Гипертрофия правого желудочка код мкб

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) развивается на фоне различных врожденных патологий сердца и может диагностироваться у новорожденных. А у взрослых данная патология появляется после перенесенных пульмонологических заболеваний, которые дают осложнение на сердечную мышцу, а также она может указывать на приобретенные пороки сердца.

Кроме того, выделяют еще одну патологию — гипертрофия правого предсердия. Как и увеличение правого желудочка, оно относится к редким патологиям и обнаружить его довольно сложно даже при наличии электрокардиограммы. Тем не менее от опытного кардиолога ГПЖ и гипертрофия правого предсердия на ЭКГ не скроются.

Гипертрофия правого желудочка

Во время кардиограммы в здоровом состоянии преобладает сигнал от левого желудочка, который считается более сильным. Это связано с тем, что в норме вес правого желудочка составляет треть от массы левого, сигналы от которого обычно преобладают в электрокардиографических показателях. Но картина выглядит совершенно по другому, когда имеется гипертрофия правого желудочка на ЭКГ.

В кардиологической практике выделяют 3 разновидности ГПЖ:

Резко выраженная — мышечная масса ПЖ существенно превышает этот показатель у желудочка, с которого начинается большой круг кровообращения.
Классическая гипертрофия — правый желудочек увеличен, но его тяжесть уступает показателям левого желудочка, при этом процесс возбуждения в нем более продолжительный.
Умеренная ГПЖ — наблюдается визуальное увеличение ПЖ, но его масса остается меньшей, чем у ЛЖ.

Когда перегружается левый отдел сердца — это может негативно сказаться на работе всего органа, но острая перегрузка правых отделов является еще более серьезным симптомом. Физиологические возможности правого отдела сердца определены его работой только с малым (легочным) кругом кровообращения, а в нем нагрузки сравнительно небольшие.

Если же происходит сужение легочной артерии на различных ее участках или сбрасывается дополнительный объем крови из соседнего отдела, то давление малого круга кровообращение значительно возрастает и значительно нагружается правый желудочек сердца. Он не приспособлен к повышенным нагрузкам, поэтому ему приходится увеличивать размер и наращивать массу. Именно это может стать отправной точкой в появлении ГПЖ.

Гипертрофия сердца на ЭКГ
S-тип ЭКГ в стандартных грудных отведениях четко указывает на ГПЖ

Признаки гипертрофии на ЭКГ

Чтобы кардиограмма стала более понятной, нужно прежде всего разобраться в условных обозначениях:

Р — это обозначение зубцов, которые отвечают за систолу предсердий;
Q,R,S — это показатели систолы желудочков;
Т — указывает на расслабляющий сигнал в желудочках сердца (реполяризация миокарда);
V — обозначение грудных отведений;
ЭОС — электрическая ось (позиция) сердца.

Незначительная ГПЖ значительно не влияет на показатели электрокардиограммы, поскольку при таком отклонении от нормы соотношение тяжестей желудочков практически не изменяется и на ЭКГ будут доминировать показатели ЛЖ. При значительной ГПЖ на ЭКГ изменения выражены отчетливо — средний суммарный вектор QRS и вся петля QRS смещаются вправо и вперед от своего нормального положения.

Основные признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ:

В первом и втором правостороннем отведении в области груди продолжительность внутреннего отклонения составляет не менее 0,03 секунды.
В правостороннем III стандартном отведении, в aVF (однополюсное) и V1 и V2 наблюдается увеличение размаха колебания зубца Р.
Смещении отрезка электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т ниже линии, которая образуется в фазе покоя.
Правая ножка пучка Гиса испытывает полную или частичную блокаду.
Зубец R имеет большую амплитуду III грудном отведении больше, чем в I. Другими словами наблюдается правограмма.
ЭОС вертикальная (в диапазоне от +70 до +90 градусов) или полувертикальная.
Наблюдается равная амплитуда зубцов R и S по обе стороны изолинии в четвертом и пятом грудном отведении.

При умеренной гипертрофии правого желудочка, когда его тяжесть не превышает показатели левого, на ЭКГ наблюдаются такие признаки: размах колебаний зубца R в правых грудных отведениях, увеличивается, а также подобный процесс затрагивает зубцы S в отведениях, характерных для левой части миокарда. Комплекс QRS в первом грудном отведении выглядит как RS или Rs, а в шестом грудном отведении — qRS или qRs.

При резкой ГПЖ, когда его масса существенно преобладает над левым, изменяется направление суммарного вектора возбуждения. В норме он должен быть направлен слева направо, а в данном случае он направляется справа налево. Электрическая ось правого желудочка запаздывает.

В случае гипертрофии правого предсердия ширина и высота пика возбуждения увеличивается. В норме возбуждение правого предсердия предшествует возбуждению левого предсердия, и угасание происходит в том же порядке. Нормальное предсердное возбуждение проецируется в виде положительного, или направленного вверх, зубца Р в стандартных отведениях. При ГПП возбуждение левого предсердия происходит после возбуждения правого, но затухают они практически одновременно.

Гипертрофию правого предсердия чаще всего диагностирую на фоне серьезных пульмонологических патологий, поэтому отклоненный от нормы зубец Р называют Р-pulmonale.

Гипертрофированное сердце имеет увеличенный мышечный слой

Проявления гипертрофии

ГПЖ на начальной стадии имеет довольно смазанную симптоматическую картину, а в отдельных случаях симптомы не распознаются совсем. Однако при выраженном проявлении патологии может наблюдаться такая картина:

пациенты жалуются на боль и сдавливание в грудной клетке, дыхание при этом затруднено;
нарушается координация движений, присутствуют приступы головокружения, приводящие к временной потере сознания;
наблюдается нарушение сердечного ритма, больные отмечают «хлюпы» и перебои в работе сердца, словно пропускаются некоторые удары;
выраженная одышка даже в спокойном состоянии;
отечность в области нижних конечностей, которая в вечернее время становится более выраженной;
стабильный упадок сил и апатия;
выраженная бессонница или сонливость.

У детей такое состояние иногда расценивают как естественное проявление физиологии на фоне возросшей нагрузки на правую половину сердца. Но чаще такое отклонение становится результатом врожденных аномалий развития сердца и диагностируется у новорожденных. У такого ребенка наблюдается выраженная синюшность кожных покровов.

ГПЖ и ГЛЖ могут предшествовать развитию серьезных кардиологических заболеваний, связанных с увеличением сердечной мышцы. Для данной патологии характерно то, что поперечно-полосатая сердечная ткань растет, но внутренние размеры желудочков остаются неизменными. Это серьезное отклонение от нормы и оставлять возникшую проблему без внимания недопустимо. Чтобы исключить дальнейшее неблагоприятное развития событий, следует в срочном порядке обратиться за медицинской помощью.

Источник

Гипертрофия правого желудочка ( ГПЖ ) – это состояние, определяемое аномальным увеличением сердечной мышцы, окружающей правый желудочек . Правый желудочек – одна из четырех камер сердца. Он расположен ближе к нижнему краю сердца и получает кровь из правого предсердия и перекачивает кровь в легкие.

Поскольку RVH – это увеличение мышцы, оно возникает, когда мышце требуется более интенсивная работа. Следовательно, основными причинами RVH являются патологии систем, связанных с правым желудочком, таких как легочная артерия , трикуспидальный клапан или дыхательные пути.

RVH может быть доброкачественным и иметь незначительное влияние на повседневную жизнь, или может привести к таким состояниям, как сердечная недостаточность , с плохим прогнозом.

Признаки и симптомы

Симптомы

Хотя проявления различаются, люди с гипертрофией правого желудочка могут испытывать симптомы, связанные с легочной гипертензией , сердечной недостаточностью и / или сниженным сердечным выбросом . Это включает:

Затрудненное дыхание при нагрузке
Боль в груди ( стенокардия ) при нагрузке
Обморок ( обморок ) при физической нагрузке
Общая утомляемость / вялость
Головокружение
Ощущение распирания в верхней части живота
Дискомфорт или боль в правой верхней части живота
Снижение аппетита
Отек ( отек ) ног, лодыжек или ступней
Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)

В редких случаях у людей могут наблюдаться симптомы синдрома Ортнера , которые включают кашель, кровохарканье и охриплость голоса.

Знаки

При физикальном обследовании наиболее заметные признаки связаны с развитием правосторонней сердечной недостаточности. Они могут включать в себя повышенное яремное венозное давлении , асцит , левые парастернальную вертикальную качку и нежный, увеличенную печень при пальпации. При осмотре, пациенты могут быть хронически больных, синюшная , кахексии и иногда желтухой .

При аускультации могут присутствовать усиленный второй легочный звук (S2), третий тон сердца, называемый «галопом правого желудочка», а также систолический шум в области трикуспидального клапана, усиленный вдохом. Иногда систолический шум может передаваться и выслушиваться через печень. Реже диастолический шум также может быть услышан в результате легочной недостаточности.

Причины

RVH обычно возникает из-за хронического заболевания легких или структурных дефектов сердца. Одной из наиболее частых причин RVH является легочная гипертензия (ЛГ), определяемая как повышение артериального давления в сосудах, по которым кровь поступает в легкие. PH приводит к повышению давления в легочной артерии. Правый желудочек пытается компенсировать это повышенное давление, изменяя его форму и размер. Гипертрофия отдельных миоцитов приводит к увеличению толщины стенки правого желудочка. Заболеваемость ЛГ во всем мире составляет 4 на миллион человек. RVH встречается примерно в 30% этих случаев.

Всемирная организация здравоохранения в целом подразделяет PH на пять категорий в зависимости от первопричины. Заболеваемость RVH варьируется между группами. Общие причины ЛГ включают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), тромбоэмболию легочной артерии и другие рестриктивные заболевания легких. РВГ часто возникает в результате этих нарушений. RVH наблюдается у 76% пациентов с запущенной ХОБЛ и у 50% пациентов с рестриктивной болезнью легких.

RVH также возникает в ответ на структурные дефекты сердца. Одна из частых причин – трикуспидальная недостаточность . Это заболевание, при котором трикуспидальный клапан не закрывается должным образом, что приводит к обратному току крови. Другие структурные дефекты, которые приводят к RVH, включают тетралогию Фалло , дефекты межжелудочковой перегородки , стеноз легочного клапана и дефекты межпредсердной перегородки . RVH также связан с абдоминальным ожирением , повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, высоким систолическим артериальным давлением и частичным укорочением средней стенки левого желудочка.

К другим факторам риска РВГ относятся курение, апноэ во сне и физическая активность. Они увеличивают риск сердечных и легочных заболеваний и, следовательно, RVH.

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Это становится патофизиологическим (повреждающим) при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит за счет аберрантной передачи сигналов нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II , эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин ).

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 – это гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (AT) и эндотелина (ET). Это рецепторы, связанные с G-белком, которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных продуктов эти пути прямо или косвенно увеличивают производство активных форм кислорода (АФК), вызывая накопление в клетках миокарда . Это может впоследствии вызвать некротическую гибель клеток, фиброз и митохондриальную дисфункцию.

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) представляет собой промежуточную молекулу в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, показали устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, избыточно экспрессирующими PKC, у которых обнаружена сердечная дисфункция.

Нацеливание на систему ренин-ангиотензин (РААС) (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) является общепризнанным клиническим подходом к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления.

Катехоламины

Уровень катехоламинов увеличивается из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы, которые являются рецепторами, связанными с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Ca2 +, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу.

Другие

Гормоны – не единственная причина RVH. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксидом азота и иммунными клетками . Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление.

Диагностика

Гексаксиальная система отсчета

ЭКГ показывает отклонение оси вправо

Два основных диагностических теста, используемых для подтверждения гипертрофии правого желудочка, – это электрокардиография и эхокардиография.

Электрокардиография

Использование электрокардиограммы (ЭКГ) для измерения гипертрофии камеры сердца хорошо известно, но, поскольку активность левого желудочка является доминирующей на ЭКГ, часто требуется большая степень RVH для любых обнаруживаемых изменений. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики RVH. Посмертное исследование на пациентах 51 взрослых мужчин пришло к выводу , что анатомическое РВГ может быть диагностировано с помощью одного или более из следующих критериев ЭКГ:

Отклонение оси вправо более (или равно) 110 ° (см. Справочный шестигранный рисунок)
Зубец R доминирует над зубцом S в V1 или V2
Зубец S доминирует над зубцом R в V6

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики RVH, потому что ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными.

Эхокардиография

Эхокардиографию можно использовать для прямой визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является трансэзофагеальный доступ, дающий обзор 4 камер. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка составляет от 2 до 5 миллиметров, при этом значение выше 5 мм считается гипертрофическим.

лечение

Важно понимать, что гипертрофия правого желудочка сама по себе не является главной проблемой, а вопрос о том, что представляет собой гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка – это промежуточная стадия между повышенным давлением в правом желудочке (на ранних стадиях) и недостаточностью правого желудочка (на более поздних стадиях). Таким образом, лечение гипертрофии правого желудочка заключается либо в предотвращении развития гипертрофии правого желудочка, либо в предотвращении прогрессирования в сторону недостаточности правого желудочка. Сама по себе гипертрофия правого желудочка не имеет (фармакологического) лечения.

Лечение причины

Поскольку основными причинами гипертрофии правого желудочка являются трикуспидальная регургитация или легочная гипертензия (обсуждалось выше), лечение включает лечение этих состояний. Трикуспидальная регургитация обычно лечится консервативно, стремясь устранить первопричину и регулярно наблюдая за пациентом. Хирургическое вмешательство рассматривается в более серьезных ситуациях, когда у пациента есть серьезные симптомы. Хирургические варианты включают либо замену клапана, либо восстановление клапана (так называемая аннулопластика). Когда дело доходит до замены, есть выбор между биопротезным клапаном или механическим клапаном, в зависимости от конкретных характеристик пациента. Механический клапан более долговечен, но требует антикоагуляции, чтобы снизить риск тромбоза. Лечение легочной гипертензии будет зависеть от конкретной причины легочной гипертензии. Кроме того, можно также рассмотреть следующие варианты: диуретическая, кислородная и антикоагулянтная терапия.

Как справиться с осложнениями

По прошествии длительного периода правый желудочек не может в достаточной степени адаптироваться для перекачки повышенного давления в правом желудочке, что называется правожелудочковой недостаточностью. Эта правожелудочковая недостаточность является основным осложнением гипертрофии правого желудочка. Механизмы, лежащие в основе перехода от гипертрофии к отказу, не совсем понятны, и лучший подход к лечению включает снижение / минимизацию факторов риска прогрессирования. Изменение образа жизни часто может помочь снизить риск этого прогрессирования. Изменения в образе жизни включают: употребление меньшего количества соленой пищи, поскольку потребление соли приводит к большей задержке жидкости в организме; Отказ от курения; избегать чрезмерного употребления алкоголя, так как алкоголь снижает силу сердечных сокращений. Когда гипертрофия правого желудочка переходит в правожелудочковую недостаточность, лечение сводится к сердечной недостаточности. Вкратце, это включает использование:

Читайте также: Зрелая катаракта код мкб

Диуретики
3 ACEi
Бета-блокаторы
Альдостерон
Антонгисты
Сердечные гликозиды
Вазодилататоры

Ссылки

внешняя ссылка

02004 в CHORUS

Источник

Рубрика МКБ-10: I42.2

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I42 Кардиомиопатия

Определение и общие сведения[править]

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – заболевание миокарда, характеризующееся очаговой или диффузной гипертрофией миокарда левого и/или правого желудочка, чаще асимметричной, с вовлечением в гипертрофический процесс межжелудочковой перегородки, нормальным или уменьшенным объемом левого желудочка, сопровождающееся нормальной или увеличенной контрактильностью миокарда при значительном снижении диастолической функции.

Эпидемиология

ГКМП распространена во всем мире, встречается в любом возрасте, чаще у лиц мужского пола. Среди лиц молодого возраста (25-35 лет) частота составляет 2 на 1000. Диагностика ее представляет наибольшие трудности у детей первого года жизни, у которых клинические проявления ГКМП слабо выражены и нередко ошибочно расцениваются как симптомы заболевания сердца иного генеза.

Этиология и патогенез[править]

см. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Клинические проявления[править]

Клинические проявления ГКМП полиморфны и неспецифичны, они варьируют от бессимптомных форм до тяжелого нарушения функционального состояния и внезапной смерти.

Основные жалобы у детей старшего возраста:

• быстрая утомляемость;

• одышка при физической нагрузке, а у части больных и в покое, по ночам, обусловлена венозным застоем крови в легких вследствие диастолической дисфункции гипертрофированного левого желудочка;

• кардиалгии, которые связывают с несоответствием коронарного кровотока массе миокарда; на развитие ишемии миокарда влияют нарушения процесса расслабления сердечной мышцы, повышение внутримиокардиального напряжения и сдавление интрамуральных коронарных сосудов;

• головокружения и обмороки, в части случаев связаны с резким снижением сердечного выброса вследствие усугубления препятствия изгнанию крови из левого желудочка, у детей чаще возникают при физической нагрузке и эмоциональном стрессе;

• ощущение сердцебиения, «перебои» в работе сердца, синкопальные состояния могут быть обусловлены нарушениями ритма сердца.

Другая гипертрофическая кардиомиопатия: Диагностика[править]

Важен семейный анамнез (случаи внезапной смерти родственников в молодом возрасте).

Клиническое обследование

При необструктивной форме ГКМП отклонений от нормы при осмотре может не быть, но иногда определяют увеличение продолжительности верхушечного толчка и IV тон сердца.

Инструментальные методы см. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Дифференциальный диагноз[править]

При постановке диагноза необходимо исключить пороки сердца (стеноз устья аорты), АГ.

Другая гипертрофическая кардиомиопатия: Лечение[править]

Лечение ГКМП симптоматическое, с учетом факторов внезапной сердечной смерти (желудочковая тахикардия, выраженная гипертрофия левого желудочка, обмороки, некоторые мутации, случаи внезапной смерти в семье), направленное на уменьшение диастолической дисфункции и устранение нарушений ритма сердца.

К общим мероприятиям относят запрещение занятий спортом и ограничение физических нагрузок, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента и риска внезапной смерти даже у бессимптомных больных. Проводится профилактика инфекционного эндокардита. Наряду с применением различных лекарственных препаратов осуществляют и хирургическую коррекцию заболевания.

Медикаментозное лечение

Наличие клинических проявлений обструктивной ГКМП (обмороки, одышка, головокружения) при нормальной систолической функции – показание к назначению ЛС, улучшающих диастолическое расслабление и уменьшающих градиент давления в левом желудочке – антагонисты кальция (верапамил) или β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол)]. Они обычно дают хороший симптоматический эффект, хотя не предупреждают внезапную смерть и не влияют на естественное течение заболевания.

Амиодарон оказывает антиаритмическое действие, при этом предупреждает возникновение как суправентрикулярных, так и желудочковых тахиаритмий.

При развитии прогрессирующей систолической дисфункции и сердечной недостаточности лечебная стратегия строится на принципах терапии застойной сердечной недостаточности, предусматривает осторожное назначение ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов и спиронолактона. Эти больные – потенциальные кандидаты для проведения трансплантации сердца.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Несмотря на относительно благоприятное течение, при ГКМП нередко возникают осложнения, становящиеся непосредственной причиной смерти больных. У детей раннего возраста наиболее частой причиной летальных исходов бывает рефрактерная застойная сердечная недостаточность. Дети старшего возраста и взрослые в большинстве случаев умирают внезапно.

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник