Гестоз это синдром полиорганной недостаточности

Гестоз («поздний токсикоз») — осложнение беременности, сопровождающееся повышением артериального давления, образованием отеков, головными болями. В ряде случаев отеки не возникают, и заболевание протекает сложнее. При гестозе у беременных в моче обнаруживается белок.

Заболевание может начать развиваться на 16-20 неделе беременности, а выявляется при этом часто позднее — на 26-28 неделях. Но в большинстве случаев гестоз возникает после 34-й недели беременности. Чем позднее он развивается (чем ближе к родам), тем легче будет его течение.

При гестозе наблюдаются сбои в работе многих органов. Но прежде всего под угрозой функционирование мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем. При тяжелых случаях гестоза происходят нарушения ЦНС (центральной нервной системы). Также патология может стать причиной гипоксии (недостаточного поступления кислорода) у плода.

Гестоз — достаточно распространенное нарушение при беременности. Его диагностируют у 20-30% женщин, «находящихся в положении».

Классификация гестоза

В зависимости от происхождения, гестоз может быть:

• Чистым. Развивается при нормальном самочувствии как самостоятельная патология. Других заболеваний в организме беременной женщины перед гестозом не наблюдается.
• Комбинированным (сочетанным). Возникает на фоне других болезней. Особенно тяжело гестоз протекает при наличии гипертонической болезни, патологий почек, печени, органов эндокринной и обменных систем.

Гестоз развивается в несколько стадий. В современной гинекологии выделяют 4 стадии гестоза:

• Водянка (отеки). На первых этапах гестоза появляются скрытые отеки. Они незаметны визуально, но об их наличии говорят увеличение массы тела без объективных причин и уменьшение количества жидкости при мочеиспусканиях. Далее образуются явные отеки, которые уже можно увидеть. Ни скрытые, ни явные отеки нельзя пытаться устранить самостоятельно — бесконтрольный прием мочегонных препаратов способен навредить и будущей матери, и ребенку. При появлении отеков необходимо сразу же обращаться за медицинской помощью. Не все отеки являются симптомом гестоза, поэтому паниковать при их появлении не стоит, однако консультация доктора обязательна.
• Нефропатия (нарушение работы почек). Наблюдается при гестозе примерно на 20 неделе и позднее. Нефропатия проявляется повышением артериального давления, отеками и присутствием в моче белка. Сбои функционирования почек при гестозе могут быть незначительными, средними и тяжелыми.
• Преэклампсия. К вышеописанным проявлениям заболевания добавляется нарушение кровоснабжения головного мозга и работы центральной системы, о котором можно судить по наличию головных болей, тошноты, рвоты, расстройствам зрения и психики. Эта серьезная степень гестоза наблюдается примерно у 5% будущих мам. Чаще ей подвержены женщины, беременные впервые.
• Эклампсия. Наиболее тяжелая степень гестоза. К изменениям, характерным для предшествующих стадий, добавляются приступы судорог, длящиеся 1-2 минуты. Приступы могут быть спровоцированы стрессом, болевыми ощущениями, громкими звуками или ярким светом. После них женщина может терять сознание. По прошествии приступа беременная ощущает общее недомогание, слабость, у нее болит голова. Однако она не помнит, что с ней случилось. Скачки артериального давления в период эклампсии могут быть настолько сильными, что способны спровоцировать инсульт.

Развитие заболевания бывает как медленным (до нескольких месяцев, со слабыми проявлениями — порой беременная даже не подозревает о наличии патологии), так и стремительным.

Причины возникновения гестоза

Причины развития гестоза по сей день неизвестны. Заболевание возникает из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей. Однако нарушаться оно может из-за разных факторов. Существует немало теорий на данный счет, наиболее популярными из которых являются:

• Эндокринная. Заболевание возникает из-за сбоя работы органов эндокринной системы, синтезирующих особые биологически активные вещества и отвечающих за тонус сосудов и свойства крови.
• Генетическая. Склонность к гестозу передается по наследству. Согласно статистике, у женщин, близкие родственницы которых перенесли это заболевание во время беременности, патология действительно наблюдается чаще.
• Кортиковисцеральная. Сбои работы сердечно-сосудистой системы происходят из-за нарушения взаимодействия между корой и подкорковыми структурами головного мозга.
• Плацентарная. При нарушении кровоснабжения матки (это может происходить из-за патологий самого «детского места» или маточных артерий) плацента влияет на повышение давления, которое необходимо для усиления кровообращения. В результате приток крови к матке увеличивается, но уменьшается кровоснабжение других органов будущей мамы.
• Иммунологическая. При некоторых нарушениях беременности плод начинает вырабатывать антигены. Иммунная система женщины дает свой ответ, в результате ухудшается функция сосудов.

Многие современные врачи сходятся во мнении, что единственную причину развития гестоза выделить невозможно. Заболевание возникает при совокупности нескольких факторов.

Существует несколько групп риска по возникновению гестоза:

• Первородящие. У женщин, беременных не в первый раз, гестоз наблюдается значительно реже.
• Будущие мамы младше 20 и старше 35 лет.
• Женщины с многоплодной беременностью или крупным плодом.

Также риск возникновения гестоза повышают:

• стрессы;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• заболевания почек, органов репродуктивной, сердечно-сосудистой или эндокринной систем, давшие о себе знать во время беременности или наблюдавшиеся еще до нее.

Если у женщины наблюдался гестоз во время первой беременности, то возможность его развития во время последующей снижается (причем чем ближе к дате родов возникла патология и чем легче она протекала, тем меньше вероятность повтора заболевания во время второй беременности). При отсутствии гестоза во время первой беременности риск его развития во время последующей достаточно невысок.

Симптомы гестоза

К симптомам гестоза относят такие признаки:

• повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.);
• отеки ног (в области стоп, голеней), живота, кистей рук, шеи, лица;
• наличие в моче белка (по результатам анализов);
• расстройства памяти;
• бессонница;
• помутнение мочи, наличие в ней пены;
• слабость;
• сильная жажда;
• тошнота, рвота;
• потери сознания;
• нарушения зрения (чаще всего женщины жалуются на появление «мушек» перед глазами);
• судороги.

Возможные последствия гестоза

При отсутствии лечения или при недостаточных мерах гестоз может стать причиной:

• осложненных родов;
• отслойки плаценты;
• задержки развития ребенка;
• преждевременных родов;
• отека легких;
• сердечной или почечной недостаточности у беременной;
• кровоизлияния во внутренние органы женщины (печень, селезенку, кишечник, почки, поджелудочную железу и т.д.);
• гибели плода (в особенно тяжелых случаях эклампсии — и матери).

Диагностика гестоза

Сначала осуществляют сбор анамнеза и общий осмотр беременной, измеряют артериальное давление на обеих руках, оценивают соотношение объемов употребляемой и выделяемой жидкости и динамику набора веса. Затем проводят такие исследования:

• общие анализы крови и мочи;
• биохимические анализы мочи и крови;
• коагулограмма (оценка свертываемости крови);
• УЗИ плода и внутренних органов женщины, допплерография (оценка кровотока).
• осмотр глазного дна.

Если гестоз развился после 28 недели беременности, также назначают кардиотокографию (КТГ) плода с целью выявления или опровержения наличия гипоксии.

В ходе диагностики и лечения гестоза понадобятся консультации терапевта, окулиста, нефролога, невролога. Также может возникнуть потребность в помощи эндокринолога, кардиолога и других узких специалистов.

Лечение гестоза

Женщине, страдающей гестозом, показаны полный покой и растительно-белковая диета. Количество соли в пище значительно снижают.

Беременной назначаются:

• мочегонные средства;
• препараты, нормализующие артериальное давление;
• лекарства, улучшающие кровообращение;
• успокоительные (для коррекции нарушений функций центральной нервной системы).

Если лечение не дало нужных результатов и состояние беременной ухудшается, врачи могут принять решение об искусственной стимуляции родов. При наличии результатов после проведенной терапии в ускорении родоразрешения необходимости нет.

Профилактика гестоза

Главной профилактической мерой является планирование беременности. Перед зачатием женщине необходимо пройти медицинские обследования и вылечить выявленные заболевания. Также важно встать на учет до 12 недели беременности и своевременно посещать гинеколога.

Будущей маме необходимо спать не менее 8 часов в сутки, следить за питанием (отказаться от соленых, копченых, жирных и консервированных продуктов), стараться избегать стрессовых ситуаций, ежедневно проводить достаточное количество времени на свежем воздухе и уделять внимание умеренной физической активности.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

Гибель плода

(может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

Синдром дыхательных расстройств

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

(наиболее часто встречается)

Печеночная недостаточность

Почечная недостаточность

Кровоизлияние в сетчатку

Отслойка сетчатки

Кровоизлияние в головной мозг

Отек головного мозга и набухание вещества мозга,

– в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

Преждевременная отслойка плаценты

Тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

Синдром задержки развития плода

Постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

Инфекционная

Токсическая

Почечная

Плацентарная

Гормональные

Аллергическая

Кортико-висцеральная

Современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

· Питуитриновая

– согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая

– согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория

– согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным – аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория

– согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория

– согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.

Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

– простагландин Е,

– простагландин F,

– простагландин F2альфа,

– тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

– простациклин I2

– простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

· Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

В эндотелии сосудов,

В плодовой части плаценты,

В тканях плода,

В почках,

В амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А – и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

В тромбоцитах

В матке

В строме ворсин плаценты

В материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

В поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.