывания крови);
- проверка уровня тромбоцитов (обеспечивают свертываемость крови);
- определение времени ретракции кровяного сгустка (процесс уплотнения и сокращения крови);
- измерение времени свертываемости крови по Бюркеру;
- определение времени рекальцификации плазмы (показатель состояния одного из этапов свертывания крови).
Если причины и последствия геморрагического синдрома у новорожденных не были выяснены, тогда назначается УЗИ, что позволит выявить кровотечение в костях черепа.
Помимо этого, могут назначить дополнительную диагностику:
- наследственных коагулопатий;
- тромбоцитопенической пурпуры (заболевание, характеризующееся пониженным наличием тромбоцитов);
- ДВС-синдрома (усиленное свертывание крови из-за активного выброса из тканей тромбопластических веществ).
Лечение
Лечение геморрагических синдромов у новорожденных происходит путем внедрения в организм ребенка аналогов витамина К (его еще называют викасол). Этот 1 % раствор вводят ребенку внутримышечно, на протяжении 2-3 суток один раз в 24 часа.
Если жизни новорожденного угрожают кровотечения и интенсивность их велика, то врачи вводят препарат протромбинового комплекса из расчета 15-30 ЕД/кг или свежезамороженную плазму 10-15 мл на 1 кг тела младенца.
В случае, если у ребенка присутствует геморрагический шок, тогда специалисты проводят инфузионную терапию (введение в кровоток раствора после переливания свежезамороженной плазмы). После, если есть необходимость, ребенку переливают эритроцитарную массу 5-10 мл/кг.
Первая помощь
Оказание первой помощи, как известно, может спасти жизнь, и при геморрагических синдромах у новорожденных – это не исключение. Рекомендуются такие мероприятия:
- Остановить кровотечение. Для этого понадобятся давящие повязки (если идет кровь из вен), любая емкость со льдом (при внутреннем кровоизлиянии), турунды или тампоны (если течет из носа), жгут (при артериальном кровотечении).
- Ввести струйно или капельно в вену аминокапроновую кислоту.
- Влить кровозамещающие средства: декстран, солевой раствор или препарат плазмы.
- Постоянно контролировать все показатели: дыхание, температура тела, пульс и артериальное давление.
- В обязательном порядке стоит госпитализировать ребенка в больницу.
Прогноз
При геморрагическом синдроме у новорожденных последствия и прогнозы могут быть весьма благоприятными. То есть если наблюдается легкая степень заболевания, и при этом оказано своевременное лечение, значит, прогноз будет хорошим. Но, к сожалению, в медицине описаны случаи, когда поздно обнаруженное заболевание приводит к осложнению синдрома и даже к летальному исходу.
Последствия недуга
Какие бывают последствия и сколько лечить по времени геморрагический синдром у новорожденных? Это будет зависеть от того, как скоро родители обратили внимание на внешние и внутренние изменения ребенка. Среди всевозможных последствий можно выделить самые распространенные:
- кровоизлияния в мозг;
- надпочечную недостаточность;
- обильные внутренние кровотечения;
- нарушения сердечной системы;
Нередко последствием также выступает гиповолемический шок, и проявляется он в виде повышенной температуры тела, бледности покровов кожи, пониженного артериального давления и общей слабости.
Чтобы всего этого не допустить, как только появились первые признаки геморрагического синдрома, обязательно нужно как можно скорее обратиться к врачам.
Геморрагический синдром у новорожденных – клинические рекомендации
Для того чтобы избежать тяжелейших последствий этого синдрома, нужно с профилактической целью вводить викасол новорожденным, которые попадают в группу риска по вышеперечисленным причинам. В такую группу риска входят дети:
- если мать во время беременности была обеспокоена дисбактериозом;
- перенесшие трудные и травмированные роды;
- перенесшие асфиксию во время рождения;
- если мать принимала медикаменты, которые влияют на коагуляцию;
- родившиеся благодаря кесареву сечению.
Если у родителей наблюдаются проблемы геморрагического характера, тогда нужно придерживаться диеты, в которой должны быть в обязательном порядке витамины А, С, Е (влияют на прочность сосудов) и К, овощи, фрукты и белки. Стараться избегать получения всевозможных травм или других повреждений. Также людям с таким диагнозом нужно часто обследоваться у врачей. Если есть в планах завести ребенка, тогда стоит сходить к генетику.
Всем известно, что лучше всего предпринимать меры профилактики и предотвращать развитие болезни, чем потом всю жизнь быть под контролем врачей.
Данная статья очередной раз убеждает, что все процессы в организме, как бы там ни было, взаимосвязаны, и, если один механизм будет нарушен, тогда и другие будут работать некорректно. Единственное, что радует, так это тот факт, что отечно-геморрагический синдром у новорожденных очень редко наблюдается в критическом состоянии и поддается лечению.
Источник