Глазной ишемический синдром мкб 10

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Глазной ишемический синдром относят к редким состояниям, являющимся результатом вторичной гипоперфузии глазного яблока в ответ на острый ипсилатеральный атеросклеротический стеноз сонных артерий. Обычно встречается у лиц после 60 лет и может быть ассоциирован с диабетом, артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и цереброваскулярными болезнями. В 40% случаев в течение 5 лет наступает смерть, причиной которой являются болезни сердца. У больных с глазным ишемическим синдромом в анамнезе может присутствовать амавроз fugax вследствие эмболии сетчатки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы глазного ишемического синдрома

В 80% случаев глазного ишемического синдрома является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки. Признаки различные и могут быть невыраженными, что приводит к упущению или неправильной диагностике.

Глазной ишемический синдром проявляется обычно постепенным снижением зрения в течение нескольких недель или месяцев, иногда возможна внезапная потеря зрения.

Диагностические критерии глазного ишемического синдрома

Передний отрезок

Диффузная эписклеральиая инъекция.
Отек и стрии роговицы.
Флер водянистой влаги, иногда незначительная клеточная реакция (ишемический псевдоирит).
Зрачок средней ширины, реакция вялая.
Атрофия радужки.
Обычно рубеоз радужки с переходом в неоваскулярную глаукому.
Катаракта развивается в более поздних стадиях.

Глазное дно

Расширение вен с возможной извитостью и сужение артериол.
Микроаневризмы, точечные и пятнистые геморрагии, реже – ватообразные очаги.
Пролиферативная ретинопатия с неоваскуляризацией в области диска и реже – вне его.
Отек макулы.
Для большинства случаев характерна спонтанная пульсация артерии, более выраженная около диска, которая может быть вызвана также при слабом надавливании на глазное яблоко (пальцевая офтальмодинамометрия).

Фовеальная ангиография: задержка и неоднородное заполнение хориоидеи, удлинение времени артериовеиозной фазы, отсутствие перфузии капилляров сетчатки, позднее пропотевание и значительное окрашивание артерий.

Тактика

Изменения передней камеры купируют местными стероидами и мидриатиками.
Неоваскулярная глаукома требует консервативного или хирургического вмешательства.
>Пролиферативная ретинопатия требует проведения панретинальной лазеркоагуляции, несмотря на менее удовлетворительные результаты по сравнению с пролиферативной диабетической нефропатией.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дифференциальная диагностика глазного ишемического синдрома

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки

Сходства: односторонние кровоизлияния в сетчатку, расширение вен и ватообразные очаги.
Различия: нормальная перфузия ретинальных артерий, больше кровоизлияний, в основном в виде «языков пламени», есть отек диска зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Сходства: точечные и пятнистые кровоизлияния и сетчатку, извитость иен и пролиферативная ретинопатия.
Различия: обычно двухсторонняя, присутствуют твердые экссудаты.

Гипертоническая ретинопатия

Сходства: истончение артериол и локальное сужение, геморрагии и ватообразные очаги.
Различия: всегда двухсторонняя, изменения иен отсутствуют.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Источник

Медицинский эксперт статьи

В основе ишемической нейропатии зрительного нерва лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

H47.3 Другие болезни зрительного нерва

Причины ишемической нейропатии зрительного нерва

В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающим формирование тромбов. Среди них – изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы ишемической нейропатии зрительного нерва

Выделяют две формы ишемической нейропатии – переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

[15], [16], [17], [18], [19]

Передняя ишемическая нейропатия

Острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном – сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

[20], [21], [22], [23], [24]

Задняя ишемическая нейропатия

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком – в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижне-носовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

[25], [26], [27], [28]

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Лечение ишемической нейропатии должно быть комплексным, патогенетически обусловленным с учетом общей сосудистой патологии больного. Прежде всего предусматривается применение:

спазмолитических средств (сермион, ницерголин, трентал, ксантинол, никотиновая кислота и др.);
тромболитических препаратов – плазмина (фибринолизин) и его активаторов (урокиназа, гемаза, кавикиназа);
антикоагулянтов;
симптоматических средств;
витаминов группы В.

Проводят также магнитотерапию, электро- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Больные, перенесшие ишемическую нейропатию одного глаза, должны находиться под диспансерным наблюдением, им необходимо проводить соответствующую профилактическую терапию.

Источник

Из-за наличия тесных анатомо-физиологических церебро-офтальмических взаимоотношений клиника сосудистой патологии глаза при цереброваскулярных поражениях может быть представлена разнообразными расстройствами, с общим ишемическим симптомокомплексом, обозначаемый в клинической офтальмологии термином «глазной ишемический синдром» (ГИС).

ГИС – это совокупность симптомов ишемического поражения оболочек глазного яблока и зрительного нерва, при котором медикаментозное лечение остается пока малоэффективным, а хирургические вмешательства, направленные на улучшение глазного кровотока, не получили пока должного применения, хотя их клиническая значимость не вызывает сомнений.

Ведущей причиной ГИС, прежде всего, называют атеросклеротические поражения внутренней сонной артерии (ВСА), в то же время не исключается участие в его развитии нарушений гемодинамики других магистральных сосудов головы и шеи, а также сердечно-сосудистой патологии. Помимо стенозирующей патологии ВСА патофизиологические механизмы ГИС могут быть связаны с подъемом общего АД, приводящего к срыву процессов ауторегуляции в системе мозгового и глазного кровотока; с синдромом позвоночной артерии, усиливающим наклонность к вазоспастическим реакциям; кардиоваскулярной патологии, усугубляющей тяжесть гемореологических нарушений в микроциркуляторном русле мозга и глаза.

В последние годы регистрируется неуклонный рост ГИС, обусловленный широким распространением системного атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), шейного остеохондроза, что приводит к увеличению частоты клинических проявлений и вариации течения ГИС.

Для офтальмолога крайне важно знать симптомы и причины возникновений ГИС, чтобы при участии других специалистов (невролога, терапевта, ангиохирурга) своевременно диагностировать данное заболевание, что особенно важно для выбора оптимальной лечебной тактики и улучшения зрительного прогноза. Вместе с тем, многие вопросы клинических проявлений и ранней диагностики ГИС по-прежнему остаются еще недостаточно изученными, что сказывается на качестве оказания медицинской помощи данной тяжелой категории пациентов.

Клиническая картина

Независимо от степени стеноза ВСА, характерным для пациентов с ГИС является снижение скоростных показателей тока крови во ВСА, что сочетается с увеличением RI, который нарастает с вырастанием степени стеноза.

Известно, что помимо стенозирующих процессов на почве атеросклероза во ВСА предпосылки для возникновения ГИС могут формировать и другие сосудистые заболевания организма. К их числу относят артериальную гипертензию (АГ), при которой происходят изменения цитоархитектоники кровеносного русла в различных органах, в том числе и головного мозга. При АГ уменьшается просвет сосудов, возрастает сосудистое сопротивление вследствие гипертрофии стенок сосудов, наступает окклюзия части артериол, возникает локальная ишемия и гипоксия.

Среди неврологических заболеваний, сопровождающиеся церебро- и офтальмоваскулярными нарушениями важное место отводят шейному остеохондрозу. Характерными для данной патологии являются спазмы сосудов мелкого калибра в системе ВСА на фоне симпатикотонии, в том числе ГА и ЦАС, за счет патологического влияния симпатического каротидного сплетения.

Вероятность развития ГИС увеличивается при фоновой сосудистой патологии, наряду с нарушением гемодинамики ВСА, определяется поражение в сосудистых системах организма, опосредованно влияющих на кровоток головного мозга и глаза, в том числе посредством: артерио-артериальных эмболий атеросклерозным материалом, источником которого может быть сердце; гемореологических микрооклюзий вследствие гиперкоагуляции крови и дефицита противосвертывающих факторов, характерных для АГ; гиперирритация симпатических образований при шейном остеохондрозе, которые играют важную роль в регуляции всей системы кровообращения, прежде всего на уровне микроциркуляции.

В течении ГИС различают 2 типа: острый и первично-хронический. Как при острых, так и хронических глазных симптомах ишемия органа зрения локализуется на стороне поражения сосуда. Однако от типа течения ГИС зависят клинические особенности зрительных расстройств, выбор оптимальной лечебной тактики и визуальный прогноз.

Среди проявлений как острого, так и первично-хронического типа течения преобладают ИНОП, преимущественно односторонняя передняя (28,3±1,1%) при остром типе течения ГИС, и двусторонняя задняя (50,0±2,7%) ― при первично-хроническом типе (p<0,05). Также при первично-хроническом ГИС диагностируются клинические признаки ХИР, которая, как правило, наблюдается при степенях стеноза ВСА от 60% и более.

При этом клиническими особенностями пациентов с хронической ишемической ретинопатией (ХИР) является: преимущественно односторонний характер поражения, длительно высокая МКОЗ, ноющие ишемические боли за глазным яблоком, отсутствие жалоб на сужение полей зрения, Офтальмоскопическая картина характеризовалась в виде: расширения венул, сужения артериол, точечных интраретинальных геморрагий от экватора до крайней периферии, зон неперфузии сетчатки. ФАГ глазного дна у пациентов с ХИР подтверждает появление на средней и крайней периферии глазного дна зон гипофлюоресценции, ретинальных геморрагий, микроаневризм, позднее начало хориоидальной фазы от 20 до 24 сек. (при норме 7-15 сек.).

По сравнению с пациентами с ХИР, у лиц с ИНОП жалобы отличаются, и характеризуются двусторонним поражением, концентрическим сужением полей зрения, снижение МКОЗ. На глазном дне определяется значительное сужение артериол перипапиллярной области, сетчатки, и в динамике заболевания появляется частичной атрофии зрительного нерва.

Источник

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

I63 Инфаркт мозга;
I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
нарушения памяти;
потери навыков чтения и письма;
утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
контралатеральные непроизвольные движения;
паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

двигательные нарушения;
речевые нарушения;
расстройства чувствительности;
когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

электрокардиографию;
ультразвуковое исследование;
анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

рентгенографию органов грудной клетки;
рентгенографию черепа;
эхокардиографию;
электроэнцефалографию.

Лечение

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

обеспечение адекватного дыхания;
поддержание кровообращения;
контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

обладающие антиоксидантной активностью;
уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
блокаторы кальциевых каналов;
биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Источник