Гипертермический синдром у новорожденного это

Гипертермическим синдромом называется нарушение терморегуляции (теплообмена), связанное с повышением температуры тела. Жар неизменно провоцирует ответную реакцию со стороны внутренних органов и систем, при этом чаще всего страдают сердце, сосуды и нервная система. Повышение температуры сверх естественной нормы (для грудничков нормой считается 37,0 градусов, для других – 36,6 градуса) говорит о переводе организма в состояние повышенной боевой готовности.

Жар – защитный механизм человеческого организма, который «включается» каждый раз, когда нужно мобилизовать иммунные силы на борьбу с неким вредным и опасным фактором. Жар – это здоровый механизм лихорадки при болезни.

Гипертермический синдром связан с повышением температуры до 39,0 градусов и выше, нарушением гемодинамики, признаками отечности мозга. Гипертермия сама по себе представляет избыточное накопление тепла и затруднение его отдачи вовне. О гипертермическом синдроме говорят в том случае, когда состояние ребенка критическое, угрожающее его жизни и здоровью. Наиболее часто гипертермический синдром встречается у детей в возрасте от рождения до шести лет. У подростков почти не встречается. Если не оказать ребенку своевременной и правильной помощи, все может закончиться летальным исходом, поскольку признаки синдрома очень быстро нарастают.

Это менее благоприятная и более опасная форма гипертермии. При ней теплоотдача нарушена, организм вырабатывает больше тепла, чем отдает. Кожные покровы остаются бледными и сухими. Часто кожа выглядит как мраморная, заметны синеватые прожилки, есть легкий цианоз ногтевых пластин, губ, что свидетельствует о нарушении кровообращения. Ручки и ножки ребенка остаются холодными, несмотря на то что термометр буквально шокирует своими показаниями.

Если легко надавить на кожу пальцем, остается белое пятно, этот признак так и называется – признак белого пятна, и при бледной лихорадке он положительный. Сознание ребенка нарушается. Он вялый, неактивный, возможно возникновение бредового состояния, навязчивых действий, а также судорог. Жаропонижающие практически не действуют, желаемого облегчения не приносят.

Это наиболее благоприятная форма, при которой выработка внутреннего тепла в общем соответствует теплоотдаче, из-за чего кожные покровы у ребенка становятся красными (розовыми) по причине притока крови в наружным кровеносным сосудам. Кожа малыша при такой форме гипертермии горячая, повышается потливость (как один из естественных механизмов отдачи тепла), ручки и ножки горячие, дыхание становится более частым – это тоже механизм отдачи лишнего и опасного для состояния организма тепла.

Сердцебиение становится более частым. В целом поведение ребенка не нарушено, он в сознании, хотя столбик термометра может подниматься выше 39,0 градусов.

Причины, по которым развивается состояние гипертермии, многочисленны. Среди них можно отметить внешние – перегревание на солнце, ожоги, тепловой удар, а также внутренние – болезненные состояния, связанные с избыточной теплопродукцией.

В большей мере подвержены гипертермии дети раннего возраста, дети, страдающие обезвоживанием, малыши с ослабленным иммунитетом. Гипертермический синдром обычно развивается в качестве гиперреакции организма на инфекцию (вирусы, бактерии). Эта реакция отличается от нормальной, в ответ на отдачу тепла организмом центр терморегуляции, наоборот, все наращивает градусы, что и приводит к нарушению кровообращения и ухудшению общего состояния. Специалисты считают, что склонность к гипертермическому синдрому может наследоваться генетически.

У родителей, которые сталкиваются с повышенной температурой у ребенка, естественным образом возникает вопрос – нужно ли снижать температуру. Поскольку жар – это защитный механизм организма, сбивать температуру незначительную не стоит. Если ребенок в целом здоров, то считается, что до 38,5 градуса в снижении жара нет нужды – иммунитет должен иметь адекватные условия для формирования антител, которые будут активно противостоять болезни. Именно повышенная температура создает максимально благоприятные условия для выработки интерферонов. Но это правило касается только красной гипертермии, если же у ребенка наблюдается ее бледная форма, то помощь должна быть оказана незамедлительно, невзирая на конкретные цифры на термометре.

В помощи нуждаются и дети группы риска – недоношенные малыши, дети первого года жизни, дети, которые ранее перенесли на фоне жара фебрильные судороги, малыши с заболеваниями центральной нервной системы, хроническими болезнями сердца и сосудов. Алгоритм оказания неотложной помощи детям при высокой температуре должны знать все родители.

• При белой гипертермии одновременно дают ребенку жаропонижающее и сосудорасширяющее средство (парацетамол с «Но-Шпой» или «Папаверином»). В комнате должно быть прохладно, ребенка укладывают и вызывают «Скорую помощь».
• При красной гипертермии дают разовую возрастную дозу жаропонижающего средства на основе парацетамола. Ребенка следует раздеть до трусов, если и накрывать чем-то, то только тонкой простыней, чтобы не нарушать теплоотдачу. Нужно обильное питье комнатной температуры.

Нужна ли госпитализация при гипертермии у детей – сложный и неоднозначный вопрос. Он решается в индивидуальном порядке, если состояние ребенка признается тяжелым. Клинические рекомендации и стандарты оказания помощи при высокой температуре определяют несколько критериев тяжести состояния – голос малыша слаб, едва различим, ребенок монотонно хнычет, всхлипывает, есть признаки белой лихорадки, есть признаки обезвоживания, ребенок очень вялый, не реагирует на внешние раздражители.

Срочная госпитализация положена при следующих симптомах:

• постоянный плач, осиплость голоса на фоне гипертермии;
• нарушение сна, при котором ребенок либо спит постоянно, либо вообще не спит более суток;
• бледность кожи, ее мраморный оттенок, цианоз.

Физические методы охлаждения (обтирания) допустимы лишь при красной форме гипертермии. Для этого воду подогревают до такой температуры, чтобы она была на градус ниже температуры тела. Методика имеет весьма сомнительную эффективность, врачи не усматривают в ней ничего особенно полезного. А применение холодной воды, спирта и водки вообще может вызвать спазм сосудов, и тепло начинает хуже покидать тело больного.

При высокой температуре, если отмечается рвота, не дают жаропонижающие и противовоспалительные средства перорально, используют ректальные суппозитории. После приема таких препаратов снижение температуры хотя бы половину градуса считается результатом положительным, и в повторном приеме лекарства нет необходимости. На время лечения очень важно, чтобы ребенок вдыхал увлажненный воздух. Для этого можно воспользоваться увлажнителем воздуха или развесить влажные пеленки по дому.

Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.

Этиология и патогенез

Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).

Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с. занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.

Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.

Клинические проявления

Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронической стадии заболевания ц. н. с. Гипертермический синдром при хроническом течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъемов температуры (гипертермических кризов). Общее состояние больного часто существенно не страдает даже при очень высокой температуре. Г. с. может сопровождать гипоталамический синдром (см.), протекающий по типу тяжелых симпатико-адреналовых кризов со спазмом периферических сосудов, повышением систолического и диастолического давления, тахикардией, чувством страха, ознобом и т. д. Одной из характерных особенностей Г. с. является кожная термоасимметрия. Характерны резкое учащение дыхания, гипоксия, дегидратация, которые значительно усугубляют тяжесть состояния больного.

Развитие Г. с. при наркозе обычно сопровождается появлением мышечной ригидности уже вслед за введением первой дозы деполяризующего миорелаксанта. Весь комплекс симптомов начинает развиваться спустя 30—90 мин. от начала наркоза. Типичным клин, симптомом является внезапно возникающая и быстро нарастающая тахикардия. Она достигает 160— 180 уд/мин и сочетается с повышением АД. Тахикардия на введение миорелаксантов служит сигналом к немедленному проведению термометрии с целью ранней диагностики и терапии Г. с.

На высоте Г. с., обычно после окончания операции, при продолжающейся тахикардии (нередко аритмии) температура тела достигает 42—43°, отчетливо выражена общая мышечная ригидность, дыхание форсированное, сознание отсутствует или значительно угнетено, кожные покровы цианотичны. Развивается быстро нарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, уменьшается диурез, нарушается свертываемость крови; обнаруживается резкое повышение уровня некоторых сывороточных ферментов, в особенности креатинфосфокиназы и альдолазы, а также миоглобинурия (см.).

Лечение

Патогенетическая терапия заключается в использовании средств и методов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. Назначают ненаркотические анальгетики и жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая к-та, амидопирин и др.). Эти препараты избирательно снижают чувствительность гипоталамического центра теплопродукции к пирогенным раздражителям и усиливают теплоотдачу вследствие повышенного потоотделения. Нейро-вегетативная блокада включает нейроплегические и нейролептические препараты (аминазин, дроперидол), антигистаминные (дипразин, димедрол) и ганглионарные средства (пентамин, гигроний). Физические методы: обдувание вентиляторами, аппликация пузырей со льдом на области проекции крупных сосудов и более сложные методы тотальной и кранио-церебральной гипотермии с помощью специальных аппаратов и приспособлений. Физ. методы охлаждения следует применять только на фоне нейро-вегетативной блокады различной глубины и характера.

Эффективны гликокортикоидные гормоны. Механизм их действия изучен не полностью.

Важное место в лечении тяжелой формы Гипертермического синдрома занимает нормализация водно-электролитного обмена, устранение дегидратации, восполнение кровопотери, ликвидация нарушений дыхания и кровообращения с помощью различных средств и методов.

В комплекс лечения Г. с., возникшего после наркоза, также входит назначение сердечных гликозидов, проведение легочной вентиляции чистым кислородом; проведение энергичной наружной гипотермии (см. Гипотермия искусственная) и вегетативного торможения; коррекция метаболического ацидоза, гиперкалиемии и коагулопатии; терапия диуретиками. Для большей эффективности охлаждения больного наружную гипотермию дополняют клизмами из холодной воды и промыванием желудка ледяной водой.

Прогноз

Прогноз при Г. с., возникшем в результате патологических процессов в головном мозге, определяется характером основного заболевания и сопутствующими нарушениями жизненно важных функций и систем организма.

Гипертермический синдром, развивающийся в связи с наркозом, отличается крайне тяжелым течением и, несмотря на проводимую терапию, примерно в 70% случаев заканчивается смертью при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Благоприятный исход Г. с. возможен только при условии раннего его распознавания и немедленного интенсивного лечения.

Особенности гипертермического синдрома у детей

У детей грудного возраста и первых лет жизни Г. с. развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Он может возникнуть на фоне острых заболеваний инфекционной природы (грипп, пневмония, сепсис, кишечный токсикоз и др.), при алиментарной лихорадке (см.), различных интоксикациях. Одной из форм Г. с. может быть синдром Омбреданна, наступающий иногда у детей грудного возраста спустя 8—36 и более часов после оперативного вмешательства. Механизм развития Г. с. зависит от причины, его вызвавшей, обычно обусловлен уменьшением теплоотдачи (си.) в результате спастического состояния периферических сосудов, а также усиленной теплопродукцией (см.).

Клинические проявления

У детей повышение температуры тела при Г. с. сопровождается прогрессирующей бледностью и сухостью кожных покровов. Появляется ощущение тяжести в голове, затем помрачение сознания, бред, галлюцинации. Чаще и сильнее, чем у взрослых, выражено возбуждение, нередко возникает судорожный синдром. Наблюдается тахикардия; АД вначале повышено, затем снижается, развивается картина острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учащается и изменяется ритм дыхания; понижается секреторно-ферментативная способность пищеварительного тракта; нарушается перистальтика. Страдает функция почек — снижается клубочковая фильтрация и эффективный почечный кровоток, повышается содержание азотистых веществ в крови, может возникнуть олигурия или анурия. Повышается проницаемость биол. барьеров организма, падает активность клеточных ферментов. Снижается уровень аскорбиновой к-ты в надпочечниках, уменьшается содержание гликогена в печени, может наблюдаться гипергликемия и гликозурия; увеличивается содержание в крови кетоновых тел; нарастает метаболический ацидоз; возникает диспротеинемия, склонность к обезвоживанию, особенно выраженная у детей грудного возраста, и др.

Лечение

При Г. с. у детей производится внутримышечное (непременно раздельное!) введение 4% р-ра амидопирина из расчета 0,1 мл на 1 кг веса и 50% р-ра анальгина по 0,1 мл на год жизни ребенка. Если температура не снижается, спустя 2 часа повторно вводят р-р амидопирина в той же дозе. При отсутствии эффекта, а также в случаях Г. с., сопровождающихся возбуждением, судорогами, вводят парентерально нейроплегические вещества — аминазин (по 1—3 мг на 1 кг веса в сутки) либо в сочетании с дипразином (пипольфеном) в той же дозе. Показано также введение аскорбиновой к-ты, назначение оксигенотерапии.

Для увеличения теплоотдачи к голове, области магистральных сосудов прикладывают пузыри со льдом или холодной водой, обертывают больного на 15—20 мин. в простыни, смоченные водой комнатной температуры, назначают на 10—15 мин. общие ванны с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5° до 30,0°. Эффективны также клизмы с прохладной водой (t° 10—20°), к-рую вводят через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости от возраста) на 3—5 мин. Процедуру проводят неоднократно до понижения температуры тела ребенка до 37,5°, причем объем введенной жидкости должен определяться количеством выведенной. Промывают желудок прохладным (t° 18°) изотоническим р-ром хлорида натрия. Рекомендуется, кроме того, внутривенное введение 10— 20 мл 20% р-ра глюкозы, охлажденного до 4°.

С целью дезинтоксикации и улучшения условий периферического кровообращения показано капельное внутривенное введение коллоидных р-ров (гемодеза, альбумина и др.), изотонических р-ров глюкозы и хлорида натрия в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет примерно 20—25 мл на 1 кг веса ребенка. Для коррекции метаболического ацидоза используются кокарбоксилаза и буферные р-ры гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трис-амина. Показано внутривенное введение преднизолона (1—2 мг на 1 кг веса), гидрокортизона (4—5 мг на 1 кг веса ) в 20% р-ре глюкозы. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид) в возрастных дозировках. Кроме того, проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение основного заболевания.

Прогноз

Условием благополучного исхода Гипертермического синдрома у детей является своевременное проведение его патогенетического лечения в сочетании с терапией основного заболевания.

Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, с. 17, Л., 1973; Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. и Безух М. С. Кранио-церебральная гипотермия и нейро-вегетативная блокада в системе лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга, Вопр, нейрохир., в. 6, с. 11, 1975, библиогр.; Шефер Д. Г. Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы, М., 1971, библиогр.; Lаrаrd D. G. а. о. Malignant hyperthermia, Brit. J. Anaesth., v. 44, p. 93, 1972; OmbrHanne L. Pr£cis Clinique et op6ratoire de chirurgie infantile, P., 1944; Oppermann C.>, Podlesch I. u. Purschke R. Maligne Hyperthermie wahrend Allgemeinanaesthesie mit Rigor, Myoglobinurie und Gerinnungsstohrung, Anaesthesist, Bd 20, S. 315, 1971.

E. М. Витебский, H. А. Осипова, A. А. Потапов.