Глазной ишемический синдром что это такое
Дифференциальная диагностика
При окклюзии центральной вены сетчатки, в отличие от глазного ишемического синдрома, обычно наблюдают извитые ретинальные вены, а также множество ретинальных кровоизлияний и макулярный отёк. При глазном ишемическом синдроме лёгкое надавливание пальцем на веко или минимальное давление офтальмодинамометром вызывает пульсацию артерий сетчатки, тогда как при окклюзии центральной вены сетчатки требуется значительное надавливание.
Также следует учитывать:
• диабетическую ретинопатию;
• радиационную ретинопатию.
Диагностика
Внутривенная флюоресцентная ангиография. В 60% случаев наблюдается отсроченное заполнение хориоидеи (рис. 4-16). В 95% случаев определяют замедленное заполнение артерий и вен сетчатки (см. рис. 4-16). В 85% случаев наблюдают позднее прокрашивание сосудов сетчатки, в большей степени – артерий (рис. 4-17).
Электроретинография. Опреде ляют снижение амплитуды или отсутствие а-волны (ишемия наружных слоев сетчатки) и б-волны (ишемия внутренних слоев сетчатки).
Системное обследование. При неинвазивном исследовании сонных артерий приблизительно в 90% случаев обнаруживают стеноз каротидной артерии на 50% и более. Если неинвазивное исследование сонных артерий неинформативно или если планируется оперативное вмешательство, в этом случае используют артериографию или магнитно-резонансную ангиографию сонных артерий.
Рис. 4-16. Глазной ишемический синдром. На флюоресцентной ангиограмме определяют замедленное заполнение артерий сетчатки и сосудов хориоидеи. Отмечается патологический передний фронт флюоресцеинового красителя в артериоле сетчатки (стрелка).
Рис. 4-17. Глазной ишемический синдром. Поздняя фаза флюоресцентной ангиографии: прокрашивание сосудов сетчатки в глазу с ишемическим синдромом.
Прогноз
Для зрения: после установления диагноза в 75% случаев процесс прогрессирует со снижением зрения до счёта пальцев у лица и хуже в течение года.
Системный прогноз: в течение последующих 5 лет в 40% случаев наступает летальный исход, наиболее распространённая причина сердечно-сосудистые заболевания.
Лечение
Применение ПЛК показано при развитии неоваскуляризации радужки и при наличии открытого угла передней камеры. ПЛК вызывает регресс новообразованных сосудов радужки в 36% случаев. Пациента необходимо обследовать для определения возможности эндартерэктомии сонной артерии. У трети оперированных больных наблюдают улучшение зрения, у трети зрение стабилизируется, и у трети, несмотря на проведенную эидартерзэктомию, ухудшение зрения продолжается.
Если сонная артерия обтурирована на 100%, эпдартероктомия неэффективна: неэффективно также шунтирование из экстракраниальной артерии в интракраниальную (например, шунт между поверхностной височной и средней мозговой артерией). Очень важно не упускать из виду состояние сердца, так как ведущей причиной смерти остаются сердечные заболевания.
Эндартерэктомия показана при наличии симптомов (преходящая слепота, транзиторные ишемические атаки и инсульт без парализации) у пациентов с 70-99% ипсилатеральным стенозом сонной артерии (табл. 4-2). Пациентам с соответствующими симптомами, но со стенозом менее 70% показана терапия антиагрегантными препаратами.
Таблица 4-2. Результаты лечения пациентов с симптомами стеноза сонной артерии высокой степени
С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Из-за наличия тесных анатомо-физиологических церебро-офтальмических взаимоотношений клиника сосудистой патологии глаза при цереброваскулярных поражениях может быть представлена разнообразными расстройствами, с общим ишемическим симптомокомплексом, обозначаемый в клинической офтальмологии термином «глазной ишемический синдром» (ГИС).
ГИС – это совокупность симптомов ишемического поражения оболочек глазного яблока и зрительного нерва, при котором медикаментозное лечение остается пока малоэффективным, а хирургические вмешательства, направленные на улучшение глазного кровотока, не получили пока должного применения, хотя их клиническая значимость не вызывает сомнений.
Ведущей причиной ГИС, прежде всего, называют атеросклеротические поражения внутренней сонной артерии (ВСА), в то же время не исключается участие в его развитии нарушений гемодинамики других магистральных сосудов головы и шеи, а также сердечно-сосудистой патологии. Помимо стенозирующей патологии ВСА патофизиологические механизмы ГИС могут быть связаны с подъемом общего АД, приводящего к срыву процессов ауторегуляции в системе мозгового и глазного кровотока; с синдромом позвоночной артерии, усиливающим наклонность к вазоспастическим реакциям; кардиоваскулярной патологии, усугубляющей тяжесть гемореологических нарушений в микроциркуляторном русле мозга и глаза.
В последние годы регистрируется неуклонный рост ГИС, обусловленный широким распространением системного атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), шейного остеохондроза, что приводит к увеличению частоты клинических проявлений и вариации течения ГИС.
Для офтальмолога крайне важно знать симптомы и причины возникновений ГИС, чтобы при участии других специалистов (невролога, терапевта, ангиохирурга) своевременно диагностировать данное заболевание, что особенно важно для выбора оптимальной лечебной тактики и улучшения зрительного прогноза. Вместе с тем, многие вопросы клинических проявлений и ранней диагностики ГИС по-прежнему остаются еще недостаточно изученными, что сказывается на качестве оказания медицинской помощи данной тяжелой категории пациентов.
Клиническая картина
Независимо от степени стеноза ВСА, характерным для пациентов с ГИС является снижение скоростных показателей тока крови во ВСА, что сочетается с увеличением RI, который нарастает с вырастанием степени стеноза.
Известно, что помимо стенозирующих процессов на почве атеросклероза во ВСА предпосылки для возникновения ГИС могут формировать и другие сосудистые заболевания организма. К их числу относят артериальную гипертензию (АГ), при которой происходят изменения цитоархитектоники кровеносного русла в различных органах, в том числе и головного мозга. При АГ уменьшается просвет сосудов, возрастает сосудистое сопротивление вследствие гипертрофии стенок сосудов, наступает окклюзия части артериол, возникает локальная ишемия и гипоксия.
Среди неврологических заболеваний, сопровождающиеся церебро- и офтальмоваскулярными нарушениями важное место отводят шейному остеохондрозу. Характерными для данной патологии являются спазмы сосудов мелкого калибра в системе ВСА на фоне симпатикотонии, в том числе ГА и ЦАС, за счет патологического влияния симпатического каротидного сплетения.
Вероятность развития ГИС увеличивается при фоновой сосудистой патологии, наряду с нарушением гемодинамики ВСА, определяется поражение в сосудистых системах организма, опосредованно влияющих на кровоток головного мозга и глаза, в том числе посредством: артерио-артериальных эмболий атеросклерозным материалом, источником которого может быть сердце; гемореологических микрооклюзий вследствие гиперкоагуляции крови и дефицита противосвертывающих факторов, характерных для АГ; гиперирритация симпатических образований при шейном остеохондрозе, которые играют важную роль в регуляции всей системы кровообращения, прежде всего на уровне микроциркуляции.
В течении ГИС различают 2 типа: острый и первично-хронический. Как при острых, так и хронических глазных симптомах ишемия органа зрения локализуется на стороне поражения сосуда. Однако от типа течения ГИС зависят клинические особенности зрительных расстройств, выбор оптимальной лечебной тактики и визуальный прогноз.
Среди проявлений как острого, так и первично-хронического типа течения преобладают ИНОП, преимущественно односторонняя передняя (28,3±1,1%) при остром типе течения ГИС, и двусторонняя задняя (50,0±2,7%) ― при первично-хроническом типе (p<0,05). Также при первично-хроническом ГИС диагностируются клинические признаки ХИР, которая, как правило, наблюдается при степенях стеноза ВСА от 60% и более.
При этом клиническими особенностями пациентов с хронической ишемической ретинопатией (ХИР) является: преимущественно односторонний характер поражения, длительно высокая МКОЗ, ноющие ишемические боли за глазным яблоком, отсутствие жалоб на сужение полей зрения, Офтальмоскопическая картина характеризовалась в виде: расширения венул, сужения артериол, точечных интраретинальных геморрагий от экватора до крайней периферии, зон неперфузии сетчатки. ФАГ глазного дна у пациентов с ХИР подтверждает появление на средней и крайней периферии глазного дна зон гипофлюоресценции, ретинальных геморрагий, микроаневризм, позднее начало хориоидальной фазы от 20 до 24 сек. (при норме 7-15 сек.).
По сравнению с пациентами с ХИР, у лиц с ИНОП жалобы отличаются, и характеризуются двусторонним поражением, концентрическим сужением полей зрения, снижение МКОЗ. На глазном дне определяется значительное сужение артериол перипапиллярной области, сетчатки, и в динамике заболевания появляется частичной атрофии зрительного нерва.
Источник
Снижение остроты зрения, слепота, приводящая к инвалидности, довольно часто связаны с сосудистыми заболеваниями глаз. В последнее время количество пациентов с ишемической патологией оптической системы неуклонно растет, что можно объяснить высокой заболеваемостью гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, атеросклерозом.
Классификация
Единой классификации ишемических болезней глаз в настоящее время не разработана. При этом имеется прямая связь между механизмом развития ишемии и повреждением различных звеньев кровотока. В связи с этим обстоятельством, можно сказать, что ишемические заболевания глаз носят полиэтиологическую природу, имеют разнообразные клинические проявления, а также у них отсутствует единый патогенез.
На развитие ишемии в области заднего отрезка глаза большое влияние оказывают анатомические особенности кровотока в зоне диска зрительного нерва и сетчатой оболочки.
Условно можно разделить ишемию глаза на острую и хроническую.
Причины острой ишемии
При острой ишемии заднего отрезка глаза возникают проблемы с кровотоком в центральной артерии сетчатке или центральной вене сетчатки. Кроме того, при этом имеется передняя или задняя ишемическая нейропатия и острая токсическая нейропатия. Острая ишемия может возникать на фоне длительно существующей хронической гипоксии глазного яблока (ангиоретинопатия диабетической или гипертоничекой природы, дегенеративные процессы в сетчатке, стеноз сонной или глазничной артерии, височный артериит).
Ишемия глаза чаще всего связана с ангиоспазмом, травмой головы или глаза. Иногда ишемическая нейропатия и нарушение кровотока в центральных сосудах сетчатки связана с гипотонией, возникшей на фоне приема некоторых лекарств, в результате хирургического вмешательства. Факторами риска ишемической болезни глаза является анемия, дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови, микроэмболизация.
Симптомы и лечение
При острых нарушения кровотока практически всегда возникает полная или частичная потеря зрения, которая вызвана острой гипоксией сетчатки и зрительного нерва. В ряде случаев на фоне лечения процесс стабилизируется и зрение улучшается. Однако, чаще всего требуется проведение повторных курсов терапии.
Довольно часто ишемический оптоваскулярный синдром является первым проявлением ишемических событий в коронарных и церебральных сосудах. В связи с этим необходимо лечить не только ишемию глаза, но и основное заболевание, вызвавшее нарушение кровотока.
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей может быть связана со спазмом, тромбозом сосудов или эмболией. Спазм артерий связан с вегетососудистыми нарушениями, а у пожилых пациентов – с органическим поражением стенки сосудов на фоне атеросклероза, гипертонии и т.д. Если проследить частоту системных заболеваний, которые привели к окклюзии артерий сетчатки, то получится, что в 25% имелась гипертоническая болезнь, в 7% – ревматические пороки сердца, в 3% – височный артериит, в 35% – атеросклероз сосудов и сердца. Около 25% окклюзий в сосудах сетчатки оказались идиопатическими, то есть причину установить не удалось.
Окклюзия артерий сетчатки в большинстве случаев носит односторонний характер, при этом мужчины среди заболевших преобладают. Средний возраст пациентов составляет 55-60 лет (от 20 до 85 лет).
Клинические признаки и симптомы острой окклюзии сетчатки
Пациенты с окклюзией сетчатки жалуются на внезапно возникшее стойкое снижение зрение. Иногда (при поражении только ветвей центральной артерии) происходит только секторальное выпадение зрения. В 10-15% случаев отмечается кратковременное выпадение зрения, которое предшествует окончательным ишемическим событиям в сосудах сетчатки.
Примерно у 10% пациентов возникает полная слепота, у половины пациентов зрение снижается до счета пальцев у лица, в 20% случаев острота зрения составляет 0,1-0,2. Если окклюзия возникла только в одной из ветвей центральной артерии, то зрение может быть сохранено, однако имеются выпадения полей зрения.
Эмболия центральной артерии развивается преимущественно у молодых пациентов с острыми инфекциями, сепсисом, эндокринными нарушениями, травмами и ревматизмом.
Диагностика
Чтобы выявить проявления острой ишемии, нужно провести офтальмоскопию, при которой отмечается появление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, а также сужение центральной артерии сетчатки и ее ветвей. Область центральной ямки содержит зону гиперемии ярко-красного цвета, которая на фоне бледной сетчатки выглядит как вишневая косточка. Этот диагностический признак связан с просвечиванием сосудистой оболочки в области истончения вещества сетчатки. На начальных стадиях заболевания диск зрительного нерва имеет розовую окраску, но в дальнейшем он также бледнеет из-за атрофических процессов.
Бывают случаи, когда характерных офтальмоскопических признаков выявить не удается. При этом отек сетчатки может располагаться только парамакулярно или в виде отдельных участков. Диаметр артерии уменьшается незначительно, так как степень окклюзии небольшая. Если имеется анатомическая особенность в виде дополнительной цилиоретинальной артерии, то симптом вишневой косточки при офтальмоскопии может отсутствовать. За счет сохранения кровотока в центральной зоне острота зрения обычно сохраняется.
Прогноз для пациентов с эмболией центральной артерии неблагоприятный. Если был спазм артерии у молодых пациентов, то зрение может восстановиться практически полностью, однако у пожилых пациентов процент восстановления зрительной функции намного ниже.
При поражении только ветви центральной артерии, то зрение утрачивается лишь частично, что проявляется выпадением участка поля зрения.
Клинические рекомендации
При остром нарушении кровотока по центральной артерии сетчатки в результате спазма необходимо немедленно начать лечение, которое включает:
- Нитроглицерин (1 таблетка под язык);
- Амил-нитрит (2-3 капли на ватке нужно вдыхать);
- Атропин (0,1 % раствор вводится ретробульбарно по 0,5 мл);
- Ксантинола никотинат (15% раствор вводится ретробульбарно по 0,3-0,5 мл);
- Эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл вводится внутривенно);
- Папаверин (по 1-2 мл вводится внутримышечно или внутривенно).
Если возник тромбоз центральной артерии, то следует провести антикоагулянтную терапию:
- Фибринолизин и гепарин (5-10 т.ед.) вводят ретробульбарно;
- Гепарин (5-10 т.ед.) вводят подкожно 4-6 раз в сутки;
- Финилин (0,03 мг) вводят 4 раза в день на протяжении первых нескольких суток заболевания, после этого кратность введения уменьшают до 1 раза в день.
При использовании антикоагулянтов, нужно контролировать показатели свертывающей системы крови, в том числе и протромбиновое время.
Помимо этого для лечения пациентов с окклюзией артерии следует назначить витамины В 6 и 12, С, А, мисклерон, метионин.
Источник
Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.
Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.
Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.
Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.
Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии – это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы. Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.
Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.
Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.
Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки
При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр., что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь – 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит – 3%. И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.
ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 – 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.
Клинические признаки
Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.
Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% – острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.
У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.
При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС. В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда. В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.
Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков. В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии. Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.
При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей – значительно хуже.
Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.
Лечение
В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.
При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.
Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).
Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Источник