Гипертермический синдром при инфекционных заболеваниях

Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.
Этиология и патогенез
Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).
Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с. занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.
Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.
Клинические проявления
Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронической стадии заболевания ц. н. с. Гипертермический синдром при хроническом течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъемов температуры (гипертермических кризов). Общее состояние больного часто существенно не страдает даже при очень высокой температуре. Г. с. может сопровождать гипоталамический синдром (см.), протекающий по типу тяжелых симпатико-адреналовых кризов со спазмом периферических сосудов, повышением систолического и диастолического давления, тахикардией, чувством страха, ознобом и т. д. Одной из характерных особенностей Г. с. является кожная термоасимметрия. Характерны резкое учащение дыхания, гипоксия, дегидратация, которые значительно усугубляют тяжесть состояния больного.
Развитие Г. с. при наркозе обычно сопровождается появлением мышечной ригидности уже вслед за введением первой дозы деполяризующего миорелаксанта. Весь комплекс симптомов начинает развиваться спустя 30—90 мин. от начала наркоза. Типичным клин, симптомом является внезапно возникающая и быстро нарастающая тахикардия. Она достигает 160— 180 уд/мин и сочетается с повышением АД. Тахикардия на введение миорелаксантов служит сигналом к немедленному проведению термометрии с целью ранней диагностики и терапии Г. с.
На высоте Г. с., обычно после окончания операции, при продолжающейся тахикардии (нередко аритмии) температура тела достигает 42—43°, отчетливо выражена общая мышечная ригидность, дыхание форсированное, сознание отсутствует или значительно угнетено, кожные покровы цианотичны. Развивается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, уменьшается диурез, нарушается свертываемость крови; обнаруживается резкое повышение уровня некоторых сывороточных ферментов, в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы, а также миоглобинурия (см.).
Лечение
Патогенетическая терапия заключается в использовании средств и методов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. Назначают ненаркотические анальгетики и жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая к-та, амидопирин и др.). Эти препараты избирательно снижают чувствительность гипоталамического центра теплопродукции к пирогенным раздражителям и усиливают теплоотдачу вследствие повышенного потоотделения. Нейро-вегетативная блокада включает нейроплегические и нейролептические препараты (аминазин, дроперидол), антигистаминные (дипразин, димедрол) и ганглионарные средства (пентамин, гигроний). Физические методы: обдувание вентиляторами, аппликация пузырей со льдом на области проекции крупных сосудов и более сложные методы тотальной и кранио-церебральной гипотермии с помощью специальных аппаратов и приспособлений. Физ. методы охлаждения следует применять только на фоне нейро-вегетативной блокады различной глубины и характера.
Эффективны гликокортикоидные гормоны. Механизм их действия изучен не полностью.
Важное место в лечении тяжелой формы Гипертермического синдрома занимает нормализация водно-электролитного обмена, устранение дегидратации, восполнение кровопотери, ликвидация нарушений дыхания и кровообращения с помощью различных средств и методов.
В комплекс лечения Г. с., возникшего после наркоза, также входит назначение сердечных гликозидов, проведение легочной вентиляции чистым кислородом; проведение энергичной наружной гипотермии (см. Гипотермия искусственная) и вегетативного торможения; коррекция метаболического ацидоза, гиперкалиемии и коагулопатии; терапия диуретиками. Для большей эффективности охлаждения больного наружную гипотермию дополняют клизмами из холодной воды и промыванием желудка ледяной водой.
Прогноз
Прогноз при Г. с., возникшем в результате патологических процессов в головном мозге, определяется характером основного заболевания и сопутствующими нарушениями жизненно важных функций и систем организма.
Гипертермический синдром, развивающийся в связи с наркозом, отличается крайне тяжелым течением и, несмотря на проводимую терапию, примерно в 70% случаев заканчивается смертью при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Благоприятный исход Г. с. возможен только при условии раннего его распознавания и немедленного интенсивного лечения.
Особенности гипертермического синдрома у детей
У детей грудного возраста и первых лет жизни Г. с. развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Он может возникнуть на фоне острых заболеваний инфекционной природы (грипп, пневмония, сепсис, кишечный токсикоз и др.), при алиментарной лихорадке (см.), различных интоксикациях. Одной из форм Г. с. может быть синдром Омбреданна, наступающий иногда у детей грудного возраста спустя 8—36 и более часов после оперативного вмешательства. Механизм развития Г. с. зависит от причины, его вызвавшей, обычно обусловлен уменьшением теплоотдачи (си.) в результате спастического состояния периферических сосудов, а также усиленной теплопродукцией (см.).
Клинические проявления
У детей повышение температуры тела при Г. с. сопровождается прогрессирующей бледностью и сухостью кожных покровов. Появляется ощущение тяжести в голове, затем помрачение сознания, бред, галлюцинации. Чаще и сильнее, чем у взрослых, выражено возбуждение, нередко возникает судорожный синдром. Наблюдается тахикардия; АД вначале повышено, затем снижается, развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учащается и изменяется ритм дыхания; понижается секреторно-ферментативная способность пищеварительного тракта; нарушается перистальтика. Страдает функция почек — снижается клубочковая фильтрация и эффективный почечный кровоток, повышается содержание азотистых веществ в крови, может возникнуть олигурия или анурия. Повышается проницаемость биол. барьеров организма, падает активность клеточных ферментов. Снижается уровень аскорбиновой к-ты в надпочечниках, уменьшается содержание гликогена в печени, может наблюдаться гипергликемия и гликозурия; увеличивается содержание в крови кетоновых тел; нарастает метаболический ацидоз; возникает диспротеинемия, склонность к обезвоживанию, особенно выраженная у детей грудного возраста, и др.
Лечение
При Г. с. у детей производится внутримышечное (непременно раздельное!) введение 4% р-ра амидопирина из расчета 0,1 мл на 1 кг веса и 50% р-ра анальгина по 0,1 мл на год жизни ребенка. Если температура не снижается, спустя 2 часа повторно вводят р-р амидопирина в той же дозе. При отсутствии эффекта, а также в случаях Г. с., сопровождающихся возбуждением, судорогами, вводят парентерально нейроплегические вещества — аминазин (по 1—3 мг на 1 кг веса в сутки) либо в сочетании с дипразином (пипольфеном) в той же дозе. Показано также введение аскорбиновой к-ты, назначение оксигенотерапии.
Для увеличения теплоотдачи к голове, области магистральных сосудов прикладывают пузыри со льдом или холодной водой, обертывают больного на 15—20 мин. в простыни, смоченные водой комнатной температуры, назначают на 10—15 мин. общие ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0°. Эффективны также клизмы с прохладной водой (t° 10—20°), к-рую вводят через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости от возраста) на 3—5 мин. Процедуру проводят неоднократно до понижения температуры тела ребенка до 37,5°, причем объем введенной жидкости должен определяться количеством выведенной. Промывают желудок прохладным (t° 18°) изотоническим р-ром хлорида натрия. Рекомендуется, кроме того, внутривенное введение 10— 20 мл 20% р-ра глюкозы, охлажденного до 4°.
С целью дезинтоксикации и улучшения условий периферического кровообращения показано капельное внутривенное введение коллоидных р-ров (гемодеза, альбумина и др.), изотонических р-ров глюкозы и хлорида натрия в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет примерно 20—25 мл на 1 кг веса ребенка. Для коррекции метаболического ацидоза используются кокарбоксилаза и буферные р-ры гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трис-амина. Показано внутривенное введение преднизолона (1—2 мг на 1 кг веса), гидрокортизона (4—5 мг на 1 кг веса ) в 20% р-ре глюкозы. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид) в возрастных дозировках. Кроме того, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение основного заболевания.
Прогноз
Условием благополучного исхода Гипертермического синдрома у детей является своевременное проведение его патогенетического лечения в сочетании с терапией основного заболевания.
Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, с. 17, Л., 1973; Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. и Безух М. С. Кранио-церебральная гипотермия и нейро-вегетативная блокада в системе лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга, Вопр, нейрохир., в. 6, с. 11, 1975, библиогр.; Шефер Д. Г. Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы, М., 1971, библиогр.; Lаrаrd D. G. а. о. Malignant hyperthermia, Brit. J. Anaesth., v. 44, p. 93, 1972; OmbrHanne L. Pr£cis Clinique et op6ratoire de chirurgie infantile, P., 1944; Oppermann C.>, Podlesch I. u. Purschke R. Maligne Hyperthermie wahrend Allgemeinanaesthesie mit Rigor, Myoglobinurie und Gerinnungsstohrung, Anaesthesist, Bd 20, S. 315, 1971.
E. М. Витебский, H. А. Осипова, A. А. Потапов.
Источник
Оглавление темы “Задержка мочеиспускания. Почечная колика. Гипертермический синдром. Преэклампсия. Эклампсия. Гестоз.”: Патогенез гипертермического синдрома. Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома. Неотложная ( первая ) помощь при гипертермии.1. На фоне высокой температуры, до 40 оС, возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40°С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что, в конечном итоге, усиливает метаболический ацидоз. 2. Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, натрия и хлоридов. 3. Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи. 4. В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты. 5. Минутный объем сердца (МОС) возрастает за счет тахикардии, однако артериальное давление падает. 6. Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии. Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома.На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температуры — до 40 и более градусов. Возможно нарушение сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от тахипное до брадипное. Артериальное давление — нормальное или гипотония, отмечается тахикардия. Неотложная ( первая ) помощь при гипертермииОптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Для этого рекомендуется использовать в/в введение 2—4 мл реланиума, 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола (контроль АД!), 1—2 мл аминазина. В комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния. – Также рекомендуем “Преэклампсия. Эклампсия. Гестоз. Причины ( этиология ) преэклампсии, эклампсии, гестоза.” |
Источник
Оглавление темы “Задержка мочеиспускания. Почечная колика. Гипертермический синдром. Преэклампсия. Эклампсия. Гестоз.”:
1. Острая задержка мочеиспускания. Задержка мочеиспускания. Причины ( этиология ) задержки мочеиспускания. Клиника ( признаки ) острой задержки мочеиспускания.
2. Неотложная помощь при острой задержке мочеиспускания. Первая помощь при задержке мочеиспускания.
3. Почечная колика. Приступ почечной колики. Причины ( этиология ) почечной колики. Клиника ( признаки ) почечной колики.
4. Неотложная помощь при почечной колике. Первая помощь при почечной колике.
5. Гипертермический синдром. Причины гипертермического синдрома. Этиология гипертермического синдрома.
6. Патогенез гипертермического синдрома. Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома. Неотложная ( первая ) помощь при гипертермии.
7. Преэклампсия. Эклампсия. Гестоз. Причины ( этиология ) преэклампсии, эклампсии, гестоза.
8. Патогенез позднего гестоза беременных. Механизм развития преэклампсии, эклампсии, гестоза.
9. Клиника ( признаки ) преэклампсии. Клиника ( признаки ) эклампсии.
10. Принципы лечения гестоза. Принципы лечения преэклампсии. Принципы лечения эклампсии.
11. Неотложная ( первая ) помощь при гестозе. Неотложная помощь при преэклампсии, эклампсии. Первая помощь при преэклампсии, эклампсии.
12. Родоразрешение при гестозе. Родоразрешение при преэклампсии, эклампсии. Купирование судорок при эклампсии. Показаниями к переводу на ИВЛ при эклампсии.
Гипертермический синдром. Причины гипертермического синдрома. Этиология гипертермического синдрома.
Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характеризующееся высоким подъемом температуры тела (более 40°С) на фоне основного заболевания.
Причины гипертермического синдрома. Этиология гипертермического синдрома.
Регуляция теплообмена осуществляется 2 группами термочувствительных нейронов, находящихся в подбугорной области головного мозга. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.
Выделяют 4 вида гипертермического синдрома:
1. В результате внешнего перегрева. Наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (основа — излишнее укутывание грудного ребенка). Нередки случаи, когда родители оставляют включенными обогреватели рядом с кроваткой своего ребенка, а бесконтрольное использование обогревателя довольно часто приводит к его перегреванию.
2. Фармакологическая гипертермия наблюдается при использовании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедин, амитрипти-лин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
3. Гипертермия на фоне лихорадки протекает по типу реакции антиген — антитело, как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.
4. Гипертермия при травме головного мозга с поражением подбугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.
– Также рекомендуем “Патогенез гипертермического синдрома. Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома. Неотложная ( первая ) помощь при гипертермии.”
Источник
В 2004 году исполнится 50 лет с тех пор, как ученые установили связь простуды и гриппа с вирусами. На сегодняшний день известно более 200 видов вирусов и микроорганизмов, относящихся к 20 семействам, вызывающих острые респираторные заболевания (ОРЗ), и этот список постепенно пополняется. У детей простуда — самая распространенная инфекционная патология.
Простудные заболевания при неправильно организованной и неадекватной помощи, в том числе при самолечении, нередко приводят к формированию группы часто болеющих детей, развитию хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек. Кроме того, ОРЗ являются причиной возникновения хронических очагов инфекции.
Проникновение в организм патогенных вирусов и иных микроорганизмов не всегда вызывает заболевание. Кроме инфекционного начала, необходимы условия, позволяющие патогенным микроорганизмам преодолевать естественную неспецифическую сопротивляемость организма. Одним из таких условий является переохлаждение. Недаром в англоязычных странах простудные заболевания называют cold («холод») и связывают их возникновение с влиянием холодной и влажной погоды. Простудным заболеваниям чаще всего подвергаются дети в возрасте 1-5 лет в связи с утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета.
Наибольшее количество простудных заболеваний регистрируется в осенне-зимне-весенний период, причем развитию ОРЗ способствует не столько низкая температура воздуха, сколько ее сочетание с повышенной влажностью. Охлаждение организма происходит быстрее, когда поверхность кожи покрыта потом, так как при испарении влаги расходуется много тепла. При охлаждении любого участка тела (и особенно стоп) рефлекторно снижается температура слизистых оболочек верхних дыхательных путей (миндалин, слизистой оболочки носа и др.). В результате слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов и болезнетворных микроорганизмов.
В отличие от взрослых у детей ввиду несовершенства механизма теплообмена простуда может наступить не только при переохлаждении, но и при перегревании. Особенно это касается детей раннего возраста. Известно, что 30-40% всех заболеваний у детей первого года жизни составляют ОРЗ.
Процессы теплообразования и теплоотдачи тесно связаны между собой, они помогают поддерживать постоянную температуру тела, и нарушение равновесия приводит к ослаблению местной защиты. В раннем возрасте у нетренированных и незакаленных детей механизмы образования тепла ослаблены, нервно-сосудистые реакции протекают нестабильно, что в условиях контакта с инфекцией приводит к развитию простуды. Следует, однако, отметить, что ребенок благодаря лабильности нервной регуляции быстрее, чем взрослый, приспосабливается к влиянию метеорологических факторов.
Если простуду без лихорадки у детей можно рассматривать как явление, не вызывающее беспокойства, то ОРЗ с лихорадкой и особенно с гипертермической реакцией угрожает ребенку развитием серьезных осложнений. Плохо переносят лихорадку дети с перинатальной энцефалопатией, врожденными пороками сердца, аритмиями, патологией ЦНС, наследственными метаболическими заболеваниями, фебрильными судорогами в анамнезе, родившиеся глубоко недоношенными. Тем не менее лихорадка в большинстве случаев носит защитный характер и ее опасность для организма ребенка преувеличивают из-за боязни возможных осложнений.
Большинство вирусов и патогенных бактерий снижают темпы своей репродукции при повышении температуры окружающей среды. Лихорадка при инфекционно-воспалительном заболевании развивается за счет образования «эндогенных пирогенов» [1]. В ответ на инфицирование вирусами и бактериями циркулирующие лимфоциты, моноциты вырабатывают цитокины, включая интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли-α. Эти медиаторы стимулируют продукцию простагландина Е2 в переднем гипоталамусе, что устанавливает новый, более высокий уровень температурного обмена. При лихорадке в основном возникают нарушения теплообмена нейрогенного происхождения. Ускоряются обменные процессы, возрастают потери жидкости, стимулируется продукция интерферона, антител, усиливается фагоцитоз.
При большинстве простудных инфекций максимум температуры тела устанавливается в пределах 37-39°С, что не грозит серьезными расстройствами здоровья. Поэтому исходно здоровым детям с хорошей реактивностью и адекватной реакцией на воспалительный процесс в соответствии с критериями ВОЗ и отечественной педиатрической практикой не рекомендуется вводить жаропонижающие средства при температуре тела ниже 38,5-39,5°С [3, 6].
В свою очередь превышение определенного порога становится для ребенка опасным. Пределом считается температура тела выше 38-39,5°С. Таким образом, можно считать, что с этого момента риск развития у ребенка гипертермического синдрома очень высок. Следует принимать во внимание и способ измерения температуры тела: аксиллярный, ректальный, тимпанический и др.
При гипертермическом синдроме, который признан абсолютным патологическим вариантом лихорадки, отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов. В основе расстройств лежит патологическая интеграция первично и вторично измененных образований ЦНС или патологическая система по Г. Н. Крыжановскому [9], деятельность которой имеет биологически отрицательное значение для организма. Гипертермический синдром требует обязательной медикаментозной коррекции, при этом не следует пренебрегать методами физического охлаждения.
В процессе клинического наблюдения за ребенком важно различать «красную» и «белую» гипертермию. Чаще наблюдают прогностически более благоприятную «красную» гипертермию, при которой теплопродукция соответствует теплоотдаче. В этом случае поведение ребенка обычное, кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые, учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры тела (на каждый градус выше 37°С одышка становится больше на 4 дыхания в минуту, а тахикардия — на 20 ударов в минуту). Для «белой» гипертермии характерны нарушения поведения ребенка — безучастность, вялость или, наоборот, возбуждение, бред и судороги. Кожа бледная, с «мраморным рисунком», цианоз ногтевых лож и губ, положительный симптом «белого пятна», конечности холодные, чрезмерные одышка и тахикардия.
При «красной» гипертермии план неотложной медицинской помощи заключается в использовании методов физического охлаждения, ребенку дают обильное питье, назначают ибупрофен (нурофен для детей) или парацетамол. Обычно через 3-4 ч требуется повторный прием препаратов, так как антипиретики оказывают исключительно симптоматическое действие.
При «белой» гипертермии уже изначально нельзя рассчитывать на эффект только от жаропонижающих средств. Парентерально дополнительно вводят сосудорасширяющие препараты: 2%-ный раствор папаверина, 1%-ный раствор дибазола, 0,25%-ный раствор дроперидола. По показаниям добавляют никотиновую кислоту 5-30 мг в сутки и антигистаминные препараты.
Температура тела у больного ребенка контролируется каждые 30 мин. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с гипертермией, прекращаются после понижения температуры тела до 37,5°С, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.
В патогенезе простудных заболеваний, помимо лихорадки, имеют значение воспалительные явления и болевые ощущения в зеве и носоглотке. В первые часы и дни болезни окончательный диагноз поставить трудно, а ребенку, особенно раннего возраста, нужна немедленная помощь. В связи с этим понятно, как важно иметь в своем арсенале эффективное лекарственное средство, обладающее комплексным воздействием и не вызывающее побочных эффектов. Поэтому при выборе препарата для снятия лихорадки лучше отдавать предпочтение средствам, обладающим жаропонижающим и одновременно противовоспалительным и обезболивающим действием. Этим требованиям при лечении простуды, осложненной лихорадкой, у детей отвечает ибупрофен (нурофен для детей), принцип действия которого основан на ингибировании циклооксигеназной активности.
Ибупрофен относится к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС). Обладая одновременно жаропонижающим, анальгетическим и противовоспалительным действием, НПВС не имеют гормональной активности, но благодаря угнетению синтеза простагландинов как в центральной нервной системе, так и на периферии оказывают необходимый комплексный эффект.
Парацетамол в отличие от ибупрофена обладает исключительно жаропонижающим действием. В настоящее время рекомендовано ограничить применение у детей ацетилсалициловой кислоты и метамизола, учитывая риск тяжелых осложнений. Производные пиразолона и парааминофенола, длительное время использовавшиеся в педиатрии, запрещены к применению у детей из-за существенных побочных действий [7, 10].
Данные о частоте использования жаропонижающих препаратов в России противоречивы. Тем не менее парацетамол при лечении простудных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, выписывают более 90% педиатров, ибупрофен — более 50%, ацетилсалициловую кислоту — около 30% [2, 5]. За рубежом с конца 80-х годов в качестве жаропонижающего лекарственного средства, составляющего альтернативу парацетамолу, в детской практике активно используют ибупрофен, который продается в аптеках без рецепта.
Нами было проведено изучение эффективности, безопасности и переносимости педиатрической суспензии ибупрофена (нурофена для детей). Спектр показаний к назначению препарата включает в себя инфекционно-воспалительную и поствакцинальную лихорадки, болевой синдром при отите, прорезывании и заболеваниях зубов, головную боль, растяжение связок и другие виды болей.
70 детей в возрасте от 6 месяцев до 12 лет (средний возраст 5,3+1,6 года, 29 девочек и 41 мальчик) имели симптомы простуды и гипертермическую температуру тела. Примерно у половины детей было отмечено наличие осложнений в виде отита, синусита и обструктивного бронхита. Все дети получали амбулаторно нурофен для детей.
Критерии включения в исследование: лихорадка выше 39,0°С у детей с благополучным преморбидным фоном и выше 38,0°С у детей из группы риска (фебрильные судороги в анамнезе, неврологическая патология, врожденный порок сердца), информированное письменное согласие родителей. Из исследования исключались больные дети, получавшие одновременно парацетамол, а также пациенты, у которых наблюдалась повышенная чувствительность к нурофену.
Нурофен для детей назначался в соответствии с общепринятыми рекомендациями в разовой дозе 10 мг/кг 3-4 раза в сутки при наличии лихорадки и болевого синдрома (головной и ушной боли, болях в горле, артралгий) в течение 3-7 дней.
Ежедневно регистрировалась информация о самочувствии ребенка, на фоне приема препарата многократно измерялась температура тела. Эффективность лечения детей оценивалась в соответствии с протоколом исследования на основании динамики клинических симптомов заболевания. Для характеристики отдельных клинических симптомов использовалась балльная шкала оценок. Переносимость нурофена для детей характеризовалась наличием или отсутствием побочных эффектов в ходе лечения.
Практически у всех детей с простудой разовый прием нурофена для детей приводил к снижению температуры тела на 1-1,5°С, исчезновению болевых ощущений в зеве. У больных детей из группы риска, когда препарат назначался при температуре тела менее 39,0°С, жаропонижающий эффект от действия нурофена для детей развивался через 30 мин после его приема. В течение 1,5 ч регистрировалось приблизительно равномерное снижение температуры тела, составляющее в целом 3,9% от исходной повышенной температуры тела. Отмечено, что за 90 мин у всех детей данной группы после использования нурофена для детей температура тела снижалась до 37,0-37,2°С.
При исходной температуре тела у детей выше 39,0°С после приема нурофена наблюдалось более интенсивное, однако не столь равномерное снижение лихорадки. Так, через 30 мин после приема препарата понижение температуры тела на 1-1,5°С было отмечено у 58,3% детей, через 60 мин — у 86,1%, через 90 мин — у 94,4%. Через 120-150 мин наблюдения общий показатель падения температуры тела у 36 детей с благополучным преморбидным фоном составил 4,4% от исходной величины. Следует отметить, что детям с «белым» типом лихорадки (3 ребенка) нурофен для детей назначали в комбинации с папаверином в разовой дозе 5-10 мг в зависимости от возраста.
Положительной стороной использования нурофена для детей является довольно стойкий жаропонижающий эффект, наблюдающийся у детей. В большинстве наблюдений после купирования гипертермии субфебрилитет, или температура тела в пределах 37-37,8°С держалась на протяжении 2-3 ч (см. рис.). Повторный подъем температуры тела являлся основанием для дальнейшего использования препарата. Регулярный, строго по часам, прием нурофена для детей, как это принято при курсовом лечении, нами не практиковался.
![]() |
Рисунок. Динамика температуры тела у детей с лихорадкой на фоне приема нурофена |
Помимо жаропонижающего, нурофен для детей оказывает и анальгетическое воздействие, что было зарегистрировано при назначении препарата детям с явлениями интоксикации (головная боль и т. д.), а также с острым катаральным средним отитом. Используя балльную шкалу оценки болевых ощущений, мы выявили, что положительные сдвиги отмечались уже через 30 мин после приема лекарственной суспензии. Обезболивающее действие нурофена для детей также весьма продолжительно и обычно составляет не менее 2,5 ч.
Проведенное нами сравнительное изучение, а также данные других авторов показали, что ибупрофен в дозе 10 мг/кг и парацетамол в дозе 15 мг/кг дают похожий обезболивающий результат — исчезают головные боли, боли в горле и артралгии. В обеих группах эффект был значительно более выражен, чем при приеме плацебо [6]. Так, у всех 6 детей с отитом, получавших нурофен для детей, отмечена положительная динамика по валидной шкале оценок.
Средний срок «курсового» использования нурофена для детей составлял 4,1+1,4 дня. По мере улучшения клинической симптоматики уменьшалось число приемов препарата, а отсутствие лихорадки и болевого синдрома служили показаниями для его отмены.
Нурофен для детей в виде суспензии хорошо переносится, препарат безопасен и обладает приятным вкусом. Следует отметить, что при кратковременном применении ибупрофена риск развития нежелательных эффектов довольно низок [10].
Таким образом, проведенные наблюдения показали высокий жаропонижающий эффект, хорошую переносимость и безопасность суспензии нурофена для детей при лечении пациентов с простудными заболеваниями на фоне гипертермического и болевого синдромов. Нурофен для детей можно использовать в педиатрической практике в качестве безрецептурной формы.
Стойкий и длительный эффект нурофена для детей позволяет признать его высокоэффективным средством лечения простудных заболеваний, сопровождающихся гипертермическим синдромом. В последние годы ибупрофен рекомендован детям в качестве одного из основных жаропонижающих средств. Следует также отметить, что антипиретики необходимо назначать детям только в том случае, если лихорадка превышает допустимый предел и ведет к нарушению функций сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем [5, 7].
Литература
- Адо А. Д. Учение о лихорадке // Клин. мед. 1994. № 1. С. 67-70.
- Баранов А. А., Геппе Н. А. Оптимизация жаропонижающей терапии у детей раннего возраста с респираторными вирусными инфекциями // Рос. педиатрич. журн. 1999. № 5. С. 52-54.
- Ветров В. П., Длин В. В., Османов И. М. и др. Рациональное применение антипиретиков у детей. М.: Московский НИИ педиатрии и детской хирургии. 2000. 22 с.
- Геппе Н. А. К вопросу об использовании антипиретиков у детей // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9. № 5. С.51-53.
- Запруднов А. М., Григорьев К. И., Мазанкова Л. Н., Харитонова Л. А. Эффективность и безопасность применения препарата Нурофен для детей // Детский доктор. 2001. № 2. С. 23-25.
- Запруднов А. М., Харитонова Л. А., Гр