Гиперлипидемия при нефротическом синдроме почему
Ярким признаком HC является гиперлипидемия. Для нефротической гиперлипидемии характерно в первую очередь увеличение общего и эстерифицированного холестерина (липопротеиды низкой плотности, апоВ). При выраженном HC повышается и уровень триглицеридов (липопротеиды очень низкой плотности). Содержание липопротеидов высокой плотности (ЛВП) чаще нормально или снижено.
Концентрация неэстерифицированных жирных кислот обычно не изменена. Однако в целом их метаболизм, по всей видимости, нарушен, так как в результате гипоальбуминемии значительная часть жирных кислот транспортируется несвязанными, что в свою очередь отражается на обмене липопротеинов.
Тяжесть нефротической гиперлипидемии нередко определяется нозологической формой ГН (например, менее выражена при НС, обусловленном люпус-нефритом), течением HC (особенно высока при персистирующем течении), приемом глюкокортикостероидов.
Механизм развития нефротической гиперлипидемии полностью не выяснен. Наиболее распространенной в настоящее время является теория о ведущей роли гипоальбуминемии, стимулирующей при HC увеличение синтеза как белка, так и липопротеинов. В дальнейшем белок теряется с мочой, а гиперлипопротеинемия сохраняется. Эта теория подтверждается обнаруживаемой многими авторами связью выраженности нефротической гиперлипидемии с гипоальбуминемией. В реализации этого механизма имеет значение изменение двух факторов на пути синтеза в печени холестерина — увеличения активности ГМГ-КоА-редуктазы и снижения катаболизма мевалоната.
Наряду с мнением о гиперпродукции липопротеинов существует теория, отводящая основную роль нарушению их катаболизма, что связывают в первую очередь со снижением активности липопротеин-липазы вследствие потери с мочой ее активаторов. Это подтверждается снижением содержания липидов в крови, сопровождающим уменьшение протеинурии при неизменном уровне альбумина крови у больных с НС, леченных иАПФ.
Клиническое значение нефротической гиперлипидемии определяется ее атерогенным эффектом и вкладом в прогрессирование повреждения почек. Возможность ускоренного развития атеросклероза на фоне нефротической гиперлипидемии до настоящего времени подвергается сомнению ввиду отсутствия убедительных проспективных исследований. Вместе с тем существуют клинические подтверждения атеросклеротического повреждения аорты даже у 5-месячных детей. Представляют интерес результаты J.D. Ordonez и соавт., сопоставивших частоту тяжелых проявлений ишемической болезни сердца в группе из 142 больных с HG, каждый из которых имел пару среди 142 лиц контрольной группы. Авторами установлено, что при HC частота инфарктов миокарда (11 случаев) и смертей от осложнений ишемической болезни сердца (7 случаев) была значительно выше, чем в контрольной группе (соответственно 4 и 3 случая).
Морфологические маркеры липидогенных воздействий на почки представлены крупными внутриклеточными липидными включениями в ряде случаев с формированием пенистых клеток. По данным Н.И. Неверова, помимо гиперлипидемии, появление гломерулярных липидогенных маркеров определяется морфологической картиной нефропатии. Так, они почти всегда обнаруживаются в случаях нефротической гиперлипидемии, обусловленной так называемыми невоспалительными нефропатиями (минимальные изменения клубочков, мембранозная нефропатия, ФСГС). Внутриклеточное и внеклеточное накопление липидов в структурах клубочка стимулирует пролиферативные и склеротические процессы. Вероятность такого механизма подтверждена корреляциями между выраженностью липидогенных морфологических изменений и интенсивностью склеротических (избыточное накопление коллагена IV типа, появление коллагенов I и III типов) и пресклеротических (утолщение ГБМ, накопление мезангиального матрикса) процессов в клубочке.
Характерным признаком HC является нарушение метаболизма витамина D и связанного с ним фосфорно-кальциевого обмена. Эти нарушения выражаются в гипокальциемии (главным образом за счет белковосвязанного кальция, но также и его ионизированной фракции), гипокальциурии с клиническими признаками тетании (чаще у детей), остеопороза и остеомаляции. В основе этих нарушений лежит дефицит одного или нескольких метаболитов витамина D. Один из метаболитов (25-гидроксивитамин D) циркулирует в крови вместе с а-глобулином, витамин-D-связывающим белком и при нарушенной проницаемости ГБМ выходит в клубочковый фильтрат. Дигидроксилированные метаболиты [в основном 1,25а(ОH)2D3] образуются в проксимальных канальцах, и при массивной протеинурии, ведущей к поражению канальцев, их синтез снижается. Дефицит метаболитов витамина D ведет к развитию резистентности скелета к кальциймобилизующему действию паратгормона и нарушению всасывания кальция в кишечнике и тем самым к снижению ионизированного кальция. Большое значение имеет снижение связанного с белком кальция, обусловленное гипоальбуминемией. Снижение содержания ионизированного кальция стимулирует активность паращитовидных желез с развитием вторичного гиперпаратиреоза.
У части больных с HC выявляется диабетоподобный ответ на нагрузку глюкозой, а также повышение экскреции инсулина, а в крови — количества гормона роста. Эти расстройства чаще наблюдались у больных мембранозной нефропатией и фокально-гломерулярным склерозом. Нередко обнаруживается гипогликемия натощак одновременно с базальной гиперинсулинемией; гликемические кривые у этих больных уплощенные, резко замедленные.
В наших наблюдениях уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) был максимально высоким (24,0 мкед U/мл) в сыворотке крови больных с нефротическим синдромом по сравнению с показателем ИРИ у доноров (17,0 мкед U/мл), у больных с изолированным мочевым синдромом (19,0 мкед U/мл) и у больных с ХПН (22,0). Это позволило предположить, что при НС, характеризующемся усиленным липолизом, гиперлипидемией и катаболизмом, имеет место реактивный усиленный синтез инсулина как важнейшего гормона антилиполиза, липогенеза и анаболизма — своего рода адаптивная реакция поджелудочной железы. Тот факт, что базальная гиперинсулинемия при HC была достоверно выше (30) у больных с благоприятным прогнозом по сравнению с больными, имевшими плохой прогноз (21,0 мкед U/мл), позволяет рассматривать ее как компенсаторный позитивный признак.
При HC изменяются состав и количественное соотношение основных микроэлементов как в плазме крови, так и в клеточных элементах. В частности, могут выявляться резко выраженная гипоцинкемия, пониженное содержание железа и кобальта, на фоне чего развиваются анемия, тяжелые дистрофические изменения кожи и ее дериватов, отставание в росте детей с длительно существующим НС.
У больных с массивной протеинурией иногда могут быть различные расстройства функции проксимальных канальцев — аминоацидурия, глюкозурия, фосфатурия, почечный канальцевый ацидоз; в редких случаях эти расстройства сочетаются, давая клиническую картину синдрома Фанкони.
Источник
Прогрессирование хронических гломерулонефритов (ХГН) представляет собой процесс постепенного снижения почечных функций вплоть до развития терминальной почечной недостаточности (ТПН). Морфологическим субстратом прогрессирования ХГН является постепенное склерозирование почечной ткани. Нефросклероз — это исход любой морфологической формы хронического гломерулонефрита, однако скорость развития нефросклероза значительно варьирует в зависимости как от морфологии заболевания, так и наличия и выраженности факторов прогрессирования. Вклад различных факторов в прогрессирование ХГН определяется их влиянием на скорость развития склероза.
Механизмы прогрессирования ХГН можно условно разделить на иммунные и неиммунные (табл. 1). Иммунные механизмы прогрессирования связаны с развитием реакций клеточного и гуморального иммунитета, сопряженной с ними активацией цитокинов, лейкоцитов, мезангия и эндотелия и пр. На первых стадиях заболевания основной вклад в развитие ХГН вносят этиологические и иммунологические факторы. Однако действие этиологического фактора довольно кратковременно и дальнейшее течение заболевания определяется преимущественно выраженностью иммунного воспаления, а также наличием неиммунных факторов.
Неиммуным механизмам прогрессирования ХГН в последние годы уделяется большое внимание. Наибольшее значение среди неиммунных механизмов имеют выраженная протеинурия, системная и внутриклубочковая гипертензия и гиперлипидемия. Пожалуй, эти три фактора в большей степени, чем какие-либо другие, способствуют развитию склеротических изменений и определяют прогрессирование ХГН.
Значимость неиммунных факторов в прогрессировании ХГН привела к возникновению понятия о нефропротективной стратегии, под которой понимается совокупность мер лечебного, диетического и режимного характера, снижающих риск или замедляющих прогрессирование почечного заболевания в ТПН. Интенсивное развитие «нефропротективного» направления началось после 1982 года, когда B. M. Brenner et al. показали отрицательную роль внутриклубочковой гипертензии, J. Moorhead et al. — гиперлипидемии в прогрессировании ХГН.
На сегодняшний день активное применение нефропротективных мер у больных с хроническими заболеваниями почек привело к значительному снижению роста числа больных с хронической почечной недостаточностью в США и Западной Европе.
Среди обменных нарушений при ХГН наиболее существенный вклад в его прогрессирование вносит гиперлипидемия. При этом определяющим является не только степень гиперлипидемии, но и преобладание липидов низкой и очень низкой плотности (холестерин, триглицериды), аполипопротеинов В и Е, неэстерифицированных жирных кислот (табл. 2).
Наиболее выражена гиперлипидемия при нефротическом синдроме, при этом практически за счет всех фракций (гиперхолестеринемия, триглицеридемия, бета-липопротеидемия). Однако и при других вариантах течения ХГН нарушения липидного обмена встречаются довольно часто, особенно при развитии артериальной гипертензии (АГ), и даже в отсутствие выраженной гиперлипидемии характеризуются нарушением количественного соотношения липидных фракций за счет преобладания общего холестерина, бета-липопротеидов, изменения спектра жирных кислот. Механизм развития гиперлипидемии при ХГН до конца не известен. Показана роль гипоальбуминемии, снижения онкотического давления, повышения вязкости крови, агрегации тромбоцитов и выделения ими тромбоцитарного фактора роста (ТцФР), дисбаланса циклооксигеназных метаболитов (тромбоксана и простагландина I2), снижения активности печеночной липазы, развития свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидов клеточных мембран и т. д. Кроме того, при ХГН нарушается утилизация почками мевалоновой кислоты, основного промежуточного продукта цепи образования холестерина из ацетил-КоА (рис. 1). Определенное значение в возникновении гиперлипидемии имеет назначение ряда лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов, которые приводят к развитию триглицеридемии.
По мере течения ГН изменяется спектр жирно-кислотных остатков в составе липидов. Если на первых этапах заболевания отмечается преобладание полиненасыщенных жирных кислот, что, по мнению некоторых авторов, носит адаптационный характер, то позднее преобладают насыщенные жирные кислоты (стеариновая, пальмитиновая и др.). У больных ХГН выявляются также признаки шунтирования обмена углеводов в сторону липидов, что сопровождается накоплением глицерина, глицерофосфата и диоксиацетонфосфата.
Патогенетическое значение гиперлипидемии при ХГН определяется двумя процессами: отложением липидов в сосудистой стенке с развитием атеросклероза и накоплением их в мезангии и почечном тубулоинтерстиции (рис. 2). Поражение мезангиоцитов носит, по-видимому, сходный характер с поражением гладких миоцитов сосудов при атеросклерозе, учитывая морфофункциональное подобие миоцитов и контрактильных (гладкомышечных) мезангиоцитов. Повышенное содержание липидов в первичной моче приводит к захвату их эпителием канальцев и депозиции внутри клеток. Отложение липидов в мезангиоцитах и канальцевом эпителии придает клеткам характерный «пенистый» вид, приводит к их дистрофии и атрофии с накоплением липидного материала в межклеточном пространстве.
Важнейшую роль в гиперлипидемическом поражении почек и сосудов играет артериальная гипертензия, которая, с одной стороны, может являться следствием развившегося на фоне гиперлипидемии атеро- и нефросклероза, а с другой, является фактором, провоцирующим развитие гиперлипидемии и склеротических процессов.
Развитие атеро- и нефросклероза приводит к возникновению сердечно-сосудистых осложнений, ТПН, которые могут явиться причиной смерти больных ГН.
Коррекция гиперлипидемии строится по принципу регуляции различных этапов липидного обмена и включает:
ограничение поступления насыщенных жирных кислот (НЖК) и холестерина (ХС) с пищей;
обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК);
пищевые добавки и медикаментозные средства, содержащие ПНЖК и обладающие регуляторным действием на липидный обмен;
назначение препаратов, направленных на:
–повышение эффективности расщепления жиров в кишечнике и связывание холестерина (смолы — секвестранты желчных кислот, неселективные сорбенты);
–изменение метаболизма липидов в сторону снижения ХС, ЛПОНП и ЛПНП и повышения ЛПВП (статины; никотиновая кислота и ее производные; фибраты);
–усиление катаболизма и выведения липидов, снижение оксидантного эффекта циркулирующих липопротеинов (фибраты, антиоксиданты);экстракорпоральные методы (ЛПНП-аферез);
генно-инженерные методы (рекомбинантный «естественный гормон» M-CSF, стимулирующий захват ХС макрофагами — в стадии доклинической разработки).
Основным и первым этапом коррекции гиперлипидемии является строгая диета, которая основывается на ограничении поступления НЖК и ХС и увеличении потребления ПНЖК (омега-3 жирные кислоты) и мононенасыщенных жирных кислот (омега-6 жирные кислоты). Соотношение между моно- и полиненасыщенными ЖК и НЖК должно составлять 1:1:1. Общее содержание жиров в пище не должно превышать 30% от энергетической ценности, из них ПНЖК должны составлять не менее 1/3; количество ХС не более 200–250 мг/сут. Рацион преимущественно включает: постные сорта говядины, птицу, рыбу, потребление яиц максимально ограничивается; молочные продукты — нежирные молоко и кефир (до 1%), йогурты, творог, сыры с низкой жирностью; злаковые — хлеб грубого помола, овес, рис, крупяные хлопья; растительные масла — подсолнечное, кукурузное, оливковое; овощи, фрукты, бахчевые культуры (овощные супы, свежие овощи и фрукты, бобовые, сухофрукты). Показан особый эффект вегетарианской диеты с заменой животных белков соей с добавлением эссенциальных аминокислот.
Противопоказаны копчености, консервы, экстрактивные блюда (бульоны, студни); ограничено потребление острых и пряных блюд.
Хороший гиполипидемический эффект отмечен при применении пищевых добавок и препаратов, содержащих ПНЖК естественного происхождения. Омега-3 ПНЖК (рыбий жир, Эйконол, Эйфитол, Тыквеол и др.) ускоряют катаболизм ЛПОНП и ЛПНП, повышают антиоксидантную активность, уменьшают вязкость крови. Помимо этого, омега-3 ПНЖК способны выступать конкурентами арахидоновой кислоты во взаимодействиях с циклооксигеназой и липооксигеназой и замещать ее в структурах цитомембран. Это обуславливает антивоспалительный эффект омега-3 ПНЖК (за счет ингибирования синтеза простагландинов и лейкотриенов), антиоксидантный эффект (за счет связывания свободных радикалов и снижения образования малонового диальдегида). Все эти эффекты в конечном итоге приводят к снижению тромбообразования и улучшению почечной гемодинамики. Положительный эффект омега-3 ПНЖК на почечную гемодинамику также связан с их стимулирующим влиянием на продукцию простациклина и переключением синтеза вазоконстрикторного тромбоксана А2 на нейтральный тромбоксан А3.
Следует отметить, что противовоспалительные и почечные гемодинамические эффекты омега-3 ПНЖК возможны только при длительном его применении.
Помимо препаратов омега-3 ПНЖК в коррекции гиперлипидемии применяются пищевые добавки растительных стеринов, токоферол, которые тормозят реабсорбцию ХС в ЖКТ и увеличивают его выделение с желчью, повышают антиоксидантную защиту; эссенциальные фосфолипиды и жирные кислоты, обладющие гиполипидемическим, антиоксидантным и гепатопротекторным эффектами, а также другие добавки.
Назначение гиполипидемических препаратов является следующим этапом коррекции гиперлипидемии и показано при отсутствии или недостаточной эффективности диеты, обогащенной ПНЖК.
Наибольшее распространение в терапевтической практике получили препараты группы статинов — ловастатин (Мевакор, Холетар), симвастатин (Зокор), флувастатин (Лескол) и др. Механизм их действия заключается в ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А (ГМГ-КоА) редуктазы, который катализирует один из этапов превращения ацетил-КоА в ХС. Это приводит к снижению уровня ХС и ЛПНП, умеренному снижению триглицеридов и повышению содержания ЛПВП.
Однако большинство гиполипидемических препаратов в настоящее время в детском возрасте не применяются из-за многочисленных побочных эффектов.
Таким образом, гиперлипидемия является одним из основных неиммунных факторов прогрессирования ХГН в ТПН и ее своевременная коррекция в значительной степени удлиняет сроки почечной выживаемости пациентов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
Н. Н. Хасабов*, кандидат медицинских наук
РГМУ, *РМАПО, Москва
Источник
Нефротический синдром — это комплекс симптомов, проявляющихся по причине поражения почек. Он включает обширную протеинурию, нарушения процесса обмена белков и липидов, отеки. Отдельно отмечается рост гипоальбунемии и гиперлипидемии во время нефротического синдрома. Также наблюдаются массивные отеки, выражающиеся в распространении на самые разнообразные полости, включая анасарку и водянку серозных полостей. Таким образом, нередко при нефротическом синдроме проявляется дистрофия кожного покрова и слизистых оболочек. Если симптоматика нефротического синдрома не выявляет нескольких характерных признаков болезни, диагностируется неполный или редуцированный нефротический синдром.
Причинами для развития нефротического синдрома чаще всего являются заболевания урологии, а также — системные, нагноительные, воспалительные и хронические инфекции, на фоне которых проявляется и развивается нефротический синдром. Специалисты-урологи отмечают, что каждый пятый случай заболевания почек осложняется данным синдромом. Присутствует и возрастная подверженность данному заболеванию: чаще этот синдром сопровождает взрослых (в возрасте около 30-40 лет), намного реже он проявляется у детей или пожилых людей.
Диагностика нефротического синдрома должна проводиться с рассмотрением клинико-лабораторной картины больного. Отслеживаются изменения, происходящие в результатах биохимических анализов крови и мочи. Анализируется ренальная и экстраренальная симптоматика. Отдельно изучаются данные, полученные с помощью биопсии почек.
Лечение нефротического синдрома включает широкий спектр медицинских методов. Назначается диета, прием диуретиков, антибиотиков, стероидов и цитостатиков. Проводится инфузионная терапия.
Профилактика и прогноз нефротического синдрома
Как будет развиваться и протекать нефротический синдром, часто зависит от того, какое именно первичное заболевание присутствует у пациента. Если говорить о прогнозе нефротического синдрома в целом, то стоит отметить, что лечение, назначенное верно и вовремя, способно полностью восстановить функцию почек, а также добиться полноценной ремиссии, стабильной по состоянию.
Если причина развития нефротического синдрома не установлена, есть опасность того, что заболевание примет иной ход течения: персистирующий или рецидивирующий. В конечном итоге это приводит к появлению хронического заболевания почечной недостаточности.
Профилактика нефротического синдрома — это, прежде всего, ранняя диагностика заболевания, после которого наступает тщательное и усиленное лечение почечной и внепочечной патологии. Любое заболевание почек должно быть пролечено препаратами, прием которых ведется аккуратно и под контролем врача, особенно над теми, что вызывают побочное нефротоксическое и аллергическое действие. Запущенное течение заболевания почек, неверное назначение препаратов, несвоевременное обращение к врачу — все это способно привести к развитию нефротического синдрома.
Причины развития нефротического синдрома
Разделяют типы нефротического синдрома, поскольку берут во внимание происхождение заболевания. Таким образом, нефротический синдром может быть:
- Первичным. Он сопровождает самостоятельные, отдельные заболевания почек. Развивается при таких болезнях, как гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, опухолях почек, нефропатии беременных.
- Вторичным. Синдром является следствием тех заболеваний, которые вовлекают в процесс заражения почки. Развивается и сопровождает множество состояний, например, коллагенозы, узелковый периартериит, гемморагический васкулит, ревматизм, артрит, склеродермию, т.е. широкий спектр ревматических поражений. Кроме того, может сопровождать лимфому или лимфогранулематоз, инфекционные, паразитарные, лекарственные, аллергически болезни. Нередко появляется при отравлении тяжелыми металлами или укусах ядовитых змей.
Отдельно выделяют идиопатический тип нефротического синдрома, который означает, что причину его появления выявить не удалось. Такая форма постановки диагноза чаще всего сопровождает заболевание нефротическим синдромом в детском возрасте.
Существует несколько теорий, рассматривающих, анализирующих и объясняющих причины появления и развития заболевания. Среди них наиболее вероятной является иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. Ее правильность подтверждает высокая частота проявления заболевания у тех пациентов, которые уже страдают от аллергических и аутоимунных болезней. Также иммунологическая теория подтверждается высоким количеством положительных реакций на лечение иммуносупрессорами. В процессе развития заболевания в крови пациента образуются иммунные комплексы. Они являются прямым результатом взаимодействия внутренних (белки, ДНК, криоглобулины) и внешних (вирусы, бактерии) антигенов с антителами.
Образованные иммунные комплексы могут оседать в почечных тканях, что приводит к ответной воспалительной реакции. Нарушается микроциркуляция крови в клубочковых капиллярах. Повышается внутрисосудистая коагуляция.
Клубочковый фильтр таким образом изменяет свою проницаемость. В свою очередь, это приводит к нарушениям в процессе обмена белка, и он попадает в мочу, что выводит его из организма. Большая потеря белка, как известно, приводит к развитию заболеваний гипопротеинемии, гиперлипидемии и т.д.
Нефротический синдром изменяет внешний вид почек. Она будет увеличена в размерах, иметь гладкую, ровную поверхность. На разрезе почки будет видно, что мозговой слой отличается красным оттенком, а корковый — серым.
Микроскопическое исследование почки служит не только для того, чтобы определить наличие и степень развития нефротического синдрома. Также оно показывает степень распространения патологии на ткани и организм человека. Патологии здесь включают амилоидоз, коллагенозы, туберкулез. Сам же по себе нефротический синдром характеризуется нарушениями в структуре клеток капсулы клубочков и базальных мембран кровеносных сосудов.
Симптомы нефротического синдрома
Нефротический синдром, симптомы которого относительно однотипны, проявляется примерно одинаково, независимо от причины, его вызвавшей.
Главным симптомом является протеинурия, которая означает выведение из организма большого объема белка. Достигать она может 3-3,5 грамма в сутки, 90% этой массы составляют альбумины. Соответственно, с процессом потери белка в организме пациента снижается общий уровень сывороточного белка: до 60-40 грамма/литр и меньше.
Задержка жидкости в организме пациента проявляется в периферических отеках, асците, генерализированном отеке подкожной клетчатки.
Дальнейшее развитие нефротического синдрома также характеризуется множеством симптомов: проявляется общая слабость организма, потеря аппетита, жажда и постоянное ощущение сухости во рту. Кроме того, пациент ощущает тяжесть в поянице и вздутие живота. Могут быть рвота и понос.
Возможны проявления нефротического синдрома в форме судорог, миалгии, парестезии. Развивается гидроперикард и гидроторакс, это сопровождается одышкой как в состоянии покоя, так и движения. Появление и развитие периферических отеков, безусловно, сковывает движения пациента, поэтому больные часто малоподвижные и бледные, неактивные и вялые. Появляется шелушение кожи, сухость покрова. Становятся ломкими волосы и ногти.
Развитие нефротического синдрома может быть постепенным, медленным или же бурным и активным. Симптоматика проявляется по-разному и не всегда выявляет себя в полном спектре.
По ходу клинического течения заболевания разделяют на:
- чистый нефротический синдром (без гематурии и гипертензии);
- смешанный нефротический синдром, протекающий в нефротически-гематурической или нефротически-гипертонической форме.
Осложения заболевания включают вирусные, грибковые, бактериальные инфекции, а также отек мозга, сетчатки, гиповолемический шок.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Дигностика нефротического синдрома
Для диагностики нефротического синдрома используются методы лабораторного и клинического анализа.
Осмотр выявляет изменения кожного покрова, который становится бледным, холодным и сухим. Доктор может обнаружить обложенность языка, увеличенный живот, отеки.
Если присутствует гидроперикард, то это проявляется в расширении границ сердца, приглушении тонов. Присутствие гидроторакса выражается в слабом дыхании, мелкопузырчатых хрипах, укорочении перкуторного звука.
Общий клинический анализ мочи определяет повышенную плотность, наличие в осадке капель нейтрального жира и холестерина.
При исследовании периферической крови выявляют увеличенное значение СОЭ (60-80), количества тромбоцитов, сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина. Проявляется ДВС-синдром, который обнаруживается во время проведения коагулограммы — проверки свертываемости крови.
Биохимия крови во время нефротического синдрома проявляет гипопротеинемию, а также гипоальбунемию.
При диагностике нефротического синдрома широко применяется ультразвуковая методика исследования, назначаемая для осмотра почек, сосудов. Также проводится нефросцинтиграфия.
Безусловно, из-за необходимости определить причину развития нефротического синдрома, проводится углубленное изучение заболевания. Для этого назначаются иммунологические и ангиографические анализы, биопсии почек, десны, прямой кишки. Материал, полученный после биопсии, подлежит морфологическому анализу.
Лечение нефротического синдрома
Лечение нефротического синдрома проводится под наблюдением врача в условиях стационара. Лечебные методики включают применение широкого спектра инструментов. На первом этапе назначается бессолевая диета, ограниченный прием жидкости, соблюдение постельного режима. Также проводится терапия медикаментами: прием диуретиков, калия, витаминов, антибиотиков, сердечных средств, антигистаминов, гепарина. Отдельно вводится альбумин и реополиглюкин – инфузионным способом.
Если причину развития болезни выявить не удалось, или же она состоит в поражении почек токсинами, аутоиммунным синдромом, тогда проводится лечение стероидами, например, преднизолоном. Такая иммуносупрессивная терапия нацелена на подавление процесса создания антител, улучшение кровообращения в почках, клубочковую фильтрацию.
Цитостатическая терапия, заключающаяся в приеме циклофосфамида и хлорамбуцила, проводящаяся специфическими пульс-курсами, показывает хороший результат при лечении устойчивого к гормонам нефротического синдрома.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник